內分泌性高血壓

關于內分泌性高血壓第一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

什么是內分泌高血壓第二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

內分泌疾患所致高血壓：如甲亢、糖尿病、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、肢端肥大癥、嗜鉻細胞瘤等第三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

為什么要了解該類疾病第四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

1、高血壓患者有兩億左右，難治性高血壓占20-30%，繼發(fā)性高血壓占難治性高血壓10-30%2、在難治性高血壓中原發(fā)性醛固酮增多癥占20%左右3、嗜鉻細胞瘤漏診率高，在其所致死亡患者中漏診占75%第五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日第六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

哪些患者需要排除該類疾病第七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

1、高血壓伴低鉀2、頑固性高血壓使用三種以上降壓藥效果不好患者，或者治療有效但使用4種以上降壓藥3、40歲以前高血壓患者第八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

該類疾病按照來源分類有哪些第九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日下丘腦垂體甲狀腺腎上腺性腺第十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

1、垂體（肢端肥大癥）2、甲狀腺（甲亢、甲減）3、腎上腺（原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤）第十一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

甲狀腺疾病1、甲亢性高血壓2、甲減性高血壓3、甲旁亢高血壓第十二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

甲亢性高血壓第十三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

甲亢性高血壓特點1、收縮壓升高為主，舒張壓正?；蚱?，脈壓差很大2、有甲亢高代謝癥候群表現(xiàn)3、甲功檢查證實為甲亢第十四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

甲亢性高血壓機理1、代謝亢進，心輸出量增加，收縮壓增高2、甲狀腺激素增加心肌對兒茶酚胺敏感性3、產熱增加使外周血管擴張，舒張壓正?；蚪档偷谑屙摚菜氖?，編輯于2023年，星期日

甲亢性高血壓治療1、甲亢治療：他巴唑，丙基硫氧嘧啶、131碘2、降壓藥同原發(fā)性高血壓第十六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

甲減性高血壓第十七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

甲減性高血壓特點1、舒張壓升高為主2、有甲減乏力、怕冷、浮腫、記憶力減退、心率過緩表現(xiàn)3、甲功檢查證實為甲減第十八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

甲減性高血壓機理甲狀腺激素減少，產熱減少，外周血管收縮，外周血管阻力增加出現(xiàn)高血壓第十九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

甲減性高血壓治療1、甲減治療：優(yōu)甲樂2、降壓藥同原發(fā)性高血壓第二十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

腎上腺疾病1、皮質醇增多癥2、原發(fā)性醛固酮增多癥3、嗜鉻細胞瘤4、多發(fā)性內分泌腺瘤5、11-羥化酶缺乏，17-羥化酶缺乏第二十一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

皮質醇增多癥第二十二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

第二十三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日下丘腦垂體腎上腺PTC（皮質醇）ACTHCRHACTH肺癌第二十四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日柯興氏綜合征ACTH依賴型ACTH不依賴型柯興氏病異位ACTH腎上腺皮質腺瘤，皮質癌雙側腎上腺大結節(jié)增生雙側腎上腺小結節(jié)增生第二十五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

皮質醇增多癥特點1、收縮壓及舒張壓均中等度升高2、皮質醇增多的表現(xiàn)：向心性肥胖、多毛、滿月臉、水牛背3、血糖高，血壓高，骨質疏松第二十六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

皮質醇增多癥診斷1、地塞米松小抑制試驗2、地塞米松大抑制試驗3、垂體MRI4、腎上腺B超或CT(2-3CM)第二十七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

皮質醇增多癥機理1、皮質醇增強血管收縮，增加心肌收縮力2、水鈉儲留3、血管緊張素增加第二十八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

皮質醇增多癥治療垂體微腺瘤（γ刀，垂體瘤切除術）腎上腺增生或者腫瘤行腎上腺部分切除第二十九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

原發(fā)性醛固酮增多癥第三十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

原發(fā)性醛固酮增多癥特點1、血壓高，低鉀（9-37%）2、乏力，肌肉痙攣3、尿鉀高

血鉀<3.5mmol/l，24小時尿鉀>25mmol/l

血鉀<3.0mmol/l，24小時尿鉀>20mmol/l

血鉀2.0-3.0mmol/l，診斷性安體舒通治療嚴重低鉀時避免不用安體舒通直接補鉀血鉀正常查尿鉀無意義第三十一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

原發(fā)性醛固酮增多癥腎素血管緊張素醛固酮腎素血管緊張素醛固酮第三十二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

原發(fā)性醛固酮增多癥診斷1、立位醛固酮/腎素；2、醛固酮立臥位試驗3、腎上腺B超或CT可見增生或腺瘤(<2cm）第三十三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

原發(fā)性醛固酮增多癥診斷注意1、做醛固酮/腎素，醛固酮立臥位檢查應停用：β受體阻滯劑、ACEI、ARB、二氫吡啶鈣拮抗劑2周，安體舒通、氨苯蝶啶4周，停用避孕藥2、可使用а受體阻滯劑，硝酸甘油控制血壓第三十四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

原發(fā)性醛固酮增多癥機理1、醛固酮增多使水鈉儲留2、鈉回收使血管壁腫脹，外周阻力增加第三十五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

原發(fā)性醛固酮增多癥治療螺內酯（雙側增生）單側病變手術切除第三十六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

嗜鉻細胞瘤第三十七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

嗜鉻細胞瘤特點1、常在饑餓、創(chuàng)傷、麻醉、用力與深壓上腹部兩側或者排尿引起（腎上腺髓質、交感神經節(jié)）2、血壓可達200-300/130-180mmhg3、陣發(fā)性血壓高，或者持續(xù)高陣發(fā)性加重，高血壓與低血壓交替第三十八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

嗜鉻細胞瘤癥狀1、高血壓2、頭痛3、心悸4、大汗5、體位性低血壓特異性95%，敏感性90%三聯(lián)征第三十九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

嗜鉻細胞瘤診斷檢查1、尿VMA，血兒茶酚胺2、冷加壓試驗、酚妥拉明試驗3、腎上腺CT（占位>2cm）