肺部磨玻璃影結(jié)節(jié)的處理與策略演示文稿

肺部磨玻璃影結(jié)節(jié)的處理與策略演示文稿當(dāng)前1頁，總共54頁。優(yōu)選肺部磨玻璃影結(jié)節(jié)的處理與策略當(dāng)前2頁，總共54頁。磨玻璃影（ground-glassopacity,GGO）：影像表現(xiàn)：肺內(nèi)淡薄的稍高密度影，不掩蓋血管和支氣管。

非特異性征象，CT層厚對(duì)病灶顯示影響明顯，應(yīng)作HRCT。病理基礎(chǔ)：肺泡壁增厚；肺泡腔塌陷；肺泡腔含氣量減少，出現(xiàn)細(xì)胞、滲出液及組織碎片。磨玻璃結(jié)節(jié)（ground-glassnodule,GGN）：

以GGO為主要特點(diǎn)的肺部結(jié)節(jié)。3定義當(dāng)前3頁，總共54頁。成分（是否含實(shí)性成分）：?jiǎn)渭冃?完全性GGN（pureGGNs,pGGN）混合性/部分實(shí)性GGN（mixedorpart-solidGGNs,mGGN）分布：

局限性、彌漫性（嚴(yán)格意義上非“結(jié)節(jié)”）

時(shí)間：

一過性、持續(xù)性4分類當(dāng)前4頁，總共54頁。pGGN：無實(shí)性成分5（1）單純性與混合性GGN當(dāng)前5頁，總共54頁。mGGN：灶性實(shí)性成分四川大學(xué)華西醫(yī)院6當(dāng)前6頁，總共54頁。彌漫性

主要見于：肺炎：過敏性、病毒性、放射性肺水腫肺出血肺泡蛋白沉積癥結(jié)締組織疾病合并間質(zhì)性肺病等7（2）彌漫性與局限性GGN當(dāng)前7頁，總共54頁。四川大學(xué)華西醫(yī)院8當(dāng)前8頁，總共54頁。局限性GGN：?jiǎn)伟l(fā)多發(fā)四川大學(xué)華西醫(yī)院9當(dāng)前9頁，總共54頁。一過性GGN：GGN在肺癌篩查中的檢出率約為19%，其中37%~70%為一過性。一過性GGN主要見于：炎性疾病灶性出血灶性水腫FelixL,etal.EurJRadiol2011;77:410-6.LeeSM,etal.Radiology2010;255:242-51.10（3）一過性與持續(xù)性GGN當(dāng)前10頁，總共54頁。一過性GGN：四川大學(xué)華西醫(yī)院11當(dāng)前11頁，總共54頁。持續(xù)性GGN：

主要見于良性：局灶性肺纖維化惡性：肺腺癌

（2011肺腺癌IASLC/ATS/ERS國際多學(xué)科分類）12當(dāng)前12頁，總共54頁。持續(xù)性GGN：局灶性肺纖維化9例局灶性肺纖維化：性質(zhì)：8例（88.9%）為pGGN；大小：11.5mm（4.8mm~25.5mm）；形狀：55.6%（5例）圓形，僅1例(11.1%)為多邊形；邊緣：55.6%（5例）光滑，僅1例(11.1%)有毛刺；復(fù)查：無變化。ParkCM,etal.EurRadiol

2007;17:2325-31.

當(dāng)前13頁，總共54頁。14當(dāng)前14頁，總共54頁。持續(xù)性GGN：肺腺癌GGN的惡性概率較實(shí)性結(jié)節(jié)更高肺癌篩查中34%GGN為惡性（pGGN18%，mGGN63%），僅7%實(shí)性結(jié)節(jié)為惡性；GGN提示惡性的征象：直徑>8mm空泡征分葉征

15OdaS,etal.EurRadiol2009;19:552-60.HenschkeCI,etal.AmJRoentgenol2002;178:1053-7.KimHY,etal.Radiology2007;245:267-75.當(dāng)前15頁，總共54頁。當(dāng)前16頁，總共54頁。17GGN的CT表現(xiàn)與病理診斷的關(guān)系當(dāng)前17頁，總共54頁。研究顯示，GGN的CT表現(xiàn)與組織病理診斷具有良好的相關(guān)性；2011肺腺癌IASLC/ATS/ERS國際多學(xué)科分類：

18CT表現(xiàn)與病理診斷的關(guān)系浸潤前病變不典型腺瘤樣增生（AAH）原位腺癌（AIS）微浸潤性腺癌（MIA）

貼壁生長為主，直徑≤3cm，浸潤≤5mm浸潤性腺癌貼壁生長為主腺泡狀為主乳頭狀為主微乳頭狀為主實(shí)性為主變異型浸潤性腺癌TravisWD,etal.

JThoracOncol2011;6:244-85.當(dāng)前18頁，總共54頁。AAH的典型HRCT表現(xiàn)：pGGN；直徑一般<5mm（少數(shù)可達(dá)10mm~20mm）；形態(tài)規(guī)則。AAH的預(yù)后：AAH進(jìn)展緩慢，預(yù)后很好，5年生存率100%，甚至有報(bào)道認(rèn)為可不臨床干預(yù)。19不典型腺瘤樣增生（AAH）MyrnaCB,etal.JThoracImaging2012;27:240-6.

ParkCM,etal.KoreanJRadiol2006;7:80-6.當(dāng)前19頁，總共54頁。

AAH：pGGN；<5mm；形態(tài)規(guī)則。當(dāng)前20頁，總共54頁。四川大學(xué)華西醫(yī)院21

AAH的相對(duì)少見表現(xiàn)：直徑>10mm；但仍為pGGN，且形態(tài)規(guī)則。注意：該病例GGN中間高密度影為血管，非實(shí)性病灶。當(dāng)前21頁，總共54頁。原位腺癌（AIS）多為非粘液性，HRCT上表現(xiàn)為：pGGN，密度較AAH略高；直徑一般>5mm；少部分AIS因肺泡壁塌陷而呈mGGN。AIS的預(yù)后：很好，手術(shù)切除后5年生存率達(dá)100%。22原位腺癌（AIS）LeeHY,etal.AmJRoentgenol2014;202:W224-33.MyrnaCB,etal.JThoracImaging2012;27:240-6.TravisWD,etal.JThoracOncol2011;6:244-85.YangZG,etal.AmJRoentgenol2001;175:1399-1407.當(dāng)前22頁，總共54頁。當(dāng)前23頁，總共54頁。原位癌相對(duì)少見表現(xiàn)：mGGN。當(dāng)前24頁，總共54頁。微浸潤性腺癌（MIA）：直徑≤3cm，浸潤≤5mm，亦多為非粘液性，HRCT上表現(xiàn)為：pGGN或以磨玻璃影為主的mGGN，實(shí)性成分位于病變中央，≤5mm；直徑一般>10mm。MIA的預(yù)后：與原位癌類似，手術(shù)切除后5年生存率可達(dá)100%。25微浸潤性腺癌（MIA）LeeHY,etal.AmJRoentgenol2014;202:W224-33.TravisWD,etal.JThoracOncol2011;6:244-85.當(dāng)前25頁，總共54頁。當(dāng)前26頁，總共54頁。以上三種病變（不典型腺瘤樣增生AAH、原位癌AIS和微浸潤性腺癌MIA）病理上均無明顯浸潤，HRCT表現(xiàn)以pGGN為主，直徑逐漸增大，密度逐漸增高（見下例）；因腫瘤無明顯浸潤，故預(yù)后均較好，5年生存率幾乎都可達(dá)100%。當(dāng)前27頁，總共54頁。以上三種病變存在于同一61歲女性患者：均表現(xiàn)為pGGN；直徑、密度逐漸增大。四川大學(xué)華西醫(yī)院28pGGN,5mmpGGN,11mmpGGN,14/18mm當(dāng)前28頁，總共54頁。貼壁生長為主的浸潤性腺癌：腫瘤細(xì)胞沿肺泡壁生長，但至少一個(gè)浸潤灶>5mm，HRCT表現(xiàn)為：部分實(shí)性（mGGN）或?qū)嵭越Y(jié)節(jié)，很少為pGGN。預(yù)后：結(jié)節(jié)中pGGO部分為貼壁生長的腫瘤細(xì)胞，實(shí)性部分為浸潤的腫瘤細(xì)胞，因此，實(shí)性病灶的比例越小，患者預(yù)后越好。29浸潤性腺癌：貼壁生長為主LeeHY,etal.AmJRoentgenol2014;202:W224-33.MyrnaCB,etal.JThoracImaging2012;27:240-6.SuzukiK,etal.AnnThoracSurg2006;81:413-9.當(dāng)前29頁，總共54頁。四川大學(xué)華西醫(yī)院30當(dāng)前30頁，總共54頁。貼壁生長為主的浸潤性腺癌少見表現(xiàn)：pGGN。31當(dāng)前31頁，總共54頁。HRCT表現(xiàn)：

實(shí)性或以實(shí)性為主的結(jié)節(jié)/腫塊。預(yù)后：較以貼壁生長為主的浸潤

性腺癌差。32其它類型浸潤性腺癌腺泡狀為主乳頭狀為主微乳頭狀為主實(shí)性為主當(dāng)前32頁，總共54頁。實(shí)性結(jié)節(jié)或腫塊33當(dāng)前33頁，總共54頁。34GGN的臨床處理策略當(dāng)前34頁，總共54頁。雙肺多發(fā)性GGN的特點(diǎn)與處理肺外腫瘤伴肺GGN的特點(diǎn)與處理PET/CT對(duì)GGN的價(jià)值GGN的隨訪原則與方案GGN的外科手術(shù)治療35GGN的臨床處理策略當(dāng)前35頁，總共54頁。多發(fā)性GGN的特點(diǎn)：一般為非浸潤性病變；多為多中心起源，非肺內(nèi)轉(zhuǎn)移。臨床啟示與處理：既然多發(fā)性GGN一般為非浸潤性病變且多中心起源而非轉(zhuǎn)移，因此，手術(shù)切除局部病灶可達(dá)到治療目的，無需過度化療。36雙肺多發(fā)性GGN當(dāng)前36頁，總共54頁。多發(fā)性GGN的特點(diǎn)1：非浸潤性病變。

前述病例，雙肺多發(fā)pGGN，均為浸潤前病變。四川大學(xué)華西醫(yī)院37當(dāng)前37頁，總共54頁。多發(fā)性GGN的特點(diǎn)2：多中心起源，非肺內(nèi)轉(zhuǎn)移

----病理證據(jù)四川大學(xué)華西醫(yī)院38當(dāng)前38頁，總共54頁。多發(fā)性GGN的特點(diǎn)2：多中心起源，非肺內(nèi)轉(zhuǎn)移

----基因證據(jù)檢測(cè)24例多發(fā)性GGN患者結(jié)節(jié)中的EGFR或KRAS基因突變位點(diǎn)：結(jié)果：同一患者不同病灶，EGFR或KRAS突變位點(diǎn)各異；提示：病灶間彼此獨(dú)立，而非肺內(nèi)轉(zhuǎn)移。39ChungJH,etal.JThoracOncol2009;4:1490-5.當(dāng)前39頁，總共54頁。特點(diǎn)：

GGN一般為肺原發(fā)性疾病，而非肺外腫瘤轉(zhuǎn)移。59例肺外腫瘤患者，切除肺部GGN，術(shù)后病理證實(shí)：67%（40例）為惡性，但無一例是肺外轉(zhuǎn)移。臨床啟示與處理：肺外腫瘤患者出現(xiàn)GGN，尚不足以診斷腫瘤肺轉(zhuǎn)移，應(yīng)避免原發(fā)腫瘤過度化療等。40肺外腫瘤伴肺GGNParkCM,etal.Chest2008;133:1402-9.當(dāng)前40頁，總共54頁。41當(dāng)前41頁，總共54頁。PET/CT對(duì)GGN的價(jià)值低。GGN（尤其是pGGN）惰性特征——PET/CT診斷敏感性低；GGN（尤其是pGGN）轉(zhuǎn)移可能性小——PET/CT分期敏感性低。GGO成分>50%的GGN發(fā)生淋巴結(jié)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的可能性<6%，術(shù)后復(fù)發(fā)的可能性<4%。PET/CT主要用于實(shí)性或部分實(shí)性結(jié)節(jié)（mGGN，且實(shí)性部分≥10mm）的診斷和分期。42PET/CT對(duì)GGN的價(jià)值MyrnaCB,etal.JThoracImaging2012;27:240-6.SuzukiK,etal.AnnThoracSurg2006;81:413-9.當(dāng)前42頁，總共54頁。PET/CT對(duì)pGGN敏感性差。四川大學(xué)華西醫(yī)院43當(dāng)前43頁，總共54頁。PET/CT主要用于實(shí)性部分的診斷。四川大學(xué)華西醫(yī)院44當(dāng)前44頁，總共54頁。PET/CT對(duì)GGN，尤其是pGGN的價(jià)值有限，因此規(guī)范的隨訪對(duì)GGN患者具有重要意義。如何隨訪？GGN隨訪方案應(yīng)基于GGN的生物學(xué)特性而制定：GGN的體積倍增時(shí)間（volumedoublingtime,VDT）GGN的形態(tài)與惡性程度的關(guān)系四川大學(xué)華西醫(yī)院45GGN的隨訪原則與方案當(dāng)前45頁，總共54頁。

VDT：肺腺癌的VDT與其組織病理類型明顯相關(guān)，從浸潤前病變到浸潤性腺癌，VDT明顯縮短：不典型腺瘤樣增生AAH（988±470）d原位癌AIS（567±168）d浸潤性腺癌（384±212）d結(jié)合不同肺腺癌相對(duì)特征的HRCT表現(xiàn)，不難推斷：GGN（AAH/AIS）的生長速度明顯慢于實(shí)性結(jié)節(jié)（浸潤性），尤其是pGGN。46MyrnaCB,etal.JThoracImaging2012;27:240-6.TakashimaS,etal.AmJRoentgenol2003;180:1255-63.當(dāng)前46頁，總共54頁。GGN生長緩慢四川大學(xué)華西醫(yī)院47當(dāng)前47頁，總共54頁。

GGN形態(tài)與惡性程度的關(guān)系：GGN惡性概率高于實(shí)性結(jié)節(jié)如前所述，肺癌篩查中34%GGN為惡性（pGGN18%，mGGN63%），僅7%實(shí)性