急性心梗并心源性休克之治療進展演示文稿

急性心梗并心源性休克之治療進展演示文稿當前1頁，總共61頁。（優(yōu)選）急性心梗并心源性休克之治療進展當前2頁，總共61頁。

通常為心肌的損傷和收縮功能的喪失；心臟低灌注無法將足夠氧氣輸送至重要的組織器官。定義：(1)血流動力學異常:

收縮壓<80-90mmHg或平均動脈壓較基礎(chǔ)狀態(tài)下降>30mmHg持續(xù)30min,心臟指數(shù)在無支持狀態(tài)下<1.8L/min㎡

或有支持狀態(tài)下<2.2L/min/m2,且肺毛細血管楔壓>15mmHg。(2)周圍組織低灌注狀態(tài):四肢濕冷、尿量少<30ml/h、神志改變。當前3頁，總共61頁。發(fā)病率與死亡率心源性休克發(fā)病率：ST段抬高性心肌梗死：5%~8%；非ST段抬高性心肌梗死：2.9%心源性休克死亡率：約50%的患者死亡，多發(fā)生在入院48h；非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%；早期進行再灌注仍有50%患者30天內(nèi)死亡當前4頁，總共61頁。發(fā)病時間10%-15%的患者入院時發(fā)生休克；STEMI平均發(fā)病時間9.6h；SHORCK隨機試驗平均發(fā)病時間為5h；NSTEMI平均發(fā)病時間76.2h；當前5頁，總共61頁。SHOCK研究當前6頁，總共61頁。病因綜合shocktrial和shockregistry研究心源性休克的主要病因仍為左心功能衰竭。當前7頁，總共61頁。當前8頁，總共61頁。SHOCKTrial

一級和二級終點一級終點二級終點Mortality(%)46.7%56.0%50.3%63.1%P=.11P=.027Hochmanetal,NEJM1999;341:625.當前9頁，總共61頁。當前10頁，總共61頁。老年患者-SHOCK&其他注冊研究數(shù)據(jù)n=44n=233n=61n=74當前11頁，總共61頁。心源性休克的機制---經(jīng)典范式什么是范式：科學理論不是能被經(jīng)驗證實或證偽的個別命題的集合，而是由許多相互聯(lián)系、彼此影響的命題和原理組成的系統(tǒng)整體。這一系統(tǒng)整體稱作范式“范式”心源性休克經(jīng)典范式理論：心源性休克螺旋式發(fā)展。當前12頁，總共61頁。左心室功能不全占心肌梗死后心源性休克的80%；左室梗死面積至少40%；心肌缺血；心肌頓抑和冬眠；心肌壞死；代償反應，血管收縮；心率增加，耗氧增加；當前13頁，總共61頁。右心室功能不全占心源性休克的5%；休克發(fā)生時間較左室梗死早2.9hvs.6.2h;右室功能不全導致右室舒張末壓升高>20mmHg（10-15mmhg）室間隔左偏影響左室充盈，使左房壓升高；改變左室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)，影響收縮功能當前14頁，總共61頁。右心室功能不全再灌注治療效果與左室梗死相同死亡率與左室功能不全相同當前15頁，總共61頁。對經(jīng)典范式的質(zhì)疑1.左室EF值和左室形態(tài)波動范圍大，平均EF值為30%，中度受損。當前16頁，總共61頁。對經(jīng)典范式的質(zhì)疑2.系統(tǒng)血管阻力（SVR）沒有升高（1350-1400dyne/s/cm-5）,正常800-1200dyne/s/cm-5；3.很多心源性休克的患者臨床上有系統(tǒng)性炎癥反應（SIRS）的證據(jù)；4.很多幸存者心功能為I級。當前17頁，總共61頁。新的范式當前18頁，總共61頁。NO及過氧亞硝酸鹽的作用1.直接抑制心肌收縮2.抑制非缺血部位心肌線粒體的呼吸功能3.影響糖代謝4.致炎作用5.降低對兒茶酚胺的反應性6.誘導系統(tǒng)血管擴張當前19頁，總共61頁。醫(yī)源性休克當前20頁，總共61頁。心源性休克危險評分AmHeartJ2010;160:443-50當前21頁，總共61頁。心源性休克的診斷1.病史和體查2.心電圖改變3.X－線胸片4.實驗室檢查5.動脈血氣分析6.肺動脈插管血流動力學監(jiān)測當前22頁，總共61頁。臨床表現(xiàn)器官系統(tǒng)心排量心排量（代償）心排量代償）

中樞神經(jīng)系統(tǒng)－煩躁，模糊躁動、糊涂、昏睡（迷）呼吸－呼吸深快呼吸深快代謝－代償性酸中毒失代償性酸中毒胃腸－蠕動腸麻痹腎（尿液）比重，量少尿少尿，無尿皮膚微血管再充盈慢四肢厥冷花斑、青紫、四肢冷濕心血管心率心率脈細速心率血壓脈不易摸

當前23頁，總共61頁。診斷(1)血流動力學異常:收縮壓<80-90mmHg或平均動脈壓較基礎(chǔ)狀態(tài)下降>30mmHg持續(xù)30min,心臟指數(shù)在無支持狀態(tài)下<1.8L/min㎡

或有支持狀態(tài)下<2.2L/min/m2,且肺毛細血管楔壓>15mmHg。(2)周圍組織低灌注狀態(tài):四肢濕冷、尿量少<30ml/h、神志改變。當前24頁，總共61頁。心電圖當前25頁，總共61頁。休克的監(jiān)測無創(chuàng)性監(jiān)測：精神狀態(tài)，呼吸心率,血壓,瞳孔SaO2、末梢循環(huán)體溫、直腸末梢皮膚溫差，有否奔馬律，肺部羅音，肝及NS體征ECG，2-DE。休克的監(jiān)測有創(chuàng)性監(jiān)測：中心靜脈壓肺楔壓；動脈內(nèi)血壓；心排量；血氣；血生化；導尿；床邊攝片。當前26頁，總共61頁。休克的監(jiān)測生命指征：根據(jù)病情每10－15分鐘監(jiān)測l次，穩(wěn)定后可改為1－2小時記錄1次。同時也應嚴密觀察皮膚色澤、末稍循環(huán)情況以及尿量等。持續(xù)心電監(jiān)護及血壓監(jiān)測：及時了解患兒心率、心律、血壓改變。平均血壓應維持在7.8－0.4kPa（60－80mmHg）。定期進行血氣分析。導尿：測定每小時尿量。休克時尿量常小于0.5ml/kg.h，治療后尿量增加，是治療有效的重要指標。當前27頁，總共61頁。休克的監(jiān)測中心靜脈壓（centervenouspressure,CVP)：主要反映回心血量和右心室功能，可代表右心前負荷。CVP有助于鑒別心功能不全或血容量不足引起的休克，對決定輸液的種類和輸液量、輸液速度以及強心劑、利尿劑的應用提供重要依據(jù)。CVP的正常值為5－12mmHg，低于5mmHg提示血容量不足；高于12mmHg說明輸液過多，右心衰竭。當前28頁，總共61頁。休克的監(jiān)測肺動脈楔壓（pulmonaryarterialwedgepressure，PAWP）：主要反映左室舒張末期壓及左心功能，可代表左心前負荷。其正常值為1.04-1.56kPa(8-12mmHg）。PAWP升高時提示肺淤血、肺水腫及左心衰竭；低于l.04kPa時提示血容量不足；PAWP上升至2.6kPa（20mmHg）時提示輕至中度肺淤血；3.25kPa（25mmHg）時為中到重度肺淤血；超過3.9kPa（30mmHg）提示可發(fā)生肺水腫。當前29頁，總共61頁。休克的監(jiān)測心排量：由股靜脈插入熱稀釋導管至肺動脈，隨時測定心排量。有心腔分流、三尖瓣及肺動脈瓣反流時，本法可有誤差。根據(jù)心排量、肺動脈平均差、肺楔壓、動脈平均壓及右房平均壓可計算肺循環(huán)和體循環(huán)阻力。連續(xù)觀察心排量及肺、體循環(huán)阻力有助于判斷療效及藥物選擇。當前30頁，總共61頁。心源性休克治療當前31頁，總共61頁。心源性休克的治療常規(guī)治療1.抗凝治療：拜阿司匹林，肝素2.如患者有行急診CABG的可能暫緩使用波利維3.波利維用于所有PCI患者4.避免使用負性肌力藥物及血管擴張劑5.維持動脈氧分壓及PH值，減少缺血6.無創(chuàng)通氣治療當前32頁，總共61頁。無創(chuàng)通氣機制：1.肺水腫致低氧，使呼吸做功增加；2.吸氣使胸腔負壓增加，靜脈回流增加，心臟前后負荷增加；3.無創(chuàng)通氣使肺膨脹，減少靜脈回流，降低心臟前后負荷。當前33頁，總共61頁。無創(chuàng)呼吸機的應用1.模式選擇：CPAP或BIpap2.參數(shù)調(diào)節(jié)：

1）吸氧濃度>50%，SpO2)不低于93%；

2）CPAP，起始壓力4~6cmH2O，每10~30min上調(diào)1~2cmH2O，最高不超過12.5cmH2O；

3）BiPAP，EPAP4cmH2O/IPAP8mH2O起始，EPAP6~10cmH2O,IPAP14~18cmH2O多有效；3.使用時機：一旦考慮心源性肺水腫如無禁忌馬上使用；無創(chuàng)通氣的禁忌證:心跳、呼吸停止,嚴重意識障礙,嚴重上消化道出血,心電活動不穩(wěn)定,難以糾正的血流動力學不穩(wěn)定,顏面部手術(shù)、創(chuàng)傷和嚴重畸形,上氣道阻塞,不能清除氣道分泌物,高誤吸風險以及患者不能配合等當前34頁，總共61頁。血流動力學監(jiān)測肺動脈置管目前只推薦用于病情危重患者當前35頁，總共61頁。藥物治療ACC/AHAGuidelinesSBP<70:

Norepinephrine(0.5-30g/min) SwitchtoDopamine(5-15g/kg/min)onceSBP≥80SBP70-100 Dopamine

(5-15g/kg/min)

Adddobutamine(2-20g/kg/min)onceSBP≥90當前36頁，總共61頁。多巴胺（dopamine）是腎上腺素的前身，使用劑量不同，對受體的作用也不同。小劑量（每分鐘1－5ug/kg）時主要為多巴胺受體興奮作用，選擇性使腎與內(nèi)臟血管擴張，可改善組織灌注情況，增加尿量，血壓改變不明顯。中劑量（每分鐘5-10ug/kg）時除多巴胺受體繼續(xù)興奮外，對beta1也有興奮作用，心肌收縮力加強，心率增快，心輸出量增多，血壓可升高。大劑量（每分鐘＞10ug/kg，也有認為是＞20ug/kg）時，主要表現(xiàn)為alpha效應，外周血管收縮，左室后負荷增加，血壓升高，但腎和其他內(nèi)臟血流量減少。大劑量多巴胺應用的潛在危險是心動過速、心律失常、高血壓、腎血流量減少使尿量減少。應用多巴胺時應注意，堿性藥物和鈣劑可使其滅活。當前37頁，總共61頁。多巴酚丁胺（dobutamine)為選擇性心臟β1受體興奮劑，能增強心肌收縮力，增加心輸出量，強心作用優(yōu)于多巴胺；對心率和周圍血管影響較少，但當劑量＞10ug/kg.min時興奮α受體，周圍血管收縮。臨床上治療感染性休克多選用多巴胺，但對心源性休克早期，多巴酚丁胺有較好的療效。治療劑量：每分鐘2.5－10ug/kg，持續(xù)靜脈滴注。本藥的副作用主要有惡心、嘔吐、頭痛、高血壓、室性早搏。血壓未明顯下降的患者，也可與硝普納合用。當前38頁，總共61頁。去甲腎上腺素大劑量0.5－30ug/min對α受體的興奮作用占優(yōu)勢，周圍血管收縮。病情極為嚴重，對多巴胺類藥物反應不良者可小劑量使用。用藥后血壓上升，末梢循環(huán)不好者，應加用擴血管藥物，或換用其他強心藥物。當前39頁，總共61頁。左西孟坦鈣增敏劑，目前在某些心衰試驗中證實有一定的價值。當前40頁，總共61頁。主動脈內(nèi)氣囊反博主動脈內(nèi)氣囊反博（IABP）長球囊導管置于降主動脈，球囊位于左鎖骨下動脈開口下方。左心室舒張時，向球囊里輸入氦氣或二氧化碳，球囊膨脹產(chǎn)生的阻力，可提高冠狀動脈充盈壓。左心室收縮時，抽出球囊內(nèi)的氣體，球囊縮小產(chǎn)生的吸力，可減少左心室射血時遇到的阻力。球囊膨脹向降主動脈遠端擠壓的血液，可改善腎供血。當前41頁，總共61頁。IABP適應癥當前42頁，總共61頁。IABP的療效當前43頁，總共61頁。SHOCKRegistry:溶栓和IABP的作用InHospitalMortality

47%52%%P<0.000163%77%Thrombolytics+IABPNoThrombolytics+IABPThrombolytics+NoIABPNeitherHochmanetal,NEJM1999;341:625.當前44頁，總共61頁。IABP在心源性休克直接PCI中的應用回顧分析NRMI研究，23180名患者，7268名接受了IABP治療當前45頁，總共61頁。IABP的使用時機SinglecentreregistryPrimaryPCIforshockBrodieAJC1999;84:18當前46頁，總共61頁。IABP是我們的選擇嗎當前47頁，總共61頁。一項挑戰(zhàn)指南的meta分析1.心源性休克死亡率50%；2.IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC級，ACC/AHA指南IB級推薦；3.IABP目前世界范圍內(nèi)使用率20-30%；4.目前沒有一項IABP用于心肌梗死并發(fā)心源性休克的隨機臨床研究；5.指南的依據(jù)為非隨機的研究；6.Asystematicreviewandmeta-analysisofintra-aorticballoonpumptherapyinST-elevationmyocardialinfarction:shouldwechangetheguidelines?EuropeanHeartJournal(2009)30,459–468挑戰(zhàn)指南當前48頁，總共61頁。meta-analysisofIABP當前49頁，總共61頁。meta-analysisofIABP當前50頁，總共61頁。meta-analysisofIABP當前51頁，總共61頁。85%存活者12個月后NYHAClassI/IIHochmanJAMA2000;285:190p=0.11p=0.03早期再灌注-SHOCKTrial當前52頁，總共61頁。HochmanetalJAMA2006;295:2511-2515當前53頁，總共61頁。1.PTCA:PercutaneousTransluminalCoronaryAngioplasty2.PTCA+stentplacement3.Atherectomy:“grindsaway”theplaque再灌注治療的時間當前54頁，總共61頁。再灌注治療的時間1.6h內(nèi)開放血管降低CS的死亡率；2.門到球囊的時間為90min；3.Shock研究證實對于CS患者8h內(nèi)開放血管仍能提高長期生存率；4.MI后48h，CS后18h行PCI仍能提高生存率當前55頁，總共61頁。PCIorCABG當前56頁，總共61頁。CABG–SHOCK數(shù)據(jù)p=NSSHOCKTrialCABGvs