呼吸系統(tǒng)病理PPT

關(guān)于呼吸系統(tǒng)病理PPT第一頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日呼吸系統(tǒng)的組成：鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺呼吸系統(tǒng)的功能：吸入氧氣、排出二氧化碳第二頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日第一節(jié)慢性阻塞性肺病第二節(jié)慢性肺源性心臟病第三節(jié)肺炎第四節(jié)結(jié)核病

第五節(jié)呼吸衰竭本章主要內(nèi)容第三頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

11月17日是世界慢性阻塞性肺疾病日，為“慢性阻塞性肺疾病——不容忽視的病害”。慢性阻塞性肺疾病簡(jiǎn)稱“慢阻肺COPD”，就是人們常說(shuō)的慢性支氣管炎和肺氣腫，主要癥狀為長(zhǎng)時(shí)間咳嗽、咳痰以及氣短。據(jù)世界衛(wèi)生組織估計(jì)，慢阻肺在全球疾病死亡原因當(dāng)中，次于心臟病、腦血管病和急性肺部感染，與艾滋病一起并列第4位。

在我國(guó)，COPD是肺心病的主要基礎(chǔ)?。ㄕ?2％），COPD患者預(yù)后不良，最終常死于呼吸衰竭和肺原性疾病。我國(guó)共約有2500萬(wàn)COPD患者，每年由于COPD造成的死亡可達(dá)100萬(wàn)人，致殘人數(shù)達(dá)500萬(wàn)～1000萬(wàn)。環(huán)境質(zhì)量的下降是造成這一疾病高發(fā)的最重要原因之一，吸煙、粉塵、化學(xué)污染、空氣質(zhì)量下降等都不同程度地?fù)p傷肺部，導(dǎo)致COPD的發(fā)生。早發(fā)現(xiàn)早治療可減緩COPD發(fā)病進(jìn)程，并可預(yù)防由它引起的肺組織破壞！第四頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日第一節(jié)慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺病：是一組慢性氣道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫一、慢性支氣管炎定義：慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：指慢性咳嗽、咳痰2個(gè)月以上連續(xù)兩年或一年內(nèi)連續(xù)咳嗽、吐痰3個(gè)月以上，除外心、肺其他疾?。ǚ谓Y(jié)核、矽肺、左心衰）的患者

第五頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（一）病因及發(fā)病機(jī)理1、大氣污染：刺激性煙霧、有害氣體2、吸煙：3、感染4、過(guò)敏因素5、其他：呼吸道防衛(wèi)功能破壞，副交感神經(jīng)功能變化，免疫功能紊亂，內(nèi)分泌功能紊亂，營(yíng)養(yǎng)因素第六頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（二）病理變化肉眼：粘膜肥厚充血、粘膜腺導(dǎo)管開(kāi)口擴(kuò)張，支氣管內(nèi)有粘液潴留，支氣管狹窄第七頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日鏡下

1、呼吸上皮的損傷與修復(fù)粘膜上皮纖毛粘連、倒伏、脫失、粘膜上皮變?yōu)榱⒎交虮馄?上皮細(xì)胞變性壞死、甚至化生為鱗狀上皮

2、支氣管粘膜上皮杯狀細(xì)胞增多，粘膜腺泡增生、肥大、漿液腺粘液化

3、晚期粘膜萎縮,氣管周圍纖維組織增生,造成管壁的僵硬或塌陷,而喘息型患者,平滑肌可增生、肥大,管腔變窄;軟骨可發(fā)生變性、萎縮、鈣化或骨化第八頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日腺體增生粘液化鱗狀上皮化生腺體萎縮、纖維化第九頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

慢性支氣管炎

支氣管粘膜充血，慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)，粘液性腺體增生第十頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日3、管壁的其他損害支氣管壁軟骨、平滑肌、彈力纖維破壞、纖維增生、廣泛瘢痕形成、管壁增厚、管腔狹窄，小、細(xì)支氣管變形、扭曲，腔內(nèi)粘液與炎性滲出物凝聚形成粘液栓，使氣道狹窄第十一頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日炎癥浸潤(rùn)細(xì)支氣管周圍炎纖維閉塞性細(xì)支氣管炎慢性阻塞性肺氣腫第十二頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（三）臨床病理聯(lián)系

炎癥刺激支氣管粘膜，腺體分泌亢進(jìn)→咳嗽、咳痰、細(xì)菌感染時(shí)為膿性痰，羅音管腔狹窄，分泌物阻塞管道→喘鳴、呼吸困難、呼吸功能不全粘膜，腺體萎縮→分泌物→痰量或無(wú)痰第十三頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（四）結(jié)局及并發(fā)癥治愈――積極預(yù)防、治療、能逐漸漸治愈并發(fā)癥――防治不及時(shí)，不徹底①慢性阻塞性肺氣腫②肺源性心臟病③支氣管擴(kuò)張癥:炎癥使支氣管壁的支撐組織受損所致第十四頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、肺氣腫定義：肺氣腫是指呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過(guò)度充氣呈持久性擴(kuò)張，并伴肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)

第十五頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（一）病因及發(fā)病機(jī)理

病因：慢性阻塞性細(xì)支氣管炎、吸煙、塵肺、遺傳（α1￣抗胰蛋白酶缺乏）、老年性肺彈性減退機(jī)理：

1、細(xì)支氣管及周圍組織的破壞

慢性細(xì)支氣管炎的炎癥改變使小氣道管壁破壞與肺泡間隔斷裂是肺氣腫發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)第十六頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日2、α1-抗胰蛋白酶缺乏由肝細(xì)胞產(chǎn)生,分子量為45000~50000的糖蛋白遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因3、吸煙第十七頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（二）類型和病理變化

1、類型（1）肺泡性肺氣腫：病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，可分為：1）腺泡中央型肺氣腫：病變累及小葉中央，見(jiàn)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，肺泡管、肺泡囊擴(kuò)張不明顯2）全腺泡型肺氣腫：病變累及肺腺泡各個(gè)部位，從呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈彌漫性擴(kuò)張。一般氣腫囊腔較小，遍布整個(gè)小葉3）腺泡周圍型肺氣腫：肺腺泡遠(yuǎn)端的肺泡管肺泡囊擴(kuò)張，近端的呼吸性細(xì)支氣管基本正常第十八頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日2．間質(zhì)性肺氣腫：因劇烈咳嗽、哮喘等使肺內(nèi)壓升高，肺泡壁或細(xì)支氣管壁破裂，空氣進(jìn)入小葉間隔，在小葉間隔與胸膜連接處形成串珠狀小氣泡，分布于胸膜下。3．其他：瘢痕旁肺氣腫、肺大泡、老年性肺氣腫和代償性肺氣腫。

第十九頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日肉眼：雙肺體積膨大，邊緣鈍圓，色灰白，質(zhì)柔軟、指壓有壓痕、切面干燥，可見(jiàn)肺泡結(jié)構(gòu)、甚至呈蜂房狀，肺前緣及肺尖有少數(shù)肺大泡形成

2、病理變化第二十頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日鏡下：肺泡擴(kuò)張，間隔變窄或斷裂，相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔；肺泡壁受壓，其內(nèi)的毛細(xì)血管床減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增生、肥厚；小支氣管和細(xì)支氣管可見(jiàn)慢性炎癥。肺氣腫(HE)第二十一頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（三）臨床病理聯(lián)系支管性阻塞→通氣障礙缺氧、CO2潴留肺泡破壞→換氣障礙

→氣促、胸悶、肺功能測(cè)定，殘氣量超過(guò)35%。第二十二頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日肺泡過(guò)度膨脹→胸廓呈吸氣狀態(tài)→桶狀胸、呼吸運(yùn)動(dòng)減弱、語(yǔ)顫降低，叩診呈過(guò)清音，心界縮小或消失，呼吸音減弱、呼氣延長(zhǎng)。肺泡破壞→Cap床減少→肺循環(huán)阻力↑→肺動(dòng)脈高壓→右心肥大（肺心?。┓未笈荨屏选园l(fā)性氣胸第二十三頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日(四)結(jié)局及并發(fā)癥①肺心病及右心衰②呼吸衰竭和肺性腦?、圩园l(fā)性氣胸第二十四頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

第二節(jié)

慢性肺源性心臟病肺心?。褐敢蚵苑渭膊?、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓升高而引起的以右心室肥大、擴(kuò)張甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病

第二十五頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、病因及發(fā)病機(jī)理

肺疾?。?、肺氣腫）胸廓運(yùn)動(dòng)→肺動(dòng)脈高壓肺血管病變

→右心負(fù)荷加重→右心室肥大→右心衰第二十六頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（一）肺部病變1、原有慢性阻塞性肺病的病變2、肺小動(dòng)脈的變化（1）內(nèi)膜及中膜彈力纖維和膠原纖維增生（2）肌型小動(dòng)脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行纖維（3）無(wú)肌型小動(dòng)脈中膜肌層和內(nèi)外彈力層肌化（4）肺小動(dòng)脈炎、小動(dòng)脈血栓形成和機(jī)化（5）肺泡毛細(xì)血管顯著減少、管腔狹窄閉鎖二、病理變化第二十七頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日肉眼：右心室肥大、室壁肥厚（肺動(dòng)脈瓣下2cm處心室壁肌肉厚度≥5cm）、擴(kuò)張、心臟左轉(zhuǎn)或橫位、心尖鈍圓，由右心室構(gòu)成，右心房及肺動(dòng)脈圓錐肥大擴(kuò)張。鏡下：心肌肥大、增寬、核大濃染、肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失、間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。(二)心臟病變第二十八頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日肺心?。河倚姆蚀蠹胺涡?dòng)脈病變第二十九頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日三、臨床病理聯(lián)系①肺疾患：咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺、肺性腦病（頭痛、精神癥狀）②右心衰竭：心悸、氣促、紫紺、頸靜脈怒張、肝臟腫大、下肢浮腫

第三十頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日四、結(jié)局及并發(fā)癥（一）結(jié)局反復(fù)發(fā)作漸加重，預(yù)后不良（二）并發(fā)癥

1、肺性腦病

2、酸堿失衡及電解紊亂

3、心律失常

4、消化道出血、休克、DIC

第三十一頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日第三節(jié)肺炎定義：肺炎是指肺組織的急性滲出性炎性疾病

分類：①按病因?qū)W分類：②按炎癥性質(zhì)分類：③按病變累及的部位及范圍分類：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。第三十二頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日各型肺炎的模式圖

1.大葉性肺炎2.小葉性肺炎3.融合性肺炎4.間質(zhì)性肺炎第三十三頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、大葉性肺炎定義：

大葉性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。臨床表現(xiàn)：驟起寒戰(zhàn)、高熱、繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難；體檢能查出肺部實(shí)變體征。X線檢查有以肺段或肺葉為單位的致密陰影

第三十四頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日(一)病因及發(fā)病機(jī)制致病菌90-95%為革蘭氏陽(yáng)性肺炎雙球菌少數(shù)為溶血性鏈球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感桿菌。誘因受寒、勞累、胸部外傷、乙醚麻醉酒精中毒、心功能不全、病毒感染。第三十五頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

發(fā)病機(jī)制誘因→機(jī)體抵抗力、呼吸道防御功能降低→肺炎球菌向下蔓延→在肺泡內(nèi)繁殖、擴(kuò)散→肺發(fā)性過(guò)敏反應(yīng)→大量纖維素滲出進(jìn)入肺泡。第三十六頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日(二)病理變化及臨床病理聯(lián)系

好發(fā)部位：多為單側(cè)（左肺或右肺下葉）病變范圍：一個(gè)肺段或肺葉、或兩個(gè)以上肺葉病變性質(zhì)：纖維素滲出性炎癥。病程：7-10天典型病變分期：4期

第三十七頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日1、充血水腫期(1-2天)病理變化：肉眼：肺葉腫脹、重量增加、色暗紅、切面可擠出多量血性漿液。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺泡腔內(nèi)有較多漿液性滲出液，內(nèi)含大量肺炎雙球菌，少量紅細(xì)胞、中性白細(xì)胞及巨噬細(xì)胞。

第三十八頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

充血水腫期肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺泡腔內(nèi)有較多漿液性滲出液，內(nèi)含少量紅細(xì)胞、中性白細(xì)胞及巨噬細(xì)胞。

第三十九頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床病理聯(lián)系毒素吸收---寒戰(zhàn)、高熱、血白細(xì)胞增多、呼吸、心跳加快。肺泡內(nèi)滲出物---聞及捻發(fā)音及濕性羅音，X線 見(jiàn)肺紋理增多，局部性淡薄均勻的陰影

第四十頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日2、紅色肝樣變期(實(shí)變?cè)缙?(2-3天)病理變化：肉眼：肺葉腫脹、重量增加、色暗紅、質(zhì)地變實(shí)如肝(稱紅色肝樣變期)，切面呈粗顆粒狀(凝結(jié)于肺泡內(nèi)的纖維素性滲出物凸出于切面所致)，相應(yīng)胸膜面有纖維素性滲出物被覆。

第四十一頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺泡腔內(nèi)充滿大量連接呈網(wǎng)狀的纖維素和紅細(xì)胞，一定量的中性白細(xì)胞，少量巨噬細(xì)胞第四十二頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床病理聯(lián)系①大量滲出充滿肺泡腔肺實(shí)變：肺部叩診呈濁音，聽(tīng)診可聞及支氣管呼吸音，X線檢查可見(jiàn)以一肺段或肺葉大敵在片均勻致密的陰影功能性動(dòng)靜脈短路：紫紺、缺氧②紅細(xì)胞滲出：鐵銹色痰③病變累及胸膜：胸痛，隨呼吸、咳嗽加重第四十三頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日3、灰色肝樣變期(實(shí)變晚期)(4-6天)病理變化：肉眼：肺葉腫大，呈灰白色，切面干燥顆粒狀，質(zhì)實(shí)如肝(灰色肝樣變)。第四十四頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日肺組織呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內(nèi)充滿致密的纖維素及大量中性白細(xì)胞，纖維素通過(guò)肺泡孔連接更明顯，紅細(xì)胞溶解消失，滲出物中不易檢出肺炎雙球菌鏡下：第四十五頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

大葉性肺炎(灰色肝樣變期)

肺泡腔內(nèi)充滿中性粒細(xì)胞和纖維

素，肺泡壁毛細(xì)血管受壓、閉塞第四十六頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床病理聯(lián)系叩診、聽(tīng)診、X線檢查同紅色肝樣變期，咳黃膿痰、無(wú)鐵銹痰、缺氧、紫紺減輕

第四十七頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

4、溶解消散期(6天-)病理變化

肉眼：組織漸帶黃色、質(zhì)地變軟，切面顆粒狀外觀消失，加壓有膿性混濁液體流出。鏡下：肺泡內(nèi)中性粒細(xì)胞變性、崩解、纖維素網(wǎng)逐漸溶解，巨噬細(xì)胞明顯增多，肺組織逐漸凈化復(fù)原，胸膜面纖維素溶解吸收。

第四十八頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

臨床病理聯(lián)系：滲出物溶解---實(shí)變體征消失，出現(xiàn)濕性羅音，X線示病變部位陰影密度逐漸減低，透亮度逐漸增加，呈散在不規(guī)則片狀陰影

第四十九頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日(三)結(jié)局及并發(fā)癥①及時(shí)治療---痊愈完全恢復(fù)結(jié)構(gòu)及功能。②治療不及時(shí)---并發(fā)癥中毒性休克

肺膿腫及膿胸

敗血癥

肺肉質(zhì)變

肺肉質(zhì)變右肺下葉機(jī)化，成為灰白色，質(zhì)地致密似肉樣的纖維組織第五十頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、小葉性肺炎定義：小葉性肺炎是指病變以細(xì)支氣管為中心肺小葉為單位的急性化膿性炎癥（又稱支氣管肺炎）。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難，肺部可聞及散在的濕性羅音

第五十一頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（一）病因及發(fā)病機(jī)制

致病菌：多為細(xì)菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、流行性感冒桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、嗜肺軍團(tuán)菌。常為混合菌感染誘因及發(fā)病機(jī)理：

①某些急性傳染病（麻疹、流感、白喉）②長(zhǎng)期臥床（慢性心衰）③全身麻醉、昏迷第五十二頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（二）病理變化性質(zhì)：化膿性炎部位：常為兩肺下葉肉眼：兩肺各葉見(jiàn)散在多發(fā)性灰黃色實(shí)變病灶，以下葉及背側(cè)重，病灶大小不一，多為1cm直徑，有時(shí)可融合波及一個(gè)肺段或肺葉的大部分（融合性小葉性肺炎），切面灰黃色、質(zhì)較實(shí)、邊緣不規(guī)則，病灶中央?？梢?jiàn)細(xì)支氣管斷面，擠壓時(shí)有膿樣物溢出，一般胸膜不受累第五十三頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

小葉性肺炎

肺外帶可見(jiàn)散在分布的灶性化膿性病灶（↑）第五十四頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日鏡下：病灶中央見(jiàn)一發(fā)炎的細(xì)支氣管，管壁充血，水腫并有大量的中性白細(xì)胞浸潤(rùn)，管腔內(nèi)充滿中性白細(xì)胞以及脫落崩解的粘膜上皮細(xì)胞；病變區(qū)肺泡內(nèi)充滿漿液、中性白細(xì)，少量紅細(xì)胞、纖維素及脫落肺泡上皮細(xì)胞，肺泡壁充血水腫，病灶周圍肺組織可出現(xiàn)代償性肺氣腫和充血水腫、支氣管旁淋巴結(jié)常腫大，呈急性炎癥反應(yīng)

第五十五頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

小葉性肺炎細(xì)支氣管及所屬的肺小葉化膿性炎，病變的支氣管被破壞，僅見(jiàn)部分肌層殘留，支氣管管腔為膿性壞死物阻塞

小葉性肺炎高倍鏡下見(jiàn)殘存的支氣管粘膜上皮（↑），支氣管壁及周圍的肺組織內(nèi)見(jiàn)大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)第五十六頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日毒素吸收---發(fā)熱、血中性粒細(xì)胞↑支氣管炎或滲出物刺激粘膜---咳嗽、咳痰、合并感染時(shí)為粘液膿性或膿性痰病灶內(nèi)滲出物---濕性羅音，X線片狀陰影大量肺組織受累---呼吸困難、紫紺高熱、缺氧---驚厥、昏迷病灶散在分布---多無(wú)實(shí)質(zhì)體征胸膜不受累---多無(wú)明顯胸痛

臨床病理聯(lián)系第五十七頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日及時(shí)治療---愈合抵抗力低、治療不及時(shí)――并發(fā)癥

1、心功能不全

2、呼吸功能不全

3、肺膿腫及膿胸

4、支氣管擴(kuò)張

5、膿毒血癥（四）結(jié)局及并發(fā)癥第五十八頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日第一節(jié)結(jié)核病

一、概論：結(jié)核病---是由結(jié)核桿菌引起的一種常見(jiàn)的慢性感染性肉芽腫炎。典型病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)形成并伴有不同程度的干酪樣壞死第五十九頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日(一)病因及發(fā)病機(jī)理致病菌:結(jié)核分枝桿菌

分型：人型*、牛型*、鳥(niǎo)型、鼠型

傳染途徑：呼吸道及消化道，皮膚傷口

發(fā)?。喝Q于結(jié)核菌與機(jī)體抵抗力之間的邪正斗爭(zhēng)。菌體成分：脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及多糖第六十頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日結(jié)核病的病理變化：基本病變：變質(zhì)、滲出、增生特殊病變：結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死

(二)病理變化第六十一頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日產(chǎn)生條件：早期,免疫力低，變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)，細(xì)菌多、毒力強(qiáng)。表現(xiàn)：漿液或漿液纖維素性炎。好發(fā)組織：肺、漿膜、滑膜、腦膜。轉(zhuǎn)歸：吸收消散，或成為增生或變質(zhì)為主的病變。

（1）滲出為主的病變第六十二頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（2）增生為主的病變產(chǎn)生條件：細(xì)菌數(shù)量少，毒力低，抵抗力、免疫力強(qiáng)。表現(xiàn)：結(jié)節(jié)形成――具有診斷意義

第六十三頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日肉眼：?jiǎn)蝹€(gè)時(shí)不易見(jiàn)，融合成較大結(jié)節(jié)時(shí)表現(xiàn)為粟粒大，灰白半透明狀，有干酪樣壞死時(shí)略帶黃色，可微隆起于臟器表面第六十四頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

類上皮細(xì)胞、鏡下郎罕氏細(xì)胞淋巴細(xì)胞、成纖維細(xì)胞構(gòu)成

結(jié)核結(jié)節(jié)第六十五頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

類上皮細(xì)胞

梭形或多角形，胞漿豐富，細(xì)胞間常以胞漿突起互相連絡(luò)，核呈圓形或卵圓形，染色質(zhì)基少，可見(jiàn)1-2個(gè)核仁第六十六頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

郎罕巨細(xì)胞體積大，胞漿豐富，胞核很多（10＋－100＋），核排列在胞漿周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形、或密集在胞體的一端的多核巨細(xì)胞；最初位于中央，形成干酪樣壞死后則位于壞死灶附近或結(jié)節(jié)周邊部第六十七頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（3）變質(zhì)為主的病變產(chǎn)生條件：細(xì)菌數(shù)量多，毒力強(qiáng)、抵抗力低、變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)。表現(xiàn)----干酪樣壞死(特征性病變)。第六十八頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日肉眼：病變部位呈淺黃色，均質(zhì)細(xì)膩，質(zhì)地較實(shí)似奶酪狀。第六十九頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日鏡下:細(xì)胞壞死、崩解、失去原來(lái)組織結(jié)構(gòu)與輪廓，呈一片紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)，病灶周圍有滲出性改變，外周區(qū)內(nèi)能找到一定數(shù)量的結(jié)核桿菌第七十頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日右上方見(jiàn)大量粉紅色，細(xì)顆粒狀，無(wú)結(jié)構(gòu)干酪樣壞死。周圍被結(jié)核性肉芽組織包繞。第七十一頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日(三)結(jié)核病的發(fā)展和結(jié)局1、抵抗力強(qiáng)――愈合①吸收消散

②纖維化、纖維包裹、鈣化

2、抵抗力低――惡化①病灶擴(kuò)大

②溶解播散：支氣管、淋巴道、血道第七十二頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

二、肺結(jié)核病

原發(fā)性肺結(jié)核病分類繼發(fā)性肺結(jié)核病

第七十三頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

原發(fā)性肺結(jié)核病-----機(jī)體初次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病。多見(jiàn)于兒童，有全身播散的趨向

1、原發(fā)性肺結(jié)核病第七十四頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日原發(fā)綜合征：肺的原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核三者合稱。第七十五頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日肺的原發(fā)病灶：通常一個(gè)，常位于通氣較好的肺的上葉的下部或下葉的上部近肺膜處，以右肺多見(jiàn)。病變開(kāi)始為滲出性病變，繼之中央可發(fā)生干酪樣壞死，周圍則有結(jié)核結(jié)節(jié)形成。肉眼：常呈圓形，直徑多在1cm左右，色灰黃。淋巴管炎：肉眼難以察見(jiàn)（初次感染、機(jī)體缺乏免疫力、結(jié)核桿菌侵入淋巴道引起）。淋巴結(jié)結(jié)核：肺門淋巴結(jié)腫大，干酪樣壞死。X線：成啞鈴狀。第七十六頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（2）結(jié)局：免疫力強(qiáng)：愈合①小病灶――完全吸收，或成纖維化②較大病灶――纖維包裹、鈣化抵抗力弱――播散第七十七頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（1）支氣管播散：多發(fā)性小葉干酪性肺炎第七十八頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（2）淋巴道播散：淋巴結(jié)腫大（3）血道播散常見(jiàn)于繼發(fā)性肺結(jié)核病第七十九頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日2、繼發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病----是指機(jī)體再次感染結(jié)核桿菌所發(fā)生的肺結(jié)核病。(1)結(jié)核桿菌來(lái)源①外源性再感染②內(nèi)源性再感染(2)病變特點(diǎn)①病變多開(kāi)始于肺尖部，以右肺多見(jiàn)。第八十頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日②變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)，病變發(fā)展迅速劇烈，易發(fā)生干酪樣壞死，免疫力較強(qiáng)，在壞死灶周圍多有增生為主的病變；形成結(jié)核結(jié)節(jié)。肺門淋巴結(jié)一般無(wú)明顯病變，全身粟粒性結(jié)核少見(jiàn)，病變?cè)诜蝺?nèi)蔓延主要通過(guò)受累支氣管播散。③病程較長(zhǎng)，隨著機(jī)體免疫力和變態(tài)反應(yīng)的消長(zhǎng)，病情時(shí)好時(shí)壞，有時(shí)以增生為主，有時(shí)以滲出、變質(zhì)為主，病變輕重新舊不一。

第八十一頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日3.臨床類型①局灶性肺結(jié)核――早期病變好發(fā)部位：肺尖部、右側(cè)多見(jiàn)。病理變化：為一個(gè)或數(shù)個(gè)米粒或黃豆大的病灶，以增生為主，也可有變質(zhì)、滲出性病變。

臨床表現(xiàn)：一般無(wú)轉(zhuǎn)歸：好：纖維化或鈣化。壞：浸潤(rùn)性肺結(jié)核。

第八十二頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日②浸潤(rùn)性肺結(jié)核病理變化病變中央為較小的干酪樣壞死區(qū)，外周有廣泛的病灶周圍炎，常位于鎖骨下的肺組織――“鎖骨下浸潤(rùn)”。

第八十三頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日局灶型肺結(jié)核(左)(大體)浸潤(rùn)性肺結(jié)核(右)(大體及光鏡)第八十四頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)：低熱、盜汗、食欲不振、全身乏力、咳嗽、咯血、痰可檢出結(jié)核桿菌，X線檢查，在鎖骨下區(qū)可見(jiàn)邊緣模糊的云霧狀陰影。轉(zhuǎn)歸：及時(shí)治療，抵抗力強(qiáng)——愈合；周圍炎吸收，干酪樣壞死纖維包裹、鈣化。治療不及時(shí)，抵抗力低——形成薄壁空洞，干酪樣肺炎，慢性纖維空洞性肺結(jié)核

第八十五頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

病理變化

肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)厚壁空洞形成，空洞多在肺上葉，壁厚時(shí)可達(dá)1cm以上，空洞內(nèi)可見(jiàn)殘剩的梁柱狀組織。（為血栓形成而閉塞的血管）。肺內(nèi)病變新舊不一、肺上部病變較舊而且重，下部則新且輕。后期肺組織廣泛纖維化,胸膜增厚粘連,使肺縮小畢變形,形成硬化形肺結(jié)核。③慢性纖維空洞性肺結(jié)核第八十六頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日慢性纖維空洞性肺結(jié)核(開(kāi)放性肺結(jié)核)(開(kāi)放性愈合)第八十七頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日空洞與支氣管相通——傳染源破壞大血管——咯血空洞穿破胸膜——?dú)庑鼗蚰摎庑胤谓M織廣泛破壞，纖維組織代替——肺體積變小，變形，變硬（肺硬變）產(chǎn)生肺心病。咽下含菌痰液——腸結(jié)核病理臨床聯(lián)系：第八十八頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日可分為小葉性和大葉性兩類

肉眼：肺葉腫大變實(shí)，切面呈灰色,干酪樣,或因壞死物液化形成急性空洞。臨床表現(xiàn)：嚴(yán)重中毒癥狀，X線檢查可見(jiàn)不均勻的致密陰影。不及時(shí)搶救可迅速死亡。④干酪樣肺炎第八十九頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日干酪樣肺炎(光鏡)鏡下：肺泡內(nèi)大量漿液纖維素性滲出物內(nèi)含巨噬細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞，且見(jiàn)廣泛的干酪樣壞死，可查見(jiàn)大量結(jié)核桿菌。第九十頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日病理變化：為孤立的，有纖維包裹境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑2~5cm，多為一個(gè)，有時(shí)多個(gè)。臨床表現(xiàn)：靜止時(shí)無(wú)臨床表現(xiàn)轉(zhuǎn)歸：

a.無(wú)進(jìn)展或部分機(jī)化，鈣化。

b.抵抗力↓——惡化進(jìn)展，肺內(nèi)播散。⑤結(jié)核球（結(jié)核瘤）結(jié)核球第九十一頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日多見(jiàn)濕性結(jié)核性胸膜炎病變：漿液纖維素性炎漿液滲出多時(shí)引起胸腔積液，草黃色或血性胸水轉(zhuǎn)歸：治療——吸收纖維多——機(jī)化,胸膜增厚，粘連⑥結(jié)核性胸膜炎第九十二頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日好發(fā)部位：肺尖部，局限病變：增生為主，少有胸膜積液轉(zhuǎn)歸：纖維化，使局部胸膜增厚，粘連

干性結(jié)核性胸膜炎第九十三頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日①急性全身性粟粒性結(jié)核病

病理變化肉眼：各器官內(nèi)密布大小一致分布均勻圓形，灰白帶黃色的粟粒大小的結(jié)核結(jié)節(jié)。鏡下：為含菌少的增生性病變（結(jié)核結(jié)節(jié)）或含菌多的滲出性、變質(zhì)性病變

三.血源性結(jié)核病

第九十四頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)：高熱、衰竭、食欲不振、盜汗、煩躁不安、肝脾腫大及腦膜刺激征，

X線檢查見(jiàn)肺內(nèi)密度均勻，大小一致的細(xì)點(diǎn)狀陰影病程遷延3周轉(zhuǎn)為慢性全身性粟粒性結(jié)核病

第九十五頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日②急性粟粒性肺結(jié)核:干酪樣壞死物質(zhì)破入鄰近靜脈引起慢性粟粒性肺結(jié)核:病變以增生為主

第九十六頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日呼吸衰竭

呼吸衰竭：各種原因引起嚴(yán)重的外呼吸功能障礙，而使肺吸入氧氣和（或）排出二氧化碳功能不足，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧含量減少（動(dòng)脈血氧分壓低于8KPa），伴有（高于6.65KPa）或不伴有二氧化碳積聚的現(xiàn)象，并出現(xiàn)癥狀和體征時(shí)Pa帕斯卡（力）壓強(qiáng)單位：1牛頓的力均勻作用在1平方米的面積上所產(chǎn)生的壓強(qiáng)

第九十七頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

（1）根據(jù)發(fā)病機(jī)理分類通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭

（2）根據(jù)血?dú)馓攸c(diǎn)分類低氧血癥型呼吸衰竭（Ⅰ）低氧血癥伴有高碳酸血癥型呼吸衰竭（Ⅱ）

（3）根據(jù)原發(fā)部位分類中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭

（4）根據(jù)病程不同分類：急性慢性

呼吸衰竭的分類：第九十八頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、病因及發(fā)病機(jī)理

（一）肺通氣功能障礙

1、限制性通氣不足

發(fā)生機(jī)理：（1）呼吸動(dòng)力減弱呼吸中樞受損或抑制神經(jīng)肌肉病變呼吸肌收縮減弱或隔肌受限第九十九頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（2）彈性阻力增加（胸壁及肺順應(yīng)性降低）

容量改變（△V）（ml）順應(yīng)性=——————————

壓力改變（△P）(cmH2O)

1胸廓及肺順應(yīng)性=———(f：彈性阻力)f

第一百頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日1）胸廓順應(yīng)性降低纖維性胸膜增厚，胸腔積液，氣胸，胸部畸形。2）肺的順應(yīng)性降低(取決于容量及僵硬度）肺的總?cè)萘拷档停悍尾粡?、氣道阻塞、肺葉切除。肺組織變硬，彈性阻力↑：肺淤血、水腫、纖維化。肺泡表面活性物質(zhì)減少：休克、氧中毒、肺水腫。

第一百零一頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日2、阻塞性通氣不足

氣道阻力異常升高

氣道狹窄或阻塞引起

第一百零二頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日急性多于慢性，見(jiàn)于氣管異物，腫瘤，白喉，可威脅生命分為固定及可變兩種：固定：疤痕形成（聲帶麻痹）可變：胸內(nèi)與胸外（阻塞隨跨壁壓改變）1）胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難2）胸外：吸氣性呼吸困難（1）中央氣道阻塞：第一百零三頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管無(wú)軟骨支撐，管壁薄，與管周肺泡結(jié)構(gòu)緊密連接，隨吸氣與呼氣跨壁壓改變，內(nèi)徑也發(fā)生動(dòng)力學(xué)變化吸氣：肺泡擴(kuò)張，細(xì)支氣管受周圍彈性組織的牽拉，口徑變大。呼氣：相反，口徑變小

（2）外周氣道阻塞第一百零四頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

慢性破壞小氣道，管壁增厚，平滑肌緊張肺性增高

疾分泌物潴留狹窄

患肺泡壁破壞對(duì)細(xì)支氣管牽拉作用減弱

→氣道阻力增加→呼氣性呼吸困難第一百零五頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（二）彌散障礙彌散障礙主導(dǎo)致?lián)Q氣功能障礙換氣功能障礙：指肺泡中氧氣彌散到血液中，血二氧化碳彌散到肺泡中的過(guò)程障礙

單位時(shí)間內(nèi)氣體彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差，肺泡膜的面積與厚度，氣體的彌散常數(shù)（與氣體的分子量及溶解度有關(guān)）。在一般環(huán)境條件下，分壓差，氣體彌散常數(shù)是一定的，因而主要與肺泡膜的面積及厚度有關(guān)發(fā)生機(jī)理第一百零六頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日1、彌散膜面積減少肺實(shí)變，肺不張，肺葉切除，→肺泡膜面積減少﹥1/2時(shí)→換氣功能障礙

2、彌散膜增厚肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張，稀血癥→肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬→彌散障礙3、彌散時(shí)間縮短：血液與泡接觸時(shí)間過(guò)短第一百零七頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

1、部分肺泡失去通氣或通氣不足（部分肺泡V/Q比率降低）氣道阻塞或狹窄及胸廓順應(yīng)性降低→部分肺泡通氣明顯降低→靜脈血流經(jīng)該處時(shí)未氧合直接進(jìn)入動(dòng)脈血→動(dòng)脈血氧分壓↓PaCO2↑（“功能性動(dòng)—靜脈短路”）。第一百零八頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日2、部分肺泡血流量減少或停止（部分肺泡V/Q比率增高）肺動(dòng)脈壓降低，肺動(dòng)脈栓塞，肺血管受壓，肺泡壁毛細(xì)血管床減少→V/Q↑吸入氣無(wú)血液進(jìn)行氣體交換，（死腔樣通氣）→流經(jīng)該處的血液從其他部分通過(guò)，通氣量相對(duì)不足血液不能完全氧合→PaO2↓PaCO2↑→機(jī)體代償→總通氣量↑→排出CO2→PaCO2升高不明顯

第一百零九頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日先天性肺動(dòng)靜脈瘺（真性分流）或肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開(kāi)放（休克）→靜脈血未經(jīng)氧合進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)。3、解剖分流增加第一百一十頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日小結(jié)在某一病例中，通氣與換氣障礙，多數(shù)是并存或相繼出現(xiàn)，兩者共同作用引起呼吸衰竭的發(fā)生通氣障礙多表現(xiàn)為低氧血癥伴二氧化碳瀦留的Ⅱ型呼吸衰竭；而彌散障礙一般表現(xiàn)為低氧血癥血中二氧化碳變動(dòng)不大，有時(shí)還可下降的Ⅰ型呼吸衰竭

第一百一十一頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、機(jī)體功能和代謝的變化

外呼吸功能障礙的直接效應(yīng)：PaO2↓，同時(shí)伴有PaCO2↑或不變引起機(jī)體功能代謝改變的根本原因：低氧血癥，高碳酸血癥，酸堿平衡紊亂

第一百一十二頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（一）酸堿平衡障礙及電解質(zhì)變化1、呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭→大量CO2潴留→原發(fā)性碳酸增多

[HCO3-]H2CO3↑﹤——

201→PH↓第一百一十三頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日電解質(zhì)變化：（1）高血鉀癥（慢性期）

H+_K+競(jìng)爭(zhēng)抑制K+

H+

K+↑

H+↑（急性期)

↓H2CO3→H++HCO3-

CO2+H2O

H+↑K+

K+↓

第一百一十四頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（2）低氯血癥與碳酸氫根增多

紅細(xì)胞：腎小管：

HCO3-

CL-

HCO3-↑CL-↓

CO2+H2O

H2CO3→HCO3-+H+CL-

NH3H++NH4++NH4CL第一百一十五頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日2、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

缺氧、感染，休克→無(wú)氧酵解

腎功能衰竭→酸排出↓存在阻塞性通氣障礙時(shí)合并呼酸→酸性代謝產(chǎn)物↑→代酸第一百一十六頁(yè)，共一百二十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日3、呼吸性堿中毒

PaO2↓→過(guò)度通氣→C