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與血栓的基礎(chǔ)理1:內(nèi)皮細(xì)胞可合成和多種活性蛋白,包括血管性血友病因子(vWF)、組織纖溶酶原激活物(t-PA)、凝2:小血管損傷后,血管內(nèi)皮下組分,致使血小板發(fā)生黏附、和釋放反應(yīng),結(jié)果在損傷的局部形成血血管壁損傷后,通過(guò)激活因子和Ⅻ和激肽釋放酶原,生成激肽,激活的血小板釋放管通透性因子。激3:表面結(jié)構(gòu)主要由細(xì)胞外衣(exteriorcoat)和細(xì)胞膜組成。細(xì)胞外衣(糖萼,glycocalyx)覆蓋于血小板的外表面,主要由糖蛋白(glycoprotein,GP)的糖鏈部分組成,是許多血小板受體(ADP、腎上腺素、膠下表。血小板質(zhì)膜上還有Na+-K+-ATP酶(鈉泵)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(鈣泵)和其他陰離子泵,它們對(duì)維持血名分子量與GPⅡa形成復(fù)合物,是膠原的受與GPⅨ形成復(fù)合物,是vWF的受體,參與血小板黏附反與GPⅡa形成復(fù)合物,是Fn與GPIa或GPIc形成復(fù)合物,是膠原和Fn的受與GPⅢa形成復(fù)合物,是纖維蛋白原的受體,參與血小板反與GPⅡb形成復(fù)合是TSP的受與GPIb形成復(fù)合粒三種。其中,α100致密顆粒(δα溶酶體顆粒(λβ血小板球蛋白(β-血小板第四因子β-半乳糖苷5-β-葡萄因子ⅩⅢαα1抗胰蛋白酶(α1-α2巨球蛋白(α2-C1-抑制劑(C1-血小板有兩種特殊膜系統(tǒng),開(kāi)放管道系統(tǒng)和致密管道系統(tǒng)(densetubularsystem,DTS),分別參與血小板內(nèi)與血漿中物質(zhì)交換和花生四烯酸代謝和素合成。同時(shí)是DTSCa2+的部位,通過(guò)Ca2+-Mg2+血小板花生四烯酸(arachidonicacid,AA)時(shí),胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高,激活2和PLC,在兩者的作用下,AA從這些磷脂中游離出來(lái)。在環(huán)氧化酶作用下,AA轉(zhuǎn)變?yōu)?G2和PGH2thromoxan,X)A2TX),(s)B(B2。A2P生減少,而進(jìn)血小板和血管縮。PGG2PGH2PGI2PGI2,后者極不穩(wěn)定(2~3min),很快自發(fā)地轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定而無(wú)活性的最終產(chǎn)物6-酮-PGF1α。PGI2是腺苷酸環(huán)化酶的重要,使cAMP生成增加,從而抑制血小板和擴(kuò)張血管。制了環(huán)氧化酶,從而抑制了TXA2的生成,發(fā)揮抑制血小板的作用。PF3(因子Ⅸa、Ⅷa、Ⅴa)的活化提供磷脂催化表面。是指血小板黏附于血管內(nèi)皮下組分或其他異物表面的功能。參與的主要因素有膠原、vWF、GPⅠb/Ⅸ物、GPⅠa/Ⅱa纖維蛋白原、Ca2+ADP、膠原、凝血酶、腎上腺素、AA在Ca2+存在條件下,活化的血小板通過(guò)GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物與纖維蛋白原結(jié)合,發(fā)生。 ,指外源性誘導(dǎo)劑引起的反應(yīng);第二相,是由血小板釋放的內(nèi)源性誘導(dǎo)劑引起的血小板粘附和功能示意在誘導(dǎo)劑作用下,血小板顆粒中的內(nèi)容物通過(guò)OCS釋放到血小板外的過(guò)程稱(chēng)為釋放(分泌)反應(yīng)。PF3(contactproduct-formingactivity,CPFA)、膠原誘導(dǎo)的凝血活性(collegeninducedcoagulantactivity,CICA)、α7:14FⅢ存在于全身組織中,其余均存在于血漿中。依賴維生素KFⅡ、FⅦ、FFγ-羧基谷氨酸殘基,在肝臟合成中必須依賴維生素K。依賴維生素K(依K)通過(guò)γ-羧基谷氨酸與Ca2+結(jié)合,再與磷脂結(jié)合,這是依KFⅫ、F(PK)、高分子量激肽原(HMWK)。它們的共同特點(diǎn)是通內(nèi)源凝血途徑(intrinsicpathway)FFⅨa-Ⅷa-Ca2+-PF3外源凝血途徑(extrinsicpathway)TFTF-FⅦa-Ca2+復(fù)合物形成的過(guò)程。共同凝血途徑(commonpathway)FⅩ的激活到纖維蛋白形成的過(guò)程,它是內(nèi)外源系統(tǒng)的共同凝血9:肝素與AT-Ⅲ結(jié)合,引起AT-Ⅲ的構(gòu)型發(fā)生改變,出活性中心,后者能夠與絲氨酸蛋白酶如凝血酶、FⅩa、FⅫa、FⅪa、FⅨa1:1蛋白CPCPSKTM1:1PCC(APC)脂的結(jié)合;激活纖溶系統(tǒng);增強(qiáng)AT-Ⅲ與凝血酶的結(jié)合。包括組織因子途徑抑制物(TFPI)、肝素輔因子Ⅱ(HCⅡ)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、α2-巨球蛋白10:PLGPLGt-PAu-PAPLG。α2-APPL1:1PL性;FⅩⅢ使α2-APPL11:PLGPLFFⅫa,PKPLGPL,此是繼發(fā)性纖溶的理論基礎(chǔ)。t-PAu-PAPLGPLt-PAu-PAPAI-1PAI-2用,激活、抑制調(diào)節(jié)著纖溶系統(tǒng),此是性纖溶的理論基礎(chǔ)。SK、UKt-PAPLGPL,此是溶栓治療的PLPLXYD、E降解纖維蛋白則產(chǎn)生X'、Y'、D-D、E'片段。上述所有的片段統(tǒng)稱(chēng)為纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)。13:血液屬于非液體和非黏度。血液黏度隨其切變率的改變而改變。在低切變率下,全血黏度高;在高;紅細(xì)胞性越大使血液黏度增高。②血小板數(shù)量增加、黏附及性增高均可使血被黏度增高溫度、、pH及滲透壓均影響血液黏度?!菊_答案】?jī)?nèi)皮細(xì)胞可合成和多種活性蛋白,但不包【正確答案】C.誘導(dǎo)血小板作用E.合成和多種活性蛋白作【正確答案】【正確答案】【正確答案】因子(PAF)是迄今已知的最強(qiáng)血小板誘導(dǎo)劑,可誘導(dǎo)血小板活化、。當(dāng)血中PAF濃度達(dá)到相當(dāng)高【正確答案】B4【正確答案】3因子直接參與凝血過(guò)程血小板αD.TGF、β-TG5-HTE.TSP、vWFATP【正確答案】【解析】血小板內(nèi)有三種顆粒,分別是致密顆粒、α-顆粒和溶酶體顆粒。它們內(nèi)部含有不同的物質(zhì),其中α-顆粒含的最多,主要有Fg、vWF、β-TG、PF4和PDGF等。ADP、ATP和5-HT含在致密顆粒中。膠原酶含在溶酶體顆粒內(nèi)。C.促進(jìn)血小板【正確答案】【解析】TXA2(血栓烷A2)和前列環(huán)素(PGI2)分別是血小板膜上和血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上花生四烯酸的代制劑,使cAMP生成減少,促進(jìn)血小板 劑,使cAMP生成增加,抑制血小板 6-酮-PGF1的敘述,錯(cuò)誤的是【正確答案】【解析】6-酮-PGF1?是前列環(huán)素(PGI2)的最終產(chǎn)物。而前列環(huán)素(PGI2)與同是血小板花生四烯酸的代謝產(chǎn)物血栓烷A2(TXA2)不同,它是腺苷酸環(huán)化酶 ,使cAMP生成增加,抑制血小板、擴(kuò)張血管,防止血栓形。注意:cAMP生成增加,抑制血小板 、擴(kuò)張血管,防止血栓形;而cAMP生成C.素環(huán)內(nèi)過(guò)氧化【正確答案】【正確答案】下列哪項(xiàng)是血小板特 需要GPⅡa/Ⅲb參與D.GPⅠb/Ⅴ/Ⅸ有缺陷時(shí),其減弱【正確答案】【解析】因?yàn)镚PⅡa/Ⅲb是血小板上纖維蛋白原的受體,而血小板相互是靠纖維蛋白原與受體結(jié)合C.功能【正確答案】【解析】血小板止血功能包括粘附功能、功能、釋放功能、促凝功能和血塊收縮功能?;罨蜃英菊_答案】括了β-TG和PF4。【正確答案】【解析】Na-K-ADP酶屬于離子通道,從概念上講不屬于受體血小板誘導(dǎo)劑中不包【正確答案】正常人新鮮中沒(méi)有因子Ⅴ、接觸因子(Ⅻ、Ⅺ、PK、HMWK)缺乏,臨均有明顯癥【正確答案】【正確答案】【正確答案】EPK、Ⅶ、Ⅺ、Ⅻ【正確答案】【解析】接觸系統(tǒng)因子包括因子Ⅻ、Ⅺ、PK(激肽釋放酶原)、HMWK(高相對(duì)分子質(zhì)量激肽原)以下物質(zhì)不參與依賴維生素K【正確答案】【解析】依賴維生素K的凝血因子共同特點(diǎn)是在各自分子結(jié)構(gòu)的氨基末端含有數(shù)量不等的γ-羧基谷氨酸殘基,在肝合成中必須依賴維生素K,通過(guò)γ-羧基谷氨酸殘基與Ca2+結(jié)合,再與磷脂結(jié)合,參與凝【正確答案】【解析】FⅧ被凝血酶激活成FⅧa。后者與FⅨa、Ca2+和PF3(又稱(chēng)磷脂)結(jié)合成FⅨa-FⅧa-Ca2+-PF3復(fù)合物,此復(fù)合物有激活FⅩ的作用?!菊_答案】可溶性纖維蛋白單體形聯(lián)纖維蛋白的過(guò)程中,參與的凝血因子是【正確答案】【解析】血漿纖維蛋白原(Fg)在凝血酶(Ⅱa)作用下先形成可溶性纖維蛋白單體,然后單體在(穩(wěn)定因子)【正確答案】Ⅸa、Ⅺa、ⅫaⅤa關(guān)于蛋白CC(APC)CC(EPCR)【正確答案】【解析】蛋白C物而被啟動(dòng),所以血栓調(diào)節(jié)蛋白參與了蛋白C【正確答案】【正確答案】【解析】纖維蛋白及纖維蛋白原均可被纖溶酶降
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