急性肝衰竭與肝性腦病演示文稿

急性肝衰竭與肝性腦病演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共78頁(yè)。（優(yōu)選）急性肝衰竭與肝性腦病當(dāng)前2頁(yè)，總共78頁(yè)。作者分類黃疸到腦病時(shí)間間隔Bernuau等暴發(fā)性肝衰竭2周以內(nèi)亞暴發(fā)性肝衰竭2～12周O’Grady等超急性肝衰竭1周以內(nèi)急性肝衰竭1～4周亞急性肝衰竭5～12周當(dāng)前3頁(yè)，總共78頁(yè)。病因病毒性肝炎：A,B,C,D,E,F,G,EB病毒，巨細(xì)胞病毒，單純皰疹病毒等化學(xué)性肝損傷：藥物、毒物撲熱息痛、異煙肼、利福平、氟烷、黃曲霉素、四氯化碳、毒蕈、生魚(yú)膽、生豬膽當(dāng)前4頁(yè)，總共78頁(yè)。病因缺血缺氧Budd-Chiari綜合征肝小靜脈阻塞性疾?。╒OD)休克肝代謝異常：肝豆?fàn)詈俗冃浴⑷焉锲谥靖纹渌簮盒阅[瘤浸潤(rùn)肝臟、自身免疫性肝炎當(dāng)前5頁(yè)，總共78頁(yè)。Budd-ChiariSyndrome當(dāng)前6頁(yè)，總共78頁(yè)。病理（一）由病毒、藥物或毒素引起者

肝細(xì)胞多呈廣泛性壞死，病變呈彌漫性分布，整個(gè)肝小葉肝細(xì)胞溶解壞死，網(wǎng)狀支架塌陷，殘存的肝細(xì)胞腫脹變性并伴有淤膽，匯管區(qū)及其周圍有大量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及粒細(xì)胞浸潤(rùn)。（二）由急性妊娠期脂肪肝、Reye綜合征、四環(huán)素等引起者

由于肝細(xì)胞器功能衰竭導(dǎo)致脂肪代謝障礙，肝細(xì)胞內(nèi)有均勻分布的小脂滴，肝細(xì)胞腫脹蒼白，往往無(wú)肝細(xì)胞壞死，亦缺乏炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。當(dāng)前7頁(yè)，總共78頁(yè)。發(fā)病機(jī)制缺血缺氧引起肝細(xì)胞壞死病毒直接引起肝細(xì)胞損傷免疫機(jī)制：細(xì)胞因子、內(nèi)毒素血癥內(nèi)毒素血癥：發(fā)生率70%-100%，干擾細(xì)胞膜生理功能；破壞溶酶體膜；損害線粒體結(jié)構(gòu)；激活補(bǔ)體、激肽—血管舒緩素、凝血—纖溶系統(tǒng)，導(dǎo)致多臟器功能衰竭。當(dāng)前8頁(yè)，總共78頁(yè)。臨床表現(xiàn)（一）一般情況健康狀況全面衰退，虛弱、極度乏力、食欲極差，厭食、惡心嘔吐、呃逆，腹脹（二）黃疸及嚴(yán)重的肝功損害

短期內(nèi)黃疸進(jìn)行性加深，以肝細(xì)胞性黃疸為主，血清膽紅素迅速上升。AST升高大于ALT、膽酶分離現(xiàn)象。當(dāng)前9頁(yè)，總共78頁(yè)。臨床表現(xiàn)（三）出血與凝血功能障礙上消化道、皮下、鼻腔、顱內(nèi)等

凝血因子合成減少、血小板減少及功能障礙、纖溶亢進(jìn)、DIC等（四）腎損害

相對(duì)有效循環(huán)血量不足、微循環(huán)紊亂、膿毒癥引起急性腎小管壞死直接的中毒性腎損害：腎損與疾病嚴(yán)重程度不符當(dāng)前10頁(yè)，總共78頁(yè)。臨床表現(xiàn)（五）感染

中性粒細(xì)胞和枯否細(xì)胞功能受損、肝補(bǔ)體產(chǎn)生下降、腸道菌群移位（六）其他

低血壓、低血糖、營(yíng)養(yǎng)障礙、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、腹水當(dāng)前11頁(yè)，總共78頁(yè)。臨床表現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀：早期為性格改變、行為異常、睡眠顛倒。晚期表現(xiàn)為意識(shí)障礙肝性腦病當(dāng)前12頁(yè)，總共78頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查血清膽紅素測(cè)定血清轉(zhuǎn)氨酶：AST/ALT比值（對(duì)預(yù)后有意義）血清膽固醇與膽固醇酯血清膽堿酯酶活力血清清蛋白凝血酶原時(shí)間（PT）其他檢查：病毒抗體、血氨當(dāng)前13頁(yè)，總共78頁(yè)。治療對(duì)癥支持治療

1.維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定

2.營(yíng)養(yǎng)支持：

供給足夠熱量30～35kcal/kg（糖、蛋白>1g/kg）血制品（蛋白/凝血因子/補(bǔ)體）支鏈氨基酸

3.糾正電解質(zhì)、酸堿平衡當(dāng)前14頁(yè)，總共78頁(yè)。治療肝性腦病的治療主要措施去除誘因，減少含氮物質(zhì)的產(chǎn)生和吸收，促進(jìn)氨的轉(zhuǎn)化和代謝。常用藥物谷氨酸鈉、谷氨酸鉀、精氨酸、支鏈氨基酸、乳果糖當(dāng)前15頁(yè)，總共78頁(yè)。治療防治腦水腫可無(wú)臨床表現(xiàn)，早期診斷困難，參考：①瞳孔對(duì)光反應(yīng)遲鈍或消失②錐體束征陽(yáng)性

預(yù)防為主甘露醇療效肯定，但易誘發(fā)腎衰和細(xì)胞內(nèi)脫水。當(dāng)前16頁(yè)，總共78頁(yè)。治療出血的治療

HF幾乎均有出血傾向，治療難，預(yù)后差*補(bǔ)充凝血因子和血小板新鮮血漿、凝血酶原復(fù)合物、血小板*消化道出血

H2RA、PPI、粘膜保護(hù)劑、局部止血藥、靜脈止血藥*防治DIC

早期診斷、及時(shí)應(yīng)用新鮮血漿、肝素。當(dāng)前17頁(yè)，總共78頁(yè)。治療腎功能不全的防治*預(yù)防確保足夠的有效循環(huán)血量，避免強(qiáng)烈利尿，糾正水電失衡，控制感染、防治出血，慎用腎毒藥物。*治療措施擴(kuò)容后利尿腎替代治療當(dāng)前18頁(yè)，總共78頁(yè)。治療感染的防治*早期發(fā)現(xiàn)、早期治療是關(guān)鍵。*微生態(tài)制劑治療腸道菌群失調(diào)，預(yù)防腸內(nèi)細(xì)菌移位。*凈化室內(nèi)環(huán)境，嚴(yán)格無(wú)菌操作。*合理使用抗生素。胃腸內(nèi)給藥當(dāng)前19頁(yè)，總共78頁(yè)。治療人工肝支持

是國(guó)外研究的熱點(diǎn)方法

血液透析、血液透析濾過(guò)、血液/血漿灌流、血漿置換、活性炭灌注、交換輸血。微囊包裹游離肝細(xì)胞

將用微型膠囊包裹的游離培養(yǎng)肝細(xì)胞置于體外循環(huán)裝置中，與病人血液通過(guò)半透膜或直接接觸培養(yǎng)肝細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換，發(fā)揮肝細(xì)胞解毒和生物合成功能。當(dāng)前20頁(yè)，總共78頁(yè)。治療肝移植原位肝移植是國(guó)外治療暴發(fā)性肝衰竭的有效手段。術(shù)后一年存活率為70％。存在問(wèn)題

技術(shù)、經(jīng)濟(jì)、HBV再感染達(dá)80％，一旦發(fā)生再感染很快發(fā)展成肝硬化、肝癌、肝衰竭。當(dāng)前21頁(yè)，總共78頁(yè)。治療促肝細(xì)胞再生肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子前列腺E2

生長(zhǎng)激素療效不肯定，但可以試用

當(dāng)前22頁(yè)，總共78頁(yè)。肝性腦病當(dāng)前23頁(yè)，總共78頁(yè)。定義

肝性腦?。╤epaticencephalopathy，

HE），是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。當(dāng)前24頁(yè)，總共78頁(yè)。物質(zhì)代謝障礙凝血功能障礙免疫功能障礙黃疸生物轉(zhuǎn)化障礙早期（一期）：性格改變之后（二期）：行為改變進(jìn)而（二期）：智能改變隨后（三期）：意識(shí)障礙最終（四期）：昏迷狀態(tài)肝性腦病的分期定義：繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合癥當(dāng)前25頁(yè)，總共78頁(yè)。病因各型肝硬化急性或暴發(fā)性肝衰竭少見(jiàn)于原發(fā)性肝癌、嚴(yán)重膽道感染當(dāng)前26頁(yè)，總共78頁(yè)。誘因高氮飲食或消化道大出血，腸內(nèi)產(chǎn)氨增多低血容量與缺氧：大量放腹水、強(qiáng)利尿劑應(yīng)用電解質(zhì)紊亂：尤其見(jiàn)于低鉀性堿中毒便秘繼發(fā)感染低血糖中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥物的應(yīng)用當(dāng)前27頁(yè)，總共78頁(yè)。發(fā)病機(jī)制一、氨中毒學(xué)說(shuō)二、假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)三、胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用四、-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)復(fù)合體學(xué)說(shuō)五、氨基酸代謝不平衡學(xué)說(shuō)六、錳的毒性當(dāng)前28頁(yè)，總共78頁(yè)。（1）氨的生成過(guò)多：主要來(lái)源：腸道次要來(lái)源：腎臟和肌肉（禁食時(shí)）氨中毒學(xué)說(shuō)當(dāng)前29頁(yè)，總共78頁(yè)。血漿氨增高的因素便秘當(dāng)前30頁(yè)，總共78頁(yè)。

肝功能不全時(shí)：肝硬化→門(mén)脈回流受阻→腸粘膜淤血水腫↗消化吸收↓殘留蛋白↑→NH3↑↘腸蠕動(dòng)↓→細(xì)菌叢生上消化道出血→血液蛋白質(zhì)→NH3↑合并腎功能障礙→氮質(zhì)血癥→彌散入腸道的尿素↑→NH3↑當(dāng)前31頁(yè)，總共78頁(yè)。（2）氨的清除不足當(dāng)前32頁(yè)，總共78頁(yè)。肝功能嚴(yán)重障礙由于門(mén)體側(cè)枝循環(huán)形成或門(mén)-腔吻合術(shù)后→腸氨繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入血液→血氨↑由于物質(zhì)代謝障礙→ATP合成↓，酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損→鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙→尿素合成↓→氨清除不足→血氨↑當(dāng)前33頁(yè)，總共78頁(yè)。

2、氨對(duì)腦的毒性作用

當(dāng)前34頁(yè)，總共78頁(yè)。

④氨抑制丙酮酸氧化脫羧→乙酰COA降低→三羧酸循環(huán)受阻。（1）干擾腦的能量代謝①氨與-酮戊二酸結(jié)合→谷氨酸，直接消耗了-酮戊二酸，三羧酸循環(huán)受阻。②氨與-酮戊二酸結(jié)合→谷氨酸，消耗大量NADH，呼吸鏈遞氫受阻→ATP生成減少③氨與-酮戊二酸結(jié)合→谷氨酸+NH3→谷氨酰胺，直接消耗ATP。當(dāng)前35頁(yè)，總共78頁(yè)。

抑制性遞質(zhì)增多（谷氨酰胺、-氨基丁酸）（2）使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：興奮性遞質(zhì)減少（谷氨酸、乙酰膽堿）當(dāng)前36頁(yè)，總共78頁(yè)。氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用

腦細(xì)胞對(duì)氨極敏感。一般認(rèn)為氨對(duì)大腦的毒性作用是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低。血氨過(guò)高可能抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰輔酶A的生成，干擾腦中三羧酸循環(huán)。另一方面，氨在大腦的去毒過(guò)程中，氨與-酮戊二酸結(jié)合成谷氨酸，谷氨酸通過(guò)星形細(xì)胞中的谷氨酰胺合成酶的作用與氨結(jié)合成谷氨酰胺，這些反應(yīng)需消耗大量的輔酶、ATP、

-酮戊二酸和谷胺酸，并生成大量的谷胺酰胺。當(dāng)前37頁(yè)，總共78頁(yè)。氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用谷胺酰胺是一種有機(jī)滲透質(zhì)，合成過(guò)多可導(dǎo)致星形細(xì)胞腫脹，造成腦水腫。

-酮戊二酸是三羧酸循環(huán)中的重要中間產(chǎn)物，缺少時(shí)則使大腦細(xì)胞的能量供應(yīng)不足，致不能維持正常功能。谷氨酸是大腦的重要興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，缺少則人腦抑制增加。氨還可直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)而影響大腦的功能。當(dāng)前38頁(yè)，總共78頁(yè)。①干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性②與K+競(jìng)爭(zhēng)鈉泵，影響K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3細(xì)胞（3）氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：當(dāng)前39頁(yè)，總共78頁(yè)。氨中毒學(xué)說(shuō)氨上消化道出血-細(xì)菌分解蛋白-氨↑腸黏膜水腫-腸功能↓-細(xì)菌生長(zhǎng)-氨↑腎功能↓-氮質(zhì)血癥-氨↑產(chǎn)生↑清除能力↓（ATP↓--合成尿素↓--氨堆積）氨氨腸道氨吸收↑↑NH3NH3NH3對(duì)腦組織毒性作用干擾能量代謝（糖的生物氧化作用）興奮性遞質(zhì)↓抑制性遞質(zhì)↑NH3于K+有競(jìng)爭(zhēng)影響Na/K分布，抑制傳導(dǎo)問(wèn)題：部分患者無(wú)血氨↑；降低氨后并未使有些患者好轉(zhuǎn)；急性肝功能不全時(shí)血氨水平與癥狀不相關(guān)昏迷當(dāng)前40頁(yè)，總共78頁(yè)。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)

正常神經(jīng)遞質(zhì)假性神經(jīng)遞質(zhì)二者結(jié)構(gòu)相似，功能相差10倍左右當(dāng)前41頁(yè)，總共78頁(yè)。

1、假性神經(jīng)遞質(zhì)如何產(chǎn)生：

當(dāng)前42頁(yè)，總共78頁(yè)。

取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，影響中樞功能取代腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)神經(jīng)原神經(jīng)遞質(zhì)，大腦皮層的興奮性無(wú)法維持——昏迷；取代錐體外系神經(jīng)原神經(jīng)遞質(zhì)——撲翼樣震顫，共濟(jì)失調(diào)2、假性神經(jīng)遞質(zhì)如何引起肝性腦?。寒?dāng)前43頁(yè)，總共78頁(yè)。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)（激活大腦皮層）多神經(jīng)元交換、多突觸假性神經(jīng)遞質(zhì)堆積神經(jīng)沖動(dòng)傳遞（-）真性遞質(zhì)被競(jìng)爭(zhēng)性取代CHOHCH2NH3CHOHCH2NH3HOHO去甲腎上腺素苯乙醇胺（假）皮層昏迷背景1970年發(fā)現(xiàn)左旋多巴可以改善肝昏迷提出該假說(shuō)結(jié)構(gòu)相似腸道細(xì)菌+蛋白質(zhì)—芳香族AA肝功能差→中樞系統(tǒng)—羥化當(dāng)前44頁(yè)，總共78頁(yè)。胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用甲基硫醇是甲硫氨酸在腸道內(nèi)被細(xì)菌代謝的產(chǎn)物，甲基硫醇及其衍變的二甲基亞砜，二者均可在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物引起意識(shí)模糊、定向力喪失、昏睡和昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物揮發(fā)的氣味。在嚴(yán)重肝病患者中，甲基硫醇的血濃度增高，伴腦病者增高更明顯。當(dāng)前45頁(yè)，總共78頁(yè)。胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用短鏈脂肪酸（主要是戊酸、己酸和辛酸)是長(zhǎng)鏈脂肪酸被細(xì)菌分解后形成的，能誘發(fā)實(shí)驗(yàn)性肝性腦病，在肝性腦病患者的血漿和腦脊液中也明顯增高。在肝功能衰竭的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中，單獨(dú)使用胺、硫醇和短鏈脂肪這三種毒性物質(zhì)的任何一種，如用量較小，都不足以誘發(fā)肝性腦病，如果聯(lián)合使用，即使劑量不變也能引起腦部癥狀。當(dāng)前46頁(yè)，總共78頁(yè)。胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用為此有學(xué)者提出胺、硫醇、短鏈脂肪酸對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的協(xié)同毒性作用，可能在肝性腦病的發(fā)病機(jī)制中有重要地位。當(dāng)前47頁(yè)，總共78頁(yè)。γ－氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）復(fù)合體學(xué)說(shuō)GABA是大腦主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，主要在腸內(nèi)產(chǎn)生。HE時(shí)血中GABA濃度升高，血腦屏障通透性增高，大腦突觸后神經(jīng)元的GABA受體顯著增多，并能與BZ結(jié)合。HE患者血漿GABA濃度與腦病程度平行。部分患者經(jīng)BZ受體拮抗劑治療后，癥狀可減輕。當(dāng)前48頁(yè)，總共78頁(yè)。

表現(xiàn)為支鏈氨基酸(如纈氨酸、亮氨酸及異亮氨酸)/芳香族氨基酸(如苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸)的比值降低。正常為3～3.5：1

肝性腦病為1：1甚至更低血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)當(dāng)前49頁(yè)，總共78頁(yè)。

肝功能障礙→胰島素滅活↓→高胰島素血癥→骨骼肌和脂肪組織對(duì)支鏈氨基酸的攝取、分解↑→血漿中支鏈氨基酸↓肝功能障礙，→芳香族氨基酸分解代謝↓→血漿中芳香族氨基酸↑當(dāng)前50頁(yè)，總共78頁(yè)。血漿氨基酸失衡結(jié)果支鏈氨基酸與芳香族氨基酸均屬電中性氨基酸，由同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)入腦，因而相互競(jìng)爭(zhēng)通過(guò)血-腦屏障進(jìn)入大腦與谷氨酰胺交換。進(jìn)入腦中的芳香族氨基酸增多，可進(jìn)一步形成假神經(jīng)遞質(zhì)。故該學(xué)說(shuō)是對(duì)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的一個(gè)補(bǔ)充和發(fā)展。當(dāng)前51頁(yè)，總共78頁(yè)。錳的毒性正常由膽道排出錳有神經(jīng)毒性MRI：錳：雙側(cè)蒼白球局部沉著錳導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元的多巴胺氧化，使多巴胺減少，造成震顫、僵硬等當(dāng)前52頁(yè)，總共78頁(yè)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常星形細(xì)胞功能異常學(xué)說(shuō)神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)腦能量代謝異常腦水腫當(dāng)前53頁(yè)，總共78頁(yè)。臨床表現(xiàn)急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，包括意識(shí)障礙、神經(jīng)肌肉異常、肝臭和過(guò)度換氣當(dāng)前54頁(yè)，總共78頁(yè)。臨床表現(xiàn)急性肝性腦病常見(jiàn)于暴發(fā)性肝炎所致的急性肝功能衰竭，誘因不明顯，患者在起病數(shù)周內(nèi)即進(jìn)入昏迷直至死亡，昏迷前可無(wú)前驅(qū)癥狀。慢性肝性腦病多是門(mén)體分流性腦病，由于大量門(mén)體側(cè)支循環(huán)和慢性肝功能衰竭所致，多見(jiàn)于肝硬化患者和(或)門(mén)腔分流手術(shù)后．以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)，常有攝入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排鉀利尿等誘因。在肝硬化終末期所見(jiàn)的肝性腦病起病緩慢，昏迷逐步加深，最后死亡。當(dāng)前55頁(yè)，總共78頁(yè)。臨床表現(xiàn)肝功能損害嚴(yán)重的肝性腦病有明顯黃疸、出血傾向和肝臭，易并發(fā)各種感染、肝腎綜合征、腦水腫、MODS等情況，導(dǎo)致休克、呼吸衰竭、DIC、昏迷等相應(yīng)的復(fù)雜臨床表現(xiàn)。當(dāng)前56頁(yè)，總共78頁(yè)。撲翼樣震顫當(dāng)前57頁(yè)，總共78頁(yè)。

實(shí)驗(yàn)室和其他檢查一、血氨慢性肝性腦病尤其是門(mén)體分流性腦病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致腦病的血氨多正常。二、腦電圖檢查腦電圖不僅有診斷價(jià)值，且有一定的預(yù)后意義。典型的改變?yōu)楣?jié)律變慢，主要出現(xiàn)普遍性每秒4-7次的波或三相波，有的也出現(xiàn)每秒1-3次的波。當(dāng)前58頁(yè)，總共78頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查三、誘發(fā)電位是體外可記錄的電位，由各種外部刺激經(jīng)感覺(jué)傳傳入大腦神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)后產(chǎn)生的同步放電反應(yīng)。誘發(fā)電位檢查可用于亞臨床或臨床肝腦病的診斷。目前研究指出視覺(jué)誘發(fā)電位(VEP)、聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位電位(AEP)檢查在不同人、不同時(shí)期變化太大，缺乏特異性和敏感性，不如簡(jiǎn)單的心理智能測(cè)驗(yàn)，但軀體感覺(jué)誘發(fā)電位（SEP）診斷亞臨床肝性腦病價(jià)值較大。當(dāng)前59頁(yè)，總共78頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

四、心理智能測(cè)驗(yàn)用于對(duì)輕微肝性腦病診斷和慢性肝性腦病病人的認(rèn)知能力進(jìn)行評(píng)估。常規(guī)使用的是數(shù)字連接試驗(yàn)和符號(hào)數(shù)字試驗(yàn)，其結(jié)果容易計(jì)量，便于隨訪。（NCT，DST）當(dāng)前60頁(yè)，總共78頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查影像學(xué)檢查：CT/MRI：腦水腫、腦萎縮磁共振波譜分析、PET還在研究中當(dāng)前61頁(yè)，總共78頁(yè)。診斷診斷依據(jù)1、嚴(yán)重肝?。ɑ颍V泛門(mén)體側(cè)枝循環(huán)；2、精神紊亂、昏睡或昏迷；3、肝性腦病的誘因；4、明顯肝功損害或血氨增高。腦電圖異常、撲翼樣震顫有重要診斷價(jià)值。當(dāng)前62頁(yè)，總共78頁(yè)。鑒別診斷1、與引起精神癥狀的疾病鑒別2、與引起昏迷的疾病鑒別糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦中風(fēng)、腦部感染、鎮(zhèn)靜劑過(guò)量等。當(dāng)前63頁(yè)，總共78頁(yè)。治療

一、消除誘因某些因素可誘發(fā)或加重肝性腦病。肝硬化時(shí)，藥物在體內(nèi)半衰期延長(zhǎng)，如使用麻醉、鎮(zhèn)痛、催眠、鎮(zhèn)靜等類藥物，可出現(xiàn)昏睡，直至昏迷。當(dāng)患者狂躁不安或有抽搐時(shí)，禁用嗎啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥類，可減量使用(常量的1/2或1/3)地西泮、東莨菪堿，并減少給藥次數(shù)。當(dāng)前64頁(yè)，總共78頁(yè)。

治療

一、消除誘因異丙嗪、氯苯那敏(撲爾敏)等抗組胺藥有時(shí)可作鎮(zhèn)靜藥代用。必須及時(shí)控感染和上消化道出血，避免快速和大量的排鉀利尿和放腹水糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。當(dāng)前65頁(yè)，總共78頁(yè)。二、減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收

(一)、飲食

(二)灌腸或?qū)a

(三)抑制細(xì)菌生長(zhǎng)當(dāng)前66頁(yè)，總共78頁(yè)。飲食開(kāi)始數(shù)日內(nèi)禁食蛋白質(zhì)。每日供給熱量25-35kcal/kg和足量維生素，以碳水化合物為主要食物，昏迷不能進(jìn)食者可經(jīng)鼻胃管供食。糾正負(fù)氮平衡用植物蛋白為最好（含支鏈氨基酸多、增糞氮排泄、含非吸收性纖維利通便）當(dāng)前67頁(yè)，總共78頁(yè)。

灌腸或?qū)a清除腸內(nèi)積食、積血或其他含氮物質(zhì)，可用生理鹽水或弱酸性溶液(如稀醋酸液)灌腸，或口服或鼻飼25％硫酸鎂30—60ml導(dǎo)瀉。對(duì)急性門(mén)體分流性腦病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌腸作為首選治療。當(dāng)前68頁(yè)，總共78頁(yè)。抑制細(xì)菌生長(zhǎng)口服氨芐西林、甲硝唑均有良效含雙歧桿菌的微生態(tài)制劑，維護(hù)腸道正常菌群，減少毒素吸收當(dāng)前69頁(yè)，總共78頁(yè)。抑制細(xì)菌生長(zhǎng)乳果糖(lactulose)口服后在結(jié)腸中被細(xì)菌分解為乳酸和醋酸，使腸腔呈酸性，并改變腸道菌群，使氨滲入細(xì)菌蛋白，從而減少氨的形成和吸收。還有滲透性腹瀉作用。對(duì)忌用新霉素或需長(zhǎng)期治療的患者，乳果糖或乳梨醇為首選藥物。乳果糖的劑量為30-60g／d，分3次口服，從小劑量開(kāi)始．以調(diào)節(jié)到每日排糞2～3次，糞pH5—6為宜。當(dāng)前70頁(yè)，總共78頁(yè)。抑制細(xì)菌生長(zhǎng)

近年發(fā)現(xiàn)乳糖在乳糖酶缺乏人群的結(jié)腸中，經(jīng)細(xì)菌發(fā)酵產(chǎn)酸后也降低糞便pH，減少氨含量，用以治療肝性腦病，效果和乳果糖一樣，且價(jià)格較便宜。當(dāng)前71頁(yè)，總共78頁(yè)。降氨藥物鳥(niǎo)氨酸-門(mén)冬氨酸：（雅博司）鳥(niǎo)氨酸增加氨基甲酰磷酸合成酶和鳥(niǎo)氨酸氨基甲酰轉(zhuǎn)移活性，其本身參與鳥(niǎo)氨酸循環(huán)，促進(jìn)尿素合成。門(mén)冬氨酸促進(jìn)谷氨酰胺合成酶活性，促進(jìn)氨消耗降低血氨。每日靜脈滴注20g