抗高血壓藥物掃描(免下載券)

診斷標準高血壓的標準：

收縮壓（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒張壓（Diastolicpressure)≥90mmHg高血壓的分級：

采用（WHO/ISH，1999年血壓的定義和分類，見表1）當前1頁，總共54頁。

表1

血壓的定義和分類類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓＜120和＜80正常血壓＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血壓

1級（輕度）140～159或90～99

亞組：臨界高血壓140～149或90～942級（中度）160～179或100～1093級（重度）≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90

亞組：臨界收縮期高血壓140～149和＜90※當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別為標準當前2頁，總共54頁。病因遺傳因素：

可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯(lián)遺傳

環(huán)境因素：

飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負相關；多數(shù)認為低鈣與高血壓發(fā)生有關；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。當前3頁，總共54頁。

精神應激腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高；噪聲。其他因素：

體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。

當前4頁，總共54頁。病理小動脈

中層平滑肌細胞增殖和纖維化

；

促進動脈粥樣硬化。

當前5頁，總共54頁。心臟

左心室肥厚擴大（高血壓心臟?。?，心衰。腦

腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。腎臟

腎小球纖維化、萎縮；腎小動脈硬化；動脈增生性內膜炎及纖維素樣壞死。終致腎衰。

當前6頁，總共54頁。視網膜

小動脈痙攣、硬化、視網膜滲出、出血、視乳頭水腫。當前7頁，總共54頁。改善生活行為適用于：所有高血壓患者

減輕體重；減少鈉鹽攝入；補充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運動。當前8頁，總共54頁。發(fā)病機制交感神經活性亢進皮層下神經中樞功能變化神經遞質濃度與活性異常交感神經系統(tǒng)活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因當前9頁，總共54頁。腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓當前10頁，總共54頁。腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經高血壓心、血管重構當前11頁，總共54頁。細胞膜離子轉運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構高血壓當前12頁，總共54頁。胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓當前13頁，總共54頁。

大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制。總之，高血壓是一組異質性疾病，病因發(fā)病機制不盡相同，一些細節(jié)問題尚須進一步研究。當前14頁，總共54頁。

抗高血壓藥物的作用部位利尿藥腦腎可樂定美加明利血平胍乙啶哌唑嗪氯沙坦普萘洛爾肼屈嗪、硝苯地平、氨氯地平、米諾地爾卡托普利（?受體）（AT1受體）

（ACE）（α受體）心當前15頁，總共54頁。

降壓藥物（5/4類一線藥物）

1、利尿劑機理：排鈉，減少細胞外液容量，降低血管阻力。

分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。

代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內酯。

當前16頁，總共54頁。

利尿劑

適應證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿劑主要用于腎功不全時。

禁忌證：噻嗪類禁用于痛風患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。當前17頁，總共54頁。利尿劑藥名劑量\分次/天主要不良反應噻嗪類利尿藥雙氫氯噻嗪12.5-2mgQD血鉀鈣膽固醇糖尿酸吲達帕胺1.25-2,5mgQD血鉀袢利尿藥布美他尼0.5-4mgBID,TID血鉀呋噻米40-240mgBID,TID血鉀保鉀利尿藥阿米洛利5-10mgQD血鉀螺內酯25-100mgQD血鉀男性乳房發(fā)育氨苯蝶啶25-100mgQD血鉀當前18頁，總共54頁。2、β－受體阻滯劑機理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。分類：β1受體阻滯劑、非選擇性β

（β1

與β2）受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑。

代表藥物：倍他樂克、比索洛爾、卡維洛爾、阿羅洛爾。

當前19頁，總共54頁。

β－受體阻滯劑適應證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運動所誘發(fā)的血壓急劇升高。

禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。當前20頁，總共54頁。αβ受體阻滯劑臨床應用優(yōu)勢明顯αβ受體阻滯劑與單純β受體阻滯劑相比，有如下優(yōu)勢，是第三代β受體阻滯劑，在高血壓治療中使用更有益：其雙重交感抑制作用，具有更好的降壓效果，對頑固性高血壓患者更有益減少長期用藥引起的不良反應對糖、脂代謝的影響以及對外周血管的影響相對較小,可以較安全、有效地應用于糖尿病合并高血壓患者《β受體阻滯劑用于高血壓治療的中國專家共識》當前21頁，總共54頁。αβ受體阻滯劑

對頑固性高血壓治療更有益頑固性高血壓在改善生活方式基礎上應用至少3種不同類足量降壓藥（含1種利尿劑）仍不能將收縮壓和舒張壓控制在目標水平2008年《美國心臟病協(xié)會科學聲明》

研究顯示：αβ受體阻滯劑因為其雙重交感抑制作用，對頑固性高血壓更為有效Hypertension2008;51;1403-1419;originallypublishedonlineApr7,2008;當前22頁，總共54頁。GEMINI試驗證實：αβ受體阻滯劑

對糖代謝無不良影響當前23頁，總共54頁。GEMINI試驗證實：αβ受體阻滯劑

對脂代謝無不良影響當前24頁，總共54頁。COMET試驗證實：αβ受體阻滯劑

顯著降低新發(fā)糖尿病風險Lancet,2003,362:7-13當前25頁，總共54頁。交感神經系統(tǒng)激活β2受體β1受體α1受體靶器官損傷和代謝紊亂美托洛爾比索洛爾

卡維地洛β阻滯劑的藥理作用普萘洛爾阿羅洛爾α1：β1,2=1：8當前26頁，總共54頁。鹽酸阿羅洛爾—全面作用收益更多α1阻斷β1阻斷β2阻斷降低外周血管阻力擴張冠脈,增加血供改善糖脂代謝增加腎血流量緩解排尿困難高血壓冠心病心功能不全糖脂改善心率下降抑制RAAS降低腎素活性中樞性血壓調節(jié)降低心肌氧耗改善心肌代謝抗心律失常抗血小板凝聚高血壓冠心病心功能不全減少去甲腎上腺素分泌抗心肌肥厚抗震顫高血壓心功能不全震顫能量代謝和產熱調節(jié)減輕體重增強降脂作用抑制糖原合成增加胰島素分泌抗肥胖抗糖尿病抗血脂異常β3激動當前27頁，總共54頁。中青年高血壓患者的血漿腎素活性較高血漿中的腎素活性血漿中的腎素活性Am.Heart.J.89:723-730,1975當前28頁，總共54頁。濱純吉ほか：Ther.Res.,13：4191,1992血漿腎素活性給藥前給藥后*：p＜0.05 Mean±S.D.【対象】 本態(tài)性高血圧癥患者10例【給藥方法】

アルマール20mg/日（分2）より投與開始し、癥狀により適宜増減*01342(ng/mL/h)阿爾馬爾具有抑制血漿腎素活性的作用當前29頁，總共54頁。阻滯劑藥名劑量\分次/天主要不良反應普萘洛爾30-90mgBID,TID支氣管痙攣,心功能抑制美托洛爾50-100mgQD支氣管痙攣,心功能抑制阿替洛爾12.5-50mgQD,BID支氣管痙攣,心功能抑制倍他洛爾5-20mgQD支氣管痙攣,心功能抑制比索洛爾2.5-10mgQD支氣管痙攣,心功能抑制當前30頁，總共54頁。阻滯劑藥名劑量\分次/天主要不良反應拉貝洛爾200-600mgBID體位性低血壓,支氣管痙攣阿羅洛爾10-20mgQD,BID體位性低血壓,支氣管痙攣卡維地洛12.5-50mgBID體位性低血壓,支氣管痙攣當前31頁，總共54頁。

3、鈣通道阻滯劑機理：阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內，減弱興奮收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應；減輕AⅡ和α受體的縮血管效應。分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類。

代表藥物：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。

當前32頁，總共54頁。

鈣通道阻滯劑適應證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結綜合征、心臟傳導阻滯。當前33頁，總共54頁。鈣拮抗劑二氫吡啶類藥名劑量\分次/天主要不良反應硝苯地平15-30mgTID水腫,頭痛,潮紅緩釋片\膠囊10-20mgBID水腫,頭痛,潮紅控釋片\膠囊30-120mgQD水腫,頭痛,潮紅尼群地平20-60mgBID,TID水腫,頭痛,潮紅尼卡地平60-90mgBID水腫,頭痛,潮紅尼索地平20-60mgQD水腫,頭痛,潮紅非洛地平緩釋片2.5-5mgQD水腫,頭痛,潮紅氨氯地平2.5-10mgQD水腫,頭痛,潮紅拉西地平4-4mgQD水腫,頭痛,潮紅樂卡地平10-20mgQD水腫,頭痛,潮紅當前34頁，總共54頁。鈣拮抗劑非二氫吡啶類藥名劑量\分次/天主要不良反應地爾硫卓90-360mgTID心傳導阻滯,心功能抑制緩釋片\膠囊90-360mgBID心傳導阻滯,心功能抑制維拉帕米90-180mgTID心傳導阻滯,心功能抑制,便秘緩釋片120-240mgQD心傳導阻滯,心功能抑制,便秘當前35頁，總共54頁。4、血管緊張素轉換酶抑制劑機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。分類：巰基、羧基、磷酰基。

代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。當前36頁，總共54頁。

血管緊張素轉換酶抑制劑適應證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。禁忌證：高鉀血癥、妊娠、雙側腎動脈狹窄。血肌酐超過3mg者慎用。當前37頁，總共54頁。血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI藥名劑量\分次/天主要不良反應卡托普利25-150mgTID,BID咳嗽,血鉀高,血管性水腫依那普利5-40mgBID咳嗽,血鉀高,血管性水腫苯那普利5-40mgQD咳嗽,血鉀高,血管性水腫賴諾普利5-40mgQD咳嗽,血鉀高,血管性水腫雷米普利1.25-10mgQD咳嗽,血鉀高,血管性水腫福辛普利10-40mgQD,BID咳嗽,血鉀高,血管性水腫西拉普利2.5-5mgQD咳嗽,血鉀高,血管性水腫培哚普利4-8mgQD咳嗽,血鉀高,血管性水腫喹那普利10-40mgQD,BID咳嗽,血鉀高,血管性水腫群多普利0.5-2mgQD咳嗽,血鉀高,血管性水腫地拉普利15-60mgBID咳嗽,血鉀高,血管性水腫咪噠普利2.5-10mgQD咳嗽,血鉀高,血管性水腫.

當前38頁，總共54頁。5、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑機理：阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，充分阻斷血管緊張素Ⅱ；阻滯AT1

負反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活AT2，能進一步拮抗AT1的生物學效應。

代表藥物：氯沙坦、纈沙坦。

適應證、禁忌證：同血管緊張素轉換酶抑制劑，但不引起干咳。

當前39頁，總共54頁。血管緊張素II受體拮抗劑藥名劑量\分次/天主要不良反應氯沙坦50-100mgQD血管性水腫(罕見),高血鉀纈沙坦80-160mgQD血管性水腫(罕見),高血鉀依貝沙坦150-300mgQD血管性水腫(罕見),高血鉀替米沙坦20-80mgQD血管性水腫(罕見),高血鉀坎地沙坦4-16mgQD血管性水腫(罕見),高血鉀奧美沙坦40-80mgQD血管性水腫(罕見),高血鉀

當前40頁，總共54頁。各類主要降壓藥選用的臨床參考－阻滯劑

適應癥：各種程度的高血壓，

前列腺肥大，限制： 體位性低血壓中國高血壓防治指南編寫專家組

當前41頁，總共54頁。阻滯劑藥名劑量\分次/天主要不良反應多沙唑嗪1-16mgQD體位性低血壓哌唑嗪2-30mgBID,TID體位性低血壓特拉唑嗪1-20mgQD體位性低血壓當前42頁，總共54頁。治療方案JNC8當前43頁，總共54頁。2013版ESH高血壓指南更新要點1所有臨床推薦都列出了證據(jù)等級及推薦級別，新指南更加注重循證證據(jù)2強調整合血壓、危險因素、無癥狀性靶器官損害和臨床并發(fā)癥對評估總體心血管風危險的意義3更加重視以靶器官損害為導向的治療方法，更新無癥狀性靶器官損害的檢測4強調降壓治療的早期干預：1級高血壓高?；颊咄扑]進行進行藥物治療5血壓目標值趨于保守：所有患者SBP<140mmHg(老年140~150)，DBP<90mmHg(糖尿病<85)6強調起始單藥治療所用藥物可自由選擇，無優(yōu)先級排序7降壓達標新的治療步驟：強調起始聯(lián)合尤其是單片復方的優(yōu)勢-強效降壓，達標率高，依從性好8修正兩種藥物聯(lián)合治療的優(yōu)選方案：優(yōu)選A+D，A+C，C+D；不推薦兩種RAS聯(lián)合；9詳細論述特殊情況下的治療策略：老年患者，糖尿病患者，左心室肥厚患者，房顫患者等有更新JournalofHypertension2013,31:1281–1357當前44頁，總共54頁。較2007版指南

修訂18項具體診斷及治療推薦歐洲高血壓和血壓控制的流行病學數(shù)據(jù)家庭血壓監(jiān)測（HBPM）的預后價值得到強化，其診斷和管理作用僅次于動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）更新夜間血壓、白大衣性高血壓和隱匿性高血壓的預后意義進一步強調整合血壓、危險因素、無癥狀性靶器官損害和臨床并發(fā)癥對評估總體心血管風危險的意義更新無癥狀性靶器官損害，包括心臟、血管、腎臟、眼、腦的預后意義重新考慮超重和高血壓患者體重指數(shù)目標年輕患者的高血壓降壓治療的啟動：1級高血壓高?；颊咄扑]進行藥物治療，正常高值血壓不推薦藥物治療血壓目標值：更多循證醫(yī)學標準，心血管高危和低?；颊呓y(tǒng)一收縮壓目標值即140mmHg起始單藥治療所用藥物可自由選擇，無優(yōu)先級排序修正優(yōu)選的兩種藥物聯(lián)合治療方案為達到血壓目標值的新的治療步驟詳細論述特殊情況下的治療策略：老年患者，糖尿病患者，左心室肥厚患者，房顫患者等有更新修正老年患者高血壓治療推薦80歲以上老人的藥物治療特別關注難治性高血壓和新治療方法更加重視以靶器官損害為導向的治療方法高血壓疾病長期管理的新方法JournalofHypertension2013,31:1281–1357當前45頁，總共54頁。

合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案：鈣拮抗劑＋ACEI/ARB；利尿劑＋ACEI/ARB;二氫吡啶類鈣拮抗劑＋β受體阻滯劑;利尿劑＋β受體阻滯劑。

3種降壓藥物聯(lián)用除非有禁忌證，應包含利尿劑；血壓獲得控制后可調整劑量但不能停藥；搞好醫(yī)患溝通，鼓勵患者自我監(jiān)測血壓。當前46頁，總共54頁。有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療

腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用。

冠心病合并穩(wěn)定性心絞痛應選用β受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；發(fā)生過心肌梗死應選用ACEI和β受體阻滯劑，以防心室重構。選用長效制劑，減少血壓波動。當前47頁，總共54頁。

心力衰竭和并無癥狀左室功能不全應選用ACEI和β受體阻滯劑，并從小劑量開始；有癥狀心力衰竭，應采取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯(lián)合治療。

慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)