急性ST段抬高型心肌梗死

急性心梗仍然嚴重威脅生命

每年有150萬心梗新發(fā)病例(105萬為首次發(fā)作,45萬為復(fù)發(fā)心梗)

每年有83萬次心梗住院每年死亡患者20萬例每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗美國危險因素動脈粥樣硬化心梗心室重構(gòu)心室擴大心衰終末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA報告ACC/AHA的官方數(shù)據(jù)是每年新發(fā)病例90萬，每年死亡病例20萬。JAmCollCardiol2003;41:1653–63.當前1頁，總共89頁。中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70萬例40萬例《健康報》2002年7月24日。當前2頁，總共89頁。定義急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。當前3頁，總共89頁。斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜當前4頁，總共89頁。ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類心電圖ST抬高無心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脈綜合征*血清心臟標記酶陽性當前5頁，總共89頁。一、冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→心肌耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。病因和發(fā)病機理當前6頁，總共89頁。促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者當前7頁，總共89頁。冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理8當前8頁，總共89頁。

LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈

LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型)、左心房

右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室、竇房結(jié)和房室結(jié)冠狀動脈病變左冠脈主干當前9頁，總共89頁。心肌病變冠狀動脈閉塞后：當前10頁，總共89頁。血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理當前11頁，總共89頁。

先兆：

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

癥狀：

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速、白細胞增高、血沉增快

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯

5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)-癥狀當前12頁，總共89頁。Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ類單有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m2﹚]Ⅲ類單有周圍灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]主要與血容量不足或心動過緩有關(guān)Ⅳ類合并有肺淤血和周圍灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]

當前13頁，總共89頁。心率增快、心臟正?；驍U大心尖區(qū)S1低鈍，出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)→心尖部粗糙收縮期雜音血壓降低紫紺，心衰時出現(xiàn)雙肺濕啰音臨床表現(xiàn)-體征當前14頁，總共89頁。ST段增高呈弓背向上型寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)T波倒置心電圖特征性改變當前15頁，總共89頁。當前16頁，總共89頁。當前17頁，總共89頁。超急性期：起病后數(shù)小時內(nèi)；無異常/高尖T波急性期：數(shù)小時后，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置。心電圖動態(tài)性改變當前18頁，總共89頁。

心肌梗死的心電圖演變當前19頁，總共89頁。在起病數(shù)小時內(nèi)可無異常或出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波當前20頁，總共89頁。數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線；數(shù)小時～2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變。Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，此后大多永久存在

當前21頁，總共89頁。如果急性心肌梗死早期不進行治療干預(yù)，抬高的ST段可在數(shù)日至2周內(nèi)逐漸回到基線水平，T波逐漸平坦或倒置，為亞急性期改變。

當前22頁，總共89頁。數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。非ST段抬高的心肌梗死則表現(xiàn)為普遍壓低的ST段（除aVR，有時V1外）和對稱倒置加深的T波逐漸恢復(fù)，但始終不出現(xiàn)Q波。當前23頁，總共89頁。定位、定范圍當前24頁，總共89頁。當前25頁，總共89頁。當前26頁，總共89頁。當前27頁，總共89頁。WBC↑，ESR增快血清酶升高心肌壞死標記物增高：肌紅蛋白增高肌鈣蛋白T/I實驗室檢查當前28頁，總共89頁。心肌壞死標記物改變29當前29頁，總共89頁。血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化當前30頁，總共89頁。超聲心動圖

當前31頁，總共89頁。診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化當前32頁，總共89頁。心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高當前33頁，總共89頁。AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，是AMI的特征性表現(xiàn)。使不少AMI誤診，漏診，不能及時治療ECGST上抬，已“紅旗飄飄”，AMI診斷明確，還等酶的結(jié)果，延誤血運重建治療（溶栓，PCI）時機。有胸痛>30分，伴惡心嘔吐的AMI臨床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明確，伴v2-4的ST段下移，R波增高，誤診為AP，失去了血運重建的機會。AMI時，ECGST段上抬，有對應(yīng)性導(dǎo)聯(lián)ST壓低，誤認為缺血，延誤血運重建治療。當前34頁，總共89頁。AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移>30分，因心肌酶不高而漏診。特殊AMI患者（老年人，DM），無胸痛，僅有出汗，周身不適，心衰的表現(xiàn)，想不到做ECG和酶學(xué)檢查而誤診。對特殊表現(xiàn)（心衰，休克，AVB，暈厥）的AMI，認識不足，不做ECG和酶學(xué)檢查，誤診、漏診。對AMI的鑒別診斷認識不足，不能一一排查，誤了其他診斷。當前35頁，總共89頁。鑒別診斷主動脈夾層－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可鑒別心包炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化當前36頁，總共89頁。心絞痛與急性心梗鑒別診斷要點當前37頁，總共89頁。乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞發(fā)生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎并發(fā)癥當前38頁，總共89頁。治療原則

盡快恢復(fù)心肌的血液灌注保護和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。當前39頁，總共89頁。監(jiān)護和一般治療

休息吸氧監(jiān)測護理建立靜脈通道當前40頁，總共89頁。解除疼痛嗎啡2-4mgIV派替啶50-100mgIM硝酸甘油β受體阻滯劑當前41頁，總共89頁。硝酸酯

持續(xù)缺血性胸痛患者應(yīng)舌下含服硝酸甘油片，每隔5分鐘含一片，共三片。然后評估是否靜脈使用硝酸甘油，靜脈硝酸甘油適用于解除缺血性胸痛、控制高血壓和減輕肺充血。硝酸甘油不應(yīng)當用于收縮壓＜90mmHg或降低幅度≥基礎(chǔ)血壓的30%、嚴重心動過緩（＜50bpm）、心動過速（＞100bpm）或擬診右心室心肌梗死的患者。當前42頁，總共89頁。β受體阻滯劑

此類藥物對控制心絞痛癥狀以及改善近、遠期預(yù)后均有好處，主張常規(guī)早期使用。禁忌癥：心率＜60bpm；收縮壓＜100mmHg；II-III度房室傳導(dǎo)阻滯或PR間期＞0.24s；肺水腫；未穩(wěn)定的左心衰竭；支氣管哮喘或慢阻肺。當前43頁，總共89頁?？寡“逯委?.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天維持3天后改為100mg/天，長期維持。2.氯吡格雷：負荷劑量300mg，隨后75mg/天維持9-12月。與阿司匹林合用，稱為雙抗。3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑：主要用于擬行血管造影檢查和PCI的患者。當前44頁，總共89頁?？鼓委?.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)靜滴，監(jiān)測aPTT目標值范圍在50-75s。2.低分子肝素：應(yīng)用5-7天，如推遲行血運重建，可考慮延長＞7天。3.直接凝血酶抑制劑（阿加曲班、來匹盧定、比伐盧定等），PCI時術(shù)中抗凝，可取代肝素；不推薦作為常規(guī)的抗凝治療。當前45頁，總共89頁。ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶

血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體

ACEI或ARB

——拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑ARB阻斷當前46頁，總共89頁。

心肌梗死的再灌注治療原則

盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：

1.溶栓治療(thrombolysistherapy)2.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)當前47頁，總共89頁。STEMI再灌注方法選擇

STEMI發(fā)病3h內(nèi)急診溶栓可以達到急診介入治療同樣的效果。3h以后的病人只要到球囊開通冠脈的時間延誤不超過90分鐘，且有條件開展急診介入治療，介入治療效果優(yōu)于溶栓治療。沒有條件開展介入治療的醫(yī)院，如果病人轉(zhuǎn)院到有條件的醫(yī)院浪費時間不超過60分鐘，可以轉(zhuǎn)到有條件的醫(yī)院行急診介入治療；如果延誤的時間超過60分鐘，可以選擇溶栓治療。當前48頁，總共89頁。經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經(jīng)介入途徑減輕冠脈狹窄的技術(shù)，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形術(shù)等。PCI術(shù)成功的定義：影像、技術(shù)、臨床影像：殘余狹窄﹤20%，TIMI血流3級技術(shù)：住院期間無主要臨床并發(fā)癥發(fā)生臨床：短期：解剖及技術(shù)成功，且無心肌缺血的癥狀及體征。長期：持續(xù)6個月以上。當前49頁，總共89頁。冠狀動脈內(nèi)支架:

是具有相當支撐力的網(wǎng)狀管樣金屬結(jié)構(gòu)。是專為植入冠狀動脈內(nèi)而設(shè)計制造的金屬支架。利用PTCA技術(shù)將支架植入冠狀動脈狹窄處。

利用支架的金屬支撐力消除狹窄來治療冠心病。支架植入術(shù)當前50頁，總共89頁。支架植入術(shù)

支架過病變處

支架打開

球囊撤出后，支架留在病變血管內(nèi)當前51頁，總共89頁。TIMI心肌灌注分級系統(tǒng)（TIMIMyocardialPerfusiongradingTIMP)TIMP0級TIMP1級TIMP2級TIMP3級無造影劑進入心肌，沒有或有極少的一過性造影劑心肌染色（Blush）造影劑緩慢進入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”樣，或罪犯血管供應(yīng)區(qū)的造影劑染色在下一個序列造影時（間隔30秒）仍然存在造影劑進入心肌組織及排空延遲。即進入心肌的造影劑呈“毛玻璃”樣，或在罪犯血管供應(yīng)區(qū)心肌密度增高，持續(xù)3個心動周期不消失或僅有稍許密度減低造影劑在心肌組織中進入和排空正常。當前52頁，總共89頁。當前53頁，總共89頁。直接PCI適應(yīng)證*AMI(ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的MI發(fā)病12小時內(nèi)（I類）*AMI發(fā)病12-24小時內(nèi)（IIa類）?在上述時間內(nèi)ST段抬高有動態(tài)變化者?仍有持續(xù)性胸痛?或伴有血液動力學(xué)不穩(wěn)定*AMI發(fā)病24小時后血液動力學(xué)已穩(wěn)定（IIb-III）（即無心肌缺血發(fā)作，無AMI并發(fā)癥）☆直接PCI的臨床療效明顯優(yōu)于溶栓治療的前提條件是能夠在90分鐘之內(nèi)使IRA開通?。?！不宜對非梗死相關(guān)動脈行PCI當前54頁，總共89頁。血栓抽吸:YesorNo–最新證據(jù)血栓抽吸:Yes支架植入前進行血栓抽吸，可改善灌注，減少MACE抽吸技術(shù)和裝置不同，結(jié)局不同？---自動不及手動ACC2010當前55頁，總共89頁。STEMI-PCI:幾點小技巧能不預(yù)擴就不預(yù)擴能不后擴就不后擴支架釋放時不要太高壓力除心原性休克外，PCI（直接、補救或溶栓后）應(yīng)僅限于開通罪犯病變(ⅡaB)

不要在急診PCI太過追求完美當前56頁，總共89頁。急性廣泛前壁心肌梗死LAD近段閉塞當前57頁，總共89頁。BMW導(dǎo)絲通過閉塞病變當前58頁，總共89頁。抽吸導(dǎo)管抽吸血栓后當前59頁，總共89頁。抽吸導(dǎo)管抽吸血栓后當前60頁，總共89頁。支架定位當前61頁，總共89頁。支架釋放當前62頁，總共89頁。支架置入成功當前63頁，總共89頁。補救性PCI

溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段無明顯降低，盡快行冠脈造影，如TIMI0-II級血流，說明相關(guān)動脈未再通，立即施行

當前64頁，總共89頁。延期PCI溶栓成功，如無缺血再發(fā)，7-10天后行冠脈造影，如殘留狹窄適宜PCI可行PCI治療。

當前65頁，總共89頁。轉(zhuǎn)運PCI沒有條件開展介入治療的醫(yī)院，如果病人轉(zhuǎn)院到有條件的醫(yī)院浪費時間不超過60分鐘，可以轉(zhuǎn)到有條件的醫(yī)院行急診介入治療。當前66頁，總共89頁。溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高當前67頁，總共89頁。距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

個/1000例次溶栓時間就是心肌！時間就是生命！當前68頁，總共89頁。①病后12h內(nèi)，心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(肢導(dǎo)≥0.1mv，胸導(dǎo)≥0.2)年齡<75歲②發(fā)病雖超過12h（12～24h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③ST段顯著抬高，年齡雖>75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者溶栓適應(yīng)證當前69頁，總共89頁。1.有出血性腦卒中史，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中。2.顱內(nèi)腫瘤。3.近期內(nèi)（2—3周）有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、內(nèi)臟手術(shù)史、及。4.未排除主動脈夾層。5.高血壓。治療后血壓≥180/110mmHg；糖尿病視網(wǎng)膜病變。6.正使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向7.近期內(nèi)（2—4周）外傷史，心肺復(fù)蘇史（＞10min）8.近期內(nèi)（＜3周）外科大手術(shù)9.近期內(nèi)（＜2周）大血管穿刺術(shù)

禁忌證當前70頁，總共89頁。溶栓步驟溶栓前檢查血常規(guī)、出凝血時間及血型。一.即刻口服水溶性阿司匹林0.3g嚼服，以后每日0.3g，持續(xù)3-5天改服50-150mg,出院后長期服用。二.靜脈用藥種類及方法1.尿激酶：150萬單位用10ml生理鹽水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖液體中，30分鐘內(nèi)滴入。2鏈激酶：150萬單位用10ml生理鹽水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖中，60分鐘內(nèi)滴入。3.重組組織型纖溶酶激活劑(rt-PA)國際用法：15mg靜脈推注，0.75mg/kg(不超過50mg)30分鐘內(nèi)靜脈滴注，隨后0.5mg/kg(不超過35mg)60分鐘內(nèi)靜脈滴注,總量≤100mg。國內(nèi)小劑量法：8mg靜脈推注，42mg于90分鐘內(nèi)靜脈滴注，總量50mg。rt-PA滴畢后應(yīng)用肝素每小時700-1000u靜脈滴注48h，監(jiān)測APTT維持在60-80s，以后皮下注射肝素7500u，Q12h，持續(xù)3-5d。當前71頁，總共89頁。冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI2、3級二、間接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小時內(nèi)回降＞50%。2、胸痛2小時內(nèi)基本消失。3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內(nèi)。當前72頁，總共89頁。治療冠心病的外科手術(shù)方法。取自體血管(動脈和／或靜脈)，將其兩端分別與升主動脈和病變遠端的冠狀動脈相吻合，形成一跨越病變的“橋樣”供血通道。冠狀動脈搭橋術(shù)當前73頁，總共89頁。再灌注治療后肝素的應(yīng)用無論是溶栓還是PCI后，均需應(yīng)用肝素治療尿激酶溶栓：12小時后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小時PCI:低分子肝素的應(yīng)用當前74頁，總共89頁。調(diào)脂治療

早期使用，早期獲益；長期使用，長期獲益；強化降脂，更大獲益。ATPIII指南建議對強化降脂目標定義為：使原有LDL-C水平至少降低30-40%，LDL-C≤70mg/dl為治療的選擇目標。當前75頁，總共89頁。消除心律失常頻發(fā)室早或室性心動過速：利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復(fù)，至早搏消失或總量達300mg。1-3mg/min維持。心室顫動：非同步除顫緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?.5-1mgIV2-3度AVB時用臨時心臟起搏4.室上性快速心律失常藥物不能控制，同步直流電復(fù)律當前76頁，總共89頁。控制休克補充血容量應(yīng)用升壓藥應(yīng)用血管擴張劑IABP支持下PCI當前77頁，總共89頁。用于治療急性心衰的正性肌力或升壓或兩者兼有的藥物當前78頁，總共89頁。治療心力衰竭急性左心衰嗎啡利尿劑血管擴張劑IABP支持下PCI當前79頁，總共89頁。靜脈內(nèi)用于治療急性心衰的血管擴張劑當前80頁，總共89頁。地爾硫卓30-60mgtidpo鈣通道阻滯劑當前81頁，總共89頁。10%GS500ml

氯化鉀1.5g

胰島素10U1次/d7-14d極化液當前82頁，總共89頁。

右室心梗的處理

宜擴容、不宜用利尿劑、慎用硝酸酯類當前83頁，總共89頁。AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療

溶栓（IV）--r-tPA

U.K

急診PCI藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療：心律失常低血壓