初級檢驗士臨床血液學講義xyjy

與血栓的基礎(chǔ)理1：內(nèi)皮細胞可合成和多種活性蛋白，包括血管性血友病因子（vWF）、組織纖溶酶原激活物（t-PA）、凝2：小血管損傷后，血管內(nèi)皮下組分，致使血小板發(fā)生黏附、和釋放反應(yīng)，結(jié)果在損傷的局部形成血血管壁損傷后，通過激活因子和Ⅻ和激肽釋放酶原，生成激肽，激活的血小板釋放管通透性因子。激3：表面結(jié)構(gòu)主要由細胞外衣（exteriorcoat）和細胞膜組成。細胞外衣（糖萼，glycocalyx）覆蓋于血小板的外表面，主要由糖蛋白（glycoprotein，GP）的糖鏈部分組成，是許多血小板受體（ADP、腎上腺素、膠下表。血小板質(zhì)膜上還有Na＋-K＋-ATP酶（鈉泵）、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶（鈣泵）和其他陰離子泵，它們對維持血名分子量與GPⅡa形成復合物，是膠原的受與GPⅨ形成復合物，是vWF的受體，參與血小板黏附反與GPⅡa形成復合物，是Fn與GPIa或GPIc形成復合物，是膠原和Fn的受與GPⅢa形成復合物，是纖維蛋白原的受體，參與血小板反與GPⅡb形成復合是TSP的受與GPIb形成復合粒三種。其中，α100致密顆粒（δα溶酶體顆粒（λβ血小板球蛋白（β-血小板第四因子β-半乳糖苷5-β-葡萄因子ⅩⅢαα1抗胰蛋白酶（α1-α2巨球蛋白（α2-C1-抑制劑（C1-血小板有兩種特殊膜系統(tǒng)，開放管道系統(tǒng)和致密管道系統(tǒng)（densetubularsystem，DTS），分別參與血小板內(nèi)與血漿中物質(zhì)交換和花生四烯酸代謝和素合成。同時是DTSCa2＋的部位，通過Ca2＋-Mg2＋血小板花生四烯酸（arachidonicacid，AA）時，胞質(zhì)內(nèi)Ca2＋濃度升高，激活2和PLC，在兩者的作用下，AA從這些磷脂中游離出來。在環(huán)氧化酶作用下，AA轉(zhuǎn)變?yōu)?G2和PGH2thromoxan，X）A2TX），（s）B（B2。A2P生減少，而進血小板和血管縮。PGG2PGH2PGI2PGI2，后者極不穩(wěn)定（2～3min），很快自發(fā)地轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定而無活性的最終產(chǎn)物6-酮-PGF1α。PGI2是腺苷酸環(huán)化酶的重要，使cAMP生成增加，從而抑制血小板和擴張血管。制了環(huán)氧化酶，從而抑制了TXA2的生成，發(fā)揮抑制血小板的作用。PF3（因子Ⅸa、Ⅷa、Ⅴa）的活化提供磷脂催化表面。是指血小板黏附于血管內(nèi)皮下組分或其他異物表面的功能。參與的主要因素有膠原、vWF、GPⅠb/Ⅸ物、GPⅠa/Ⅱa纖維蛋白原、Ca2＋ADP、膠原、凝血酶、腎上腺素、AA在Ca2＋存在條件下，活化的血小板通過GPⅡb/Ⅲa復合物與纖維蛋白原結(jié)合，發(fā)生。 ，指外源性誘導劑引起的反應(yīng)；第二相，是由血小板釋放的內(nèi)源性誘導劑引起的血小板粘附和功能示意在誘導劑作用下，血小板顆粒中的內(nèi)容物通過OCS釋放到血小板外的過程稱為釋放（分泌）反應(yīng)。PF3（contactproduct-formingactivity，CPFA）、膠原誘導的凝血活性（collegeninducedcoagulantactivity，CICA）、α7：14FⅢ存在于全身組織中，其余均存在于血漿中。依賴維生素KFⅡ、FⅦ、FFγ-羧基谷氨酸殘基，在肝臟合成中必須依賴維生素K。依賴維生素K（依K）通過γ-羧基谷氨酸與Ca2＋結(jié)合，再與磷脂結(jié)合，這是依KFⅫ、F（PK）、高分子量激肽原（HMWK）。它們的共同特點是通內(nèi)源凝血途徑（intrinsicpathway）FFⅨa-Ⅷa-Ca2＋-PF3外源凝血途徑（extrinsicpathway）TFTF-FⅦa-Ca2＋復合物形成的過程。共同凝血途徑（commonpathway）FⅩ的激活到纖維蛋白形成的過程，它是內(nèi)外源系統(tǒng)的共同凝血9：肝素與AT-Ⅲ結(jié)合，引起AT-Ⅲ的構(gòu)型發(fā)生改變，出活性中心，后者能夠與絲氨酸蛋白酶如凝血酶、FⅩa、FⅫa、FⅪa、FⅨa1：1蛋白CPCPSKTM1：1PCC（APC）脂的結(jié)合；激活纖溶系統(tǒng)；增強AT-Ⅲ與凝血酶的結(jié)合。包括組織因子途徑抑制物（TFPI）、肝素輔因子Ⅱ（HCⅡ）、α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）、α2-巨球蛋白10：PLGPLGt-PAu-PAPLG。α2-APPL1：1PL性；FⅩⅢ使α2-APPL11：PLGPLFFⅫa，PKPLGPL，此是繼發(fā)性纖溶的理論基礎(chǔ)。t-PAu-PAPLGPLt-PAu-PAPAI-1PAI-2用，激活、抑制調(diào)節(jié)著纖溶系統(tǒng)，此是性纖溶的理論基礎(chǔ)。SK、UKt-PAPLGPL，此是溶栓治療的PLPLXYD、E降解纖維蛋白則產(chǎn)生X＇、Y＇、D-D、E＇片段。上述所有的片段統(tǒng)稱為纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）。13：血液屬于非液體和非黏度。血液黏度隨其切變率的改變而改變。在低切變率下，全血黏度高；在高；紅細胞性越大使血液黏度增高。②血小板數(shù)量增加、黏附及性增高均可使血被黏度增高溫度、、pH及滲透壓均影響血液黏度。【正確答案】內(nèi)皮細胞可合成和多種活性蛋白，但不包【正確答案】C.誘導血小板作用E.合成和多種活性蛋白作【正確答案】【正確答案】【正確答案】因子（PAF）是迄今已知的最強血小板誘導劑，可誘導血小板活化、。當血中PAF濃度達到相當高【正確答案】B4【正確答案】3因子直接參與凝血過程血小板αD.TGF、β-TG5-HTE.TSP、vWFATP【正確答案】【解析】血小板內(nèi)有三種顆粒，分別是致密顆粒、α-顆粒和溶酶體顆粒。它們內(nèi)部含有不同的物質(zhì)，其中α-顆粒含的最多，主要有Fg、vWF、β-TG、PF4和PDGF等。ADP、ATP和5-HT含在致密顆粒中。膠原酶含在溶酶體顆粒內(nèi)。C.促進血小板【正確答案】【解析】TXA2（血栓烷A2）和前列環(huán)素（PGI2）分別是血小板膜上和血管內(nèi)皮細胞膜上花生四烯酸的代制劑，使cAMP生成減少，促進血小板 劑，使cAMP生成增加，抑制血小板 6-酮-PGF1的敘述，錯誤的是【正確答案】【解析】6-酮-PGF1?是前列環(huán)素（PGI2）的最終產(chǎn)物。而前列環(huán)素（PGI2）與同是血小板花生四烯酸的代謝產(chǎn)物血栓烷A2（TXA2）不同，它是腺苷酸環(huán)化酶 ，使cAMP生成增加，抑制血小板、擴張血管，防止血栓形。注意：cAMP生成增加，抑制血小板 、擴張血管，防止血栓形；而cAMP生成C.素環(huán)內(nèi)過氧化【正確答案】【正確答案】下列哪項是血小板特 需要GPⅡa/Ⅲb參與D.GPⅠb/Ⅴ/Ⅸ有缺陷時，其減弱【正確答案】【解析】因為GPⅡa/Ⅲb是血小板上纖維蛋白原的受體，而血小板相互是靠纖維蛋白原與受體結(jié)合C.功能【正確答案】【解析】血小板止血功能包括粘附功能、功能、釋放功能、促凝功能和血塊收縮功能。活化因子Ⅻ【正確答案】括了β-TG和PF4。【正確答案】【解析】Na-K-ADP酶屬于離子通道，從概念上講不屬于受體血小板誘導劑中不包【正確答案】正常人新鮮中沒有因子Ⅴ、接觸因子（Ⅻ、Ⅺ、PK、HMWK）缺乏，臨均有明顯癥【正確答案】【正確答案】【正確答案】EPK、Ⅶ、Ⅺ、Ⅻ【正確答案】【解析】接觸系統(tǒng)因子包括因子Ⅻ、Ⅺ、PK（激肽釋放酶原）、HMWK（高相對分子質(zhì)量激肽原）以下物質(zhì)不參與依賴維生素K【正確答案】【解析】依賴維生素K的凝血因子共同特點是在各自分子結(jié)構(gòu)的氨基末端含有數(shù)量不等的γ-羧基谷氨酸殘基，在肝合成中必須依賴維生素K，通過γ-羧基谷氨酸殘基與Ca2+結(jié)合，再與磷脂結(jié)合，參與凝【正確答案】【解析】FⅧ被凝血酶激活成FⅧa。后者與FⅨa、Ca2+和PF3（又稱磷脂）結(jié)合成FⅨa-FⅧa-Ca2+-PF3復合物，此復合物有激活FⅩ的作用?！菊_答案】可溶性纖維蛋白單體形聯(lián)纖維蛋白的過程中，參與的凝血因子是【正確答案】【解析】血漿纖維蛋白原（Fg）在凝血酶（Ⅱa）作用下先形成可溶性纖維蛋白單體，然后單體在（穩(wěn)定因子）【正確答案】Ⅸa、Ⅺa、ⅫaⅤa關(guān)于蛋白CC（APC）CC（EPCR）【正確答案】【解析】蛋白C物而被啟動，所以血栓調(diào)節(jié)蛋白參與了蛋白C【正確答案】【正確答案】【解析】纖維蛋白及纖維蛋白原均可被纖溶酶降