血管活性藥物之專(zhuān)家應(yīng)用心得演示文稿

血管活性藥物之專(zhuān)家應(yīng)用心得演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共51頁(yè)。優(yōu)選血管活性藥物之專(zhuān)家應(yīng)用心得Ppt當(dāng)前2頁(yè)，總共51頁(yè)。學(xué)知識(shí)以理思路知不足而謀方略當(dāng)前3頁(yè)，總共51頁(yè)。前言血管活性藥的濫用、誤用是一個(gè)普遍性問(wèn)題☆血管活性藥物應(yīng)用最多的藥物之一，在搶救危重患者中具有不可替代的、極其重要的作用。

☆美國(guó)教學(xué)醫(yī)院的一項(xiàng)回顧性調(diào)查顯示約60%的患者應(yīng)用血管活性藥物不合理，80%的聯(lián)合用藥不合理。

主要原因：對(duì)疾病的性質(zhì)和藥物作用機(jī)理的理解不足當(dāng)前4頁(yè)，總共51頁(yè)。心血管系統(tǒng)藥物與心血管活性藥擬腎上腺素類(lèi)藥和正性肌力藥正性肌力藥和血管活性藥還有像擬交感藥物、兒茶酚胺藥及非兒茶酚胺藥物等。其實(shí)都是名稱(chēng)不同，有分支有重疊而已。曾經(jīng)困擾我的一些概念的問(wèn)題：當(dāng)前5頁(yè)，總共51頁(yè)。心血管系統(tǒng)藥物鈣拮抗藥抗心律失常藥抗慢性心功能不全藥抗心絞痛藥抗動(dòng)脈粥樣硬化藥抗高血壓藥利尿藥和脫水藥當(dāng)前6頁(yè)，總共51頁(yè)。心血管活性藥物正性肌力藥物血管加壓藥物血管擴(kuò)張藥物B受體阻滯藥物鈣通道阻滯藥物變時(shí)性藥物當(dāng)前7頁(yè)，總共51頁(yè)。當(dāng)前8頁(yè)，總共51頁(yè)。心臟β1β2RAAS血管α血管β腎上腺髓質(zhì)腎上腺皮質(zhì)肝臟α

β2氣管α1胃腸道β2交感神經(jīng)興奮皮膚、內(nèi)臟血管收縮骨骼肌血管舒張正變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)E、NE分泌增加糖皮質(zhì)激素分泌增多鈉水潴留,血管收縮糖異生，糖原分解支氣管擴(kuò)張分泌減少，活動(dòng)減少當(dāng)前9頁(yè)，總共51頁(yè)。緊急危險(xiǎn)交感神經(jīng)興奮β受體，心臟作功α受體，血管收縮速度極快，持續(xù)時(shí)間短神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)腎上腺髓質(zhì)NE,Epi心臟作功，血管重分布RAAS激活鈉水潴留，血管收縮腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素格斗、逃避升級(jí)保護(hù)性機(jī)制開(kāi)啟應(yīng)急應(yīng)激應(yīng)急與應(yīng)激交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)ACTH,糖皮質(zhì)激素糖、脂代謝調(diào)節(jié)保護(hù)性應(yīng)激機(jī)制建立減少高速運(yùn)轉(zhuǎn)時(shí)的副損傷神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)糖、脂代謝調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)糖、脂代謝調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)糖、脂代謝調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)糖、脂代謝調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)糖、脂代謝調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)糖、脂代謝調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)糖、脂代謝調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)糖、脂代謝調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)糖、脂代謝調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)糖、脂代謝調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)糖、脂代謝調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮糖、脂代謝調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素RAAS激活腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素鈉水潴留，血管收縮RAAS激活腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素NE,Epi心臟作功，血管重分布鈉水潴留，血管收縮RAAS激活腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素腎上腺髓質(zhì)NE,Epi心臟作功，血管重分布鈉水潴留，血管收縮RAAS激活腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素α受體，血管收縮腎上腺髓質(zhì)NE,Epi心臟作功，血管重分布鈉水潴留，血管收縮RAAS激活腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素β受體，心臟作功α受體，血管收縮腎上腺髓質(zhì)NE,Epi?2心臟作功，血管重分布鈉水潴留，血管收縮RAAS激活腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，強(qiáng)度大持續(xù)刺激當(dāng)前10頁(yè)，總共51頁(yè)。心臟與血管當(dāng)前11頁(yè)，總共51頁(yè)。腎上腺素能受體a1a2B1B2的作用：心?。築1激動(dòng)：激活腺苷酸環(huán)化酶興奮心?。鹤儠r(shí)、變力、變傳導(dǎo)；B2激動(dòng)：使體血管舒張、支氣管平滑肌舒張；A1激動(dòng)：激活鈣通道興奮心肌、引起小動(dòng)靜脈收縮。血管：阻力血管A1受體：收縮動(dòng)脈會(huì)增加阻力增加后負(fù)荷；容量血管A1受體：收縮靜脈則增加回心血量增高前負(fù)荷。當(dāng)前12頁(yè)，總共51頁(yè)。兒茶酚胺類(lèi)正性肌力藥A1受體激動(dòng)藥：苯腎上腺素B1受體激動(dòng)藥：非選擇性B激動(dòng)劑：異丙腎上腺素選擇性B1激動(dòng)劑：多巴酚酊胺AB受體雙激動(dòng)藥：A作用>B作用：去甲腎上腺素間羥胺A作用<B作用：腎上腺素麻黃素AB及多巴胺受體激動(dòng)藥：多巴胺當(dāng)前13頁(yè)，總共51頁(yè)。腎上腺素能激動(dòng)藥分類(lèi)當(dāng)前14頁(yè)，總共51頁(yè)。腎上腺素教科書(shū)：腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生的兒茶酚胺對(duì)α和β受體的興奮作用都很強(qiáng)，作用復(fù)雜而廣泛。①興奮心臟β1受體，能增強(qiáng)心肌收縮力和縮短心肌收縮時(shí)間，升高血壓（平均壓變化不大），增快心率；興奮腎的β1受體，腎素分泌增多，腎血流↓；②興奮皮膚、粘膜、肝和腎血管的a1受體導(dǎo)致廣泛血管收縮；③興奮骨骼肌血管β2受體，致血管擴(kuò)張，降低體循環(huán)血管阻力。興奮支氣管平滑肌β2受體，使支氣管平滑肌松弛；當(dāng)前15頁(yè)，總共51頁(yè)。腎上腺素治療的適應(yīng)證心肺復(fù)蘇過(guò)敏性休克低心排量，常與血管擴(kuò)張藥聯(lián)合應(yīng)用支氣管痙攣當(dāng)前16頁(yè)，總共51頁(yè)。腎上腺素優(yōu)點(diǎn)我的個(gè)人看法該藥系直接作用，且不依賴(lài)于內(nèi)生性NE的釋放。過(guò)敏不必休克，立即腎上腺素；它是最有效的支氣管擴(kuò)張劑和肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑，可作為支氣管痙攣和過(guò)敏反應(yīng)的主要治療。小劑量腎上腺素泵注0.01-0.03ug/kg.min可增加心排血量及血壓，還能降低周?chē)茏枇Γ黾庸跔钛?。（腎上腺素使心臟激動(dòng)后產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物如腺苷等增多，如腎上腺素1--2ug/min主要興奮B1,B2受體，增強(qiáng)心肌收縮力及擴(kuò)張周?chē)埽?---休克早期或長(zhǎng)時(shí)間麻醉。我的困惑---但是長(zhǎng)時(shí)間麻醉究竟是抑制心肌還是血管，如果是心肌抑制，那么用腎上腺較好，如果是血管抑制（能否叫做“血管麻痹”）選去甲較好。當(dāng)前17頁(yè)，總共51頁(yè)。去甲腎上腺素教科書(shū)：去甲腎：交感神經(jīng)遞質(zhì)，腎上腺素髓質(zhì)也釋放去甲腎；α受體興奮作用強(qiáng)于腎上腺素，β1受體興奮作用同腎上腺素，幾無(wú)β2受體興奮作用。整體情況下，心率由于血壓升高而反射性減慢，因總外周阻力增加而致心排出量不變或下降。主要適用于需要較強(qiáng)的血管收縮又需要增強(qiáng)心肌收縮力的治療。當(dāng)前18頁(yè)，總共51頁(yè)。我在臨床的應(yīng)用休克治療中不是首選但是感染性休克絕對(duì)是首選的一線(xiàn)藥。感染的毒素引起的心肌功能抑制，好比老馬已經(jīng)累得餓得很瘦弱了，用力抽鞭子，使其快跑，只會(huì)讓老馬死得更快。更為正確的方法應(yīng)該是卸下老馬馱的過(guò)重的貨物，讓老馬輕裝上路（降低前負(fù)荷）也別讓老馬餓著肚子干活（提高前荷），或者讓老馬不走爬坡的路（降低后負(fù)荷），或者讓老馬走得慢一些（降低心率），給老馬多吃點(diǎn)有營(yíng)養(yǎng)的飼料（改善心臟內(nèi)環(huán)境：合適的血壓、氧供、良好的擴(kuò)冠、穩(wěn)定的電解質(zhì)內(nèi)環(huán)境、去除不良因素）。當(dāng)前19頁(yè)，總共51頁(yè)。去氧腎上腺素：教科書(shū)：去氧腎是非兒茶酚胺類(lèi)藥。直接興奮a1受體，臨床無(wú)B效應(yīng)。小動(dòng)脈、靜脈收縮。適應(yīng)癥：外周血管擴(kuò)張引起的低血壓；室上性心動(dòng)過(guò)速。在血容量未恢復(fù)之前用于低血容量的臨時(shí)治療，不過(guò)對(duì)多數(shù)無(wú)冠心病的病人較好選擇是用有正性肌力作用的藥物（如麻黃素）。當(dāng)前20頁(yè)，總共51頁(yè)。去氧腎我的觀點(diǎn)：應(yīng)該說(shuō)是我比較喜愛(ài)的藥物，因?yàn)椋?：直接作用的激動(dòng)劑，作用時(shí)間短（<5分鐘）；它是可靠的血管加壓藥。2：對(duì)有室性心動(dòng)過(guò)速的病人，由于Bp升高反射性興奮迷走神經(jīng)可終止心律失常，因此它能同時(shí)處理低血壓和心律失常。3：但是應(yīng)該注意：去氧不敏感常見(jiàn)于3種病人,一種是欠容量,一種是外周血管阻力本來(lái)就很高了,另一種是心功能低下了.前2種可以通過(guò)增加去氧劑量來(lái)發(fā)揮作用,而心功能低下時(shí)去氧越用情況越差。當(dāng)前21頁(yè)，總共51頁(yè)。臨床工作中經(jīng)常遇到心腎功能欠佳的患者，如何不要補(bǔ)太多的液體而又讓血壓不降--這時(shí)就要想到去甲腎了。我們常常會(huì)產(chǎn)生誤區(qū)：給去氧腎則外周阻力增加,心臟恐難以承受。尤其是有心臟病的患者。其實(shí)心臟的承受能力是很強(qiáng)的。冠心病患者，怕的就是舒張壓下降，需要的是穩(wěn)定的心率和前負(fù)荷。術(shù)中保持容量相對(duì)恒定（給液體，輸血），在前負(fù)荷恒定的情況下，少量的去氧腎上腺素維持后負(fù)荷，保持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。當(dāng)前22頁(yè)，總共51頁(yè)。我的理解：去氧腎是靜脈收縮大于動(dòng)脈，回心血增加，增加了前負(fù)荷，雖然舒張壓也有所增加，但LVEDP和室壁張力增加影響了心肌氧供需平衡，不利心排血量增加。這就是書(shū)上說(shuō)的去氧在正常人不改變心輸出量，但對(duì)于心肌缺血的病人反而減少心排量的原因吧！去氧是來(lái)麻醉中對(duì)付低壓常見(jiàn)的手段，所以該不該用可能是其次的問(wèn)題，重要的是使用的時(shí)機(jī)，劑量，方法吧。當(dāng)前23頁(yè)，總共51頁(yè)。去氧腎的應(yīng)用對(duì)老年人、孕婦還是要慎重：主要是：例如動(dòng)，靜脈擴(kuò)張，彈性差。一些受體的密度也大大減少。一般75歲的老年人較之25歲的小伙子心律要低20%左右。對(duì)老年病人臨床上有兩點(diǎn)要注意：一是反應(yīng)不敏，所以處理后要等一會(huì)兒，就是”讓子彈飛一會(huì)兒”。如果心急給藥過(guò)多結(jié)果則可能很糟糕。二是有時(shí)反應(yīng)會(huì)很?夸張?（耐受性差，即緩沖能力差）因此要有預(yù)見(jiàn)性。前者要有耐心，后者要有經(jīng)驗(yàn)。隨著老齡化程度提高。相信大家的經(jīng)驗(yàn)會(huì)越來(lái)越多的。當(dāng)前24頁(yè)，總共51頁(yè)。當(dāng)前25頁(yè)，總共51頁(yè)。我們經(jīng)常遇到低血壓的在60-70左右。這對(duì)重要器官的灌注應(yīng)該沒(méi)有影響。如果血壓太低（MAP低于60）加之心律慢，可給點(diǎn)麻黃素5到10毫克（我建議還是小劑量，稀釋后給），或小劑量腎上腺素（10到20微克）。去氧腎也可我常常是50、100、200地給。后二者作用時(shí)間很短，這樣的量無(wú)需擔(dān)心。當(dāng)前26頁(yè)，總共51頁(yè)。我們經(jīng)常遇到一些有意思的問(wèn)題：BP=SVRxCO：SVR是外周血管阻力。CO是心輸出量。又有另一個(gè)功式:CO=HRxSV；HR是心率,SV為每搏輸出量。SV與前負(fù)菏、后負(fù)菏、和收縮力有關(guān)。先從(2)來(lái)看:SVR增高(如給了去氧腎)即后負(fù)菏增高。則心排降低(心率不變)。再看(1)--CO降低則血壓降低。但(1)式告訴我們SVR增高則血壓升高。這有那個(gè)地方不對(duì)嗎?這兩個(gè)功式都對(duì)。但是不能死讀書(shū)和讀死書(shū)。不能將公式中一個(gè)內(nèi)容看成變量,而其余的都不變。對(duì)于這些因素之間的關(guān)系在每個(gè)病人中的變化是不一樣的。有時(shí)關(guān)于麻醉的思考是很有趣的。當(dāng)前27頁(yè)，總共51頁(yè)。關(guān)于異丙腎上腺素：教科書(shū)：異丙腎上腺素是人工合成的兒茶酚胺藥僅能興奮β受體。是兒茶酚胺中最強(qiáng)的β1β2受體激動(dòng)藥，為腎上腺素的2～3倍、至少為去甲腎上腺素的100倍。臨床應(yīng)用：阿托品無(wú)效的心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯；低心排量；哮喘持續(xù)狀態(tài)；B受體阻滯藥過(guò)量。當(dāng)前28頁(yè)，總共51頁(yè)。我的體會(huì)：我的經(jīng)驗(yàn)為零-----我只是在心臟手術(shù)作為備用藥；山莨菪堿有阿托品不能比擬的好處，異丙腎給山莨菪堿做備用。異丙腎興奮支氣管平滑肌的β2受體而擴(kuò)張支氣管，解除支氣管痙攣的作用比腎上腺素強(qiáng)，但不能收縮支氣管粘膜血管，消除支氣管水腫效果不及腎上腺素。另外真正的休克治療有應(yīng)用的嗎？真正的房室傳導(dǎo)阻滯有應(yīng)用的嗎？怎樣掌握計(jì)量呢？我心中已經(jīng)將其淘汰！當(dāng)前29頁(yè)，總共51頁(yè)。多巴胺！?。〗炭茣?shū)：是中樞和周?chē)窠?jīng)的一個(gè)重要神經(jīng)遞質(zhì)?？梢耘d奮a1、β1、DA1和DA2受體。對(duì)a1受體的作用部分是由于內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放引起（間接作用）。適應(yīng)癥：常用于治療各種休克、低血壓。中劑量通過(guò)正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量綜合征。小劑量用于少尿、早期急性腎功能衰竭等。當(dāng)前30頁(yè)，總共51頁(yè)。一切真的是這樣嗎？當(dāng)前31頁(yè)，總共51頁(yè)。仍然是我的個(gè)人觀點(diǎn)：用多巴胺的目的是什么。如果要收縮血管（動(dòng)脈），去甲比較好；如果還要收縮靜脈，去氧好一點(diǎn)；如果還要強(qiáng)心，用腎上腺素；我們只是臨時(shí)想讓血壓高一點(diǎn)嗎？第六版外科學(xué)，描述如下：去甲跟多巴酚聯(lián)合應(yīng)用是治療感染性休克最理想的血管活性藥物，多巴胺對(duì)腎保護(hù)的內(nèi)容已經(jīng)沒(méi)有了...八年制內(nèi)科學(xué)第一版P621：小劑量多巴胺并不促進(jìn)腎功能恢復(fù)，而且會(huì)增加心率失常、心肌缺血、腸缺血的危險(xiǎn)，臨床上已不推薦使用。教科書(shū)已經(jīng)改過(guò)來(lái)了，我們呢？當(dāng)前32頁(yè)，總共51頁(yè)。多巴胺作用機(jī)理復(fù)雜，效果不明確，雖然仍然在臨床上習(xí)用，但無(wú)論怎樣，不求為解決問(wèn)題而改變思路和方法，一味地使用多巴胺并不斷增加劑量，一條道走到黑，不應(yīng)該是我們想要的。不能讓習(xí)慣變成制度，經(jīng)驗(yàn)成為指南。為什么以前我們喜歡用多巴胺，是因?yàn)閾?jù)說(shuō)它所存在的優(yōu)點(diǎn)（強(qiáng)心利尿及擴(kuò)張腎臟和腸系膜血管，以及我們津津樂(lè)道的低劑量擴(kuò)血管大劑量縮血管）和對(duì)去甲腎上腺素的恐懼，那么現(xiàn)在多巴胺的優(yōu)點(diǎn)不復(fù)存在??！當(dāng)前33頁(yè)，總共51頁(yè)。麻醉中有人喜用多巴胺升壓，是因?yàn)槠洳幌衤辄S堿需要開(kāi)紅方，還有一定增強(qiáng)心肌收縮力作用。但在應(yīng)用其收縮血管產(chǎn)生升壓作用時(shí)，已經(jīng)在收縮腎血管，加快心率，增加心肌耗氧，對(duì)患心血管疾病（或有潛在心血管疾病的人比如高齡患者）的病人畢竟存在一定風(fēng)險(xiǎn)。還有擴(kuò)張腎血管，利尿就是改善腎功能嗎？當(dāng)前34頁(yè)，總共51頁(yè)。尿量可以看做是腎功能的評(píng)價(jià)指標(biāo)嗎？當(dāng)腎功能需要用外來(lái)因素加強(qiáng)時(shí)，超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)本身就對(duì)其造成傷害。任何事都逃不過(guò)生老病死，強(qiáng)弱變化的規(guī)律。腎功能不全時(shí)再讓其超負(fù)荷工作那肯定是拔苗助長(zhǎng)。所以要保護(hù)腎功能，我的理解是，除了血透因?yàn)闇p輕了腎臟的負(fù)荷外，其余的方法除非對(duì)因，否則不論多好的藥物，一旦加重腎臟的負(fù)荷，都需要懷疑其功能。好比老馬已經(jīng)累得餓得很瘦弱了，想短期內(nèi)變得強(qiáng)壯幾乎不可能，讓馬兒有病治病，吃精細(xì)飼料，少干活，多睡覺(jué)。那些急功近利的猛抽鞭子，亂用藥，只會(huì)讓老馬更虛弱。當(dāng)前35頁(yè)，總共51頁(yè)。引用我同事的經(jīng)典心得：正性變力性藥物的選擇原則：1能用作用的受體是純的，不用混合的。2選直接作用受體的，不用間接作用的。3選作用時(shí)間短的，不用作用時(shí)間長(zhǎng)的。三點(diǎn)去甲腎上腺素全具備，而多巴胺就不具備了。我對(duì)“多巴胺”的總結(jié)：走下神壇去面對(duì)腎上腺素、去甲腎的交鋒。當(dāng)前36頁(yè)，總共51頁(yè)。其他就不詳細(xì)交流了簡(jiǎn)單分析：麻黃堿：可以直接興奮β1β2，和a1受體，也可促使神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。對(duì)容量血管的作用大于動(dòng)脈阻力血管。麻黃堿對(duì)心血管的作用和腎上腺素相似，但效能只有后者的1／250，而作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)近10倍。一定稀釋后應(yīng)用。麻黃用于椎管內(nèi)麻醉時(shí)麻醉引起的低血壓，心律慢很合適。失血性休克千萬(wàn)別用。心血管藥物作用越單純?cè)胶?！間羥胺：直接、間接興奮a、β受體，增加心排血量，但此作用小于麻黃堿。使血管廣泛收縮，收縮壓、舒張壓持續(xù)升高，其收縮血管作用約為去甲腎上腺素的1／10；當(dāng)前37頁(yè)，總共51頁(yè)。我認(rèn)為的好藥還有：米力農(nóng)，氨力農(nóng)：唯一的正性肌力作用和血管擴(kuò)張作用（"正性血管擴(kuò)張藥"）。我只是在心臟手術(shù)麻醉應(yīng)用過(guò)。尼卡地平：是第一個(gè)可以靜脈給藥的二氫吡啶類(lèi)鈣通道拮抗劑；尼卡地平持續(xù)注射0.1-10ug/kg/min，呈劑量依賴(lài)性增加CO和冠脈血流并降低平均動(dòng)脈壓，對(duì)其他心血管指標(biāo)及ECG無(wú)影響。急性心衰時(shí)尼卡地平通過(guò)降低后負(fù)荷及擴(kuò)張冠脈改善心肌氧的供需平衡。當(dāng)前38頁(yè)，總共51頁(yè)。受體阻滯藥不再詳細(xì)分析，簡(jiǎn)要列舉經(jīng)典藥品：a受體阻滯藥：酚妥拉明、氟哌利多。B受體阻滯藥：艾司洛爾?。?！。雙重作用：烏拉地爾。艾司洛爾：超短效的B受體阻滯藥，麻醉醫(yī)生手中的“雙刃劍”。※※※當(dāng)前39頁(yè)，總共51頁(yè)。既往被視作慢性心衰患者禁用藥物的β受體阻滯劑作為常規(guī)用藥,因?yàn)樗山档托募∧芎?讓“疲憊”的心臟得到適當(dāng)休息,并通過(guò)逆向心室重塑,調(diào)節(jié)心臟收縮和舒張過(guò)程,從而改善心臟舒縮功能。由于β受體阻滯劑對(duì)離子通道有多重作用(減少鈉、鈣內(nèi)流和鉀外流),因此具有“以一當(dāng)三”的抗心律失常作用。β受體阻滯劑還可用于有心衰癥狀和射血分?jǐn)?shù)降低(<35%)的患者,以及近期或曾經(jīng)發(fā)生過(guò)心梗的患者,因而使用范圍可進(jìn)一步擴(kuò)大到圍手術(shù)期。當(dāng)前40頁(yè)，總共51頁(yè)。既是“雙刃劍”就有弊端，絕對(duì)不可以亂用。錯(cuò)誤大致分為4種情況：1、用于術(shù)中繼發(fā)于大出血、嚴(yán)重低血容量和/或休克病人的竇性心動(dòng)過(guò)速的控制；2、與升壓藥物聯(lián)合或相繼應(yīng)用，以“對(duì)抗”升壓治療中的并發(fā)的心動(dòng)過(guò)速。3、圍術(shù)期發(fā)生室上性心動(dòng)過(guò)速時(shí)不究誘因，直接選用艾斯洛爾用于糾正室上速。4、在適應(yīng)癥范圍內(nèi)使用，但不注意用法用量?？傊?只要適應(yīng)證和用藥劑量掌握得當(dāng),對(duì)麻醉科醫(yī)師而言,β受體阻滯劑不是圍手術(shù)期的“打手”,而是“幫手”。當(dāng)前41頁(yè)，總共51頁(yè)。血管活性藥物標(biāo)準(zhǔn)配制1、腎上腺素、異丙腎上腺素、新福林：兒童kg×0.3（mg）；成人kg×0.03（mg），稀釋為50ml；使用速度為0.01×Nμg/kg.min（N為微泵注射速度——Nml/hour）。2、硝酸甘油、米力農(nóng)等：kg×0.3（mg），稀釋為50ml；使用速度為0.1×Nμg/kg.min（N為微泵注射速度——Nml/hour）。3、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力農(nóng)、硝普鈉等：kg×3（mg），稀釋為50ml；使用速度為1×Nμg/kg.min（N為微泵注射速度——Nml/hour）。當(dāng)前42頁(yè)，總共51頁(yè)。Tobe,

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--thatisthequestion;

模糊與精確；對(duì)立與統(tǒng)一？當(dāng)前43頁(yè)，總共51頁(yè)。我認(rèn)為既是對(duì)立、又是統(tǒng)一當(dāng)前44頁(yè)，總共51頁(yè)。麻醉是科學(xué)還是藝術(shù)？人體是復(fù)雜、精密的結(jié)合體血壓很高但耐受上三層樓與血壓正常但心功能欠佳哪個(gè)是相對(duì)禁忌？TOF監(jiān)測(cè)肌松可謂精確了吧，但是誰(shuí)又能說(shuō)清胃腸吻合時(shí)需要什么數(shù)據(jù)的監(jiān)測(cè)結(jié)果而關(guān)腹時(shí)又需要達(dá)到什么數(shù)據(jù)？更何況不同病人的肌肉群特點(diǎn)也存在差異