常見心律失常及急性心肌梗死心電圖

關于常見心律失常及急性心肌梗死心電圖第一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一心律失常發(fā)生的機制一.沖動形成異常:1.自律性增強2.觸發(fā)活動二.沖動傳導異常折返:快速心律失常發(fā)生的最常見的發(fā)生機制第四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一心律失常發(fā)生的機制折返發(fā)生的條件:1.心臟兩個或多個部位的傳導性與不應期不同，相互連接成一個閉合環(huán)。2.單向傳導阻滯3.傳導緩慢4.早搏誘發(fā)第五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一心律失常的診斷病史體格檢查心電圖動態(tài)心電圖及事件記錄器食道心電圖臨床電生理檢查第六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一竇性停搏一、心電圖特點較正常PP間期顯著長的間期內無P波發(fā)生，長的PP間期與基本竇性PP間期無倍數(shù)關系。二、臨床意義治療參照病態(tài)竇房結綜合征。第七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一竇房傳導阻滯一、心電圖特點一度體表心電圖無法診斷；二度I型為PP間期進行性縮短，直至出現(xiàn)一次長PP間期，該長PP間期小于基本PP間期的兩倍；二度II型的長PP間期為基本PP間期的兩倍。三度者與竇性停搏難以鑒別。二、臨床意義參見病態(tài)竇房結綜合征。第九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一病態(tài)竇房結綜合癥

（SickSinusSyndrome,SSS)一、病因:纖維化、退行性改變，冠心病等二、臨床表現(xiàn)與心動過緩相關的心腦供血不足癥狀。如頭暈、黑蒙、暈厥、乏力。第十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一病態(tài)竇房結綜合癥

（SickSinusSyndrome,SSS)三、心電圖特點1.持續(xù)而顯著的竇性心動過緩；2.竇性停搏與竇房傳導阻滯；3.竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯并存；4.心動過緩－心動過速綜合癥5.在未用抗心律失常藥物的情況下，心房顫動心室率緩慢，或其發(fā)作前后有竇緩和/或一度房室傳導阻滯；6.房室交界區(qū)性逸搏心律等。第十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一病態(tài)竇房結綜合癥

（sicksinussyndrome,SSS)四、病竇綜合征的診斷：典型的心電圖；臨床癥狀與心電圖相關；動態(tài)心電圖及事件記錄器有助于診斷。五、心電生理檢查1.固有心率2.竇房結恢復時間和竇房傳導時間六、治療無癥狀者無需治療，有癥狀者，應安裝起博器。第十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第三節(jié)房性心律失常房性早搏一、心電圖特點1.提前發(fā)生的P波，形態(tài)與竇性不同；2.QRS形態(tài)與竇性時相同（無室內差異性傳導時）；3.不完全性代償間歇。二、臨床意義多半發(fā)生于病理狀態(tài)，但一般無需特殊治療。

第十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一房性心動過速一、自律性房性心動過速

1.心電圖特點：①心房率150～200bpm；②P波形態(tài)與竇性不同；③常伴有二度房室傳導阻滯；④P波之間等電位線仍然存在；⑤刺激迷走神經(jīng)不能終止；⑥發(fā)作開始心率逐漸加速。第十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一2.治療①洋地黃中毒引起者：停用洋地黃，補鉀，可選利多卡因、苯妥因鈉及普奈洛爾等。②非洋地黃引起者：減慢心室率；可用IC類或Ⅲ類抗心律失常藥物轉復心律；藥物治療無效者，可考慮射頻消融。二、折返性房性心動過速較為少見，治療同陣發(fā)性室上速。三、紊亂性房性心動過速常發(fā)生于慢阻肺或心衰患者，也可見于洋地黃中毒。第十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一房性早搏室性早搏第十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一心房撲動一、病因陣發(fā)性可見于正常人，持續(xù)性者見于多種心肺疾病。二、臨床表現(xiàn)三、心電圖特征1.心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波，（F波）其間等電位線消失，頻率一般在250～300bpm；2.心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導比例是否衡定；3.QRS波群與竇性相同。第十七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一心房撲動四、治療1.原發(fā)病治療；2.電復律或超速起搏；3.控制心室率：β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或洋地黃；4.藥物復律：注意復律前應用藥物減慢心室率。常用藥物有ⅠA、ⅠC和Ⅲ類。5.射頻消融：適用于頑固性者。第十八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第十九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一心房顫動一、分類陣發(fā)性、持續(xù)性、永久性、孤立性。二、臨床表現(xiàn)1.癥狀與心室率快慢有關；2.體征：第一心音強弱不等、心室率不規(guī)則、脈膊短絀；3.房顫患者心室率變規(guī)則的可能情況：恢復竇性心律；房速；房撲并有固定房室傳導比例；交界性心動過速或室速；如心室率極慢并規(guī)則，可能是完全性房室傳導阻滯。第二十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一心房顫動三、心電圖特點1.P波消失，代之以f波，頻率350-600bpm；2.心室率不規(guī)則；3.QRS形態(tài)正常。第二十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第二十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一四、治療1.復律：①患者選擇，需綜合考慮：房顫持續(xù)時間；心房大小；病因。禁忌癥：病因未除、心房大、房顫持續(xù)時間>1年、SSS無起搏器保護。②復律前的準備：經(jīng)食管超聲心動圖確定有無心房附壁血栓；華法令：前三后四，INR控制在2.0～3.0；肝素：緊急復律時可以應用。③電復律：電轉復推薦使用200J或者更高；危險主要是栓塞和心律失常。④藥物復律：奎尼丁、普羅帕酮（心律平）、胺碘酮。第二十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一2.竇性心律的維持上述復律藥物亦可用于竇性心律的維持。3.控制心室率①通常情況下，當靜息時心室率在60-80bpm，中量運動時90-115bpm即被認為是心率已經(jīng)得到控制；②常用藥物有：β-受體阻斷劑、洋地黃、鈣通道拮抗劑、胺碘酮；③AFFIRM試驗結果提示，控制心室率可能比轉復竇性心律對患者更有益處。第二十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一4.預防血栓栓塞①除<60歲的孤立性房顫外，其他都需抗凝治療；②華法令：安全有效，使INR保持在2.0～3.0；③阿斯匹林：不能耐受華法令的可給阿斯匹林300mg/天。第二十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第四節(jié)房室交界區(qū)性心律失常房室交界區(qū)性期前收縮一、心電圖特點1.提前出現(xiàn)QRS及逆行P波，逆行P波可位于QRS之前，之中或之后；2.QRS形態(tài)正常。二、臨床意義：多無需治療。第二十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第二十七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第二十八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一房室交界區(qū)逸搏與心律一、心電圖特點1.較正常PP間期長的間歇后出現(xiàn)一個正常的QRS波群，P波缺失或逆行P位于QRS之前或之后；2.逸搏心律為連續(xù)交界區(qū)逸搏，頻率35～60bpm。二、臨床意義：一般無需治療。第二十九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速一、心電圖特點1.逐漸開始，逐漸中止；2.心室率70～150bpm；3.QRS波群形態(tài)正常。二、臨床意義主要針對病因。第三十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一陣發(fā)性室上性心動過速一、病因通常無器質性心臟病。二、臨床表現(xiàn)三、心電圖特點1.心率150～250bpm；2.QRS形態(tài)正常；3.P波逆行性，常埋藏于QRS中；4.突發(fā)突止。第三十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第三十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一四、發(fā)病機制存在房室結雙徑路：α、β，當房性期前收縮發(fā)生于適當時間，下傳時受阻于快徑，經(jīng)慢徑前傳至心室，由于傳導緩慢，原先處于不應期的快徑恢復興奮性，沖動經(jīng)快徑返回心房，反復折返，形成心動過速。第三十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一五、治療1.中止發(fā)作①迷走神經(jīng)刺激法；②腺苷與鈣拮抗劑，首選腺苷，其次為維拉帕米，靜推；③其他藥物：胺碘酮、洋地黃、β阻滯劑等，不作為常規(guī)；④直流電復律：患者血流動力學不穩(wěn)定時，首選。2.預防復發(fā)首選射頻消融，可以根治。第三十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一預激綜合癥心房沖動提前激動心室的一部或全部，或心室沖動提前激動心房的一部或全部。其解剖學基礎為房室旁路，或房－希氏術旁路、結室纖維、分支－室纖維。一、病因二、臨床表現(xiàn)第三十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一三、心電圖特點房室旁路典型表現(xiàn)為：1.竇性心搏的PR間期短于0.12s；2.某些導聯(lián)QRS波群超過0.12s，起始部分粗鈍；3.ST-T繼發(fā)性改變。第三十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第三十七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一預激綜合癥發(fā)作房室折返性心動過速，最常見的類型是通過房室結前向傳導，經(jīng)旁路逆?zhèn)?，心電圖QRS形態(tài)及時限正常；約5％的患者，折返旁路相反，心動過速時QRS寬大畸形，易與室速混淆。預激綜合癥發(fā)生房顫或房撲時，若沖動沿旁路下傳，由于其不應期短，會產(chǎn)生極快的心室率，可發(fā)生低血壓、暈厥甚至猝死。第三十八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第三十九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一四、治療1.中止心動過速可參照房室結內折返性心動過速。洋地黃縮短旁路不應期，使心室率加快，故不可單獨用于曾經(jīng)發(fā)作過房顫或房撲的患者。預激合并房顫或房撲，有血流動力學改變，應立即電復律。2.射頻消融第四十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第五節(jié)室性心律失常室性期前收縮一、病因可發(fā)生于正常人，亦可發(fā)生于各種病理狀態(tài)。二、臨床表現(xiàn)無特異性。三、心電圖特點1.提前出現(xiàn)QRS，寬大畸形，ST-T與主波方向相反；2.配對間期恒定；3.代償間歇完全；第四十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一室性早搏RonT現(xiàn)象第四十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一四、治療1.無器質性心臟病無需治療；2.急性心肌缺血僅在出現(xiàn)以下情況時應用抗心律失常藥物：頻發(fā)室早；多源性室早；RonT；成對或連續(xù)室早。首選藥物為利多卡因，β受體阻滯劑可有效減少惡性心律失常發(fā)生率。3.慢性心臟病變避免使用I類抗心律失常藥；β受體阻滯劑和胺碘酮可以有效減少猝死發(fā)生率。第四十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一室性心動過速一、病因:最常見于器質性心臟病如冠心病心肌梗死；偶見于無器質性心臟病患者.二、臨床表現(xiàn):原發(fā)病表現(xiàn)癥狀與室性心動過速持續(xù)時間有關:持續(xù)性室性心動過速(發(fā)作時間超過30秒)→血流動力學異常及心肌缺血非持續(xù)性室性心動過速→一般無癥狀第四十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一三、心電圖特點1.3個或以上室早連續(xù)出現(xiàn)；2.QRS波群寬大畸形，ST-T與主波方向相反；3.心室率100～250bpm；4.房室分離，偶有心房奪獲；5.突發(fā)突止；6.心室奪獲和室性融合波。鑒別診斷:應與室上速合并室內差異性傳導的鑒別。第四十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第四十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一四、治療1.中止室速發(fā)作如無血流動力學異常，可靜注利多卡因或胺碘酮；如血流動力學不穩(wěn)定，則首選同步直流電復律。2.預防復發(fā)目前除β受體阻滯劑和胺碘酮外，尚無可明確降低心臟性猝死的抗心律失常藥物。3.ICD(implantablecardioverterdefibrillator埋藏式心臟復律除顫器):治療第四十七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一特殊類型的室性心動過速加速性室性自主性心律尖端扭轉型室性心動過速第四十八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一尖端扭轉型室性心動過速第四十九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一心室撲動與心室顫動致命性心律失常臨床表現(xiàn):意識喪失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。心電圖特點:1.心室撲動:正弦圖形,波幅大而規(guī)整,頻率150~300BPM.2.心室顫動:波形振幅與頻率極不規(guī)則,QRS波群ST段T波分辨不清.第五十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一上圖心室撲動下圖室性心動過速致心室顫動第五十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一治療立即心肺復蘇術電復律(非同步電復律)藥物治療第五十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第六節(jié)心臟傳導阻滯房室傳導阻滯分型:一度,二度(莫氏Ⅰ型,莫氏Ⅱ型),三度.一、病因二、臨床表現(xiàn)第五十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一三、心電圖特點1.一度房室傳導阻滯每個心房沖動都能傳導到心室，但P-R間期超過0.20s。2.二度房室傳導阻滯①I型：P-R間期進行性延長，直至一個P波不能下傳心室；而相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室；包含受阻P波在內的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。②II型：心房沖動突然傳導受阻，而PR間期不變。第五十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一3.三度房室傳導阻滯心房與心室活動各自獨立，心房率超過心室率，QRS波群形態(tài)隨心室起搏點位置而變化。四、治療一度與二度I型一般無需治療，二度II型和三度者，如心室率過于緩慢，則應給于治療。阿托品、異丙基腎上腺素等藥物只能短期使用，且效果不佳，故臨時或永久起搏器是首選的治療。第五十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一室內傳導阻滯一、心電圖特點1.右束支阻滯:完全性:QRS時限≥0.12s,V1V2

呈rsR,R波粗頓,V5V6qRS,S波寬闊,T波與QRS主波方向相反.不完全性:QRS時限<0.12s

第五十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一2.左束支阻滯完全性:QRS時限≥0.12s,V5V6R波寬大頂部有切跡或粗頓,其前方無q波,V1V2

呈寬闊QS型或rS型,T波與QRS主波方向相反.不完全性:QRS時限<0.12s

第五十七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一3.

左前分支阻滯4.左后分支阻滯二、治療慢性者，多無需治療；而急性心梗發(fā)生雙分支、三分支阻滯，或慢性雙分支、三分支阻滯伴有阿斯發(fā)作者，需及早安裝起搏器。第五十八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一上圖右束支阻滯;下圖左束支阻滯第五十九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一急性心肌梗死心電圖進展第六十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一急性心肌梗死心電圖診斷標準

傳統(tǒng)的“3∶2”模式新診斷標準——“1+1”模式第六十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一傳統(tǒng)診斷標準——“3∶2”模式①缺血性胸痛病史；②心電圖的動態(tài)變化（有ST段動態(tài)變化和Q波）；③血清心肌壞死標記物的動態(tài)變化（升高與回落）。以上3條標準中符合兩條時，AMI診斷成立。第六十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一新診斷標準——“1+1”模式第一個“1”指典型的標記物（TnI、TNT、CK-MB）先升后降的動態(tài)變化為必須條件。第二個“1”是指下列4項標準中的1項：①心肌缺血癥狀；②新出現(xiàn)的病理性Q波；③ST段抬高或壓低；④冠脈介入治療術（PTCA）后。符合“1+1”模式時AMI診斷成立。現(xiàn)有的檢測技術已經(jīng)能識別＜1g的心肌壞死灶，故新標準反映了AMI的新概念，即心肌缺血引起大小不等的心肌壞死均應定義為心肌梗死（MI）。新標準提高了診斷MI的敏感性，使更多患者能及時得到早期干預性治療。第六十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一二、圖形演變及分期：

隨著距心肌梗死發(fā)生的時間不同，心電圖上可依次出現(xiàn)缺血、損傷、壞死的圖形演變，其演變有一定的特異性。所以臨床上動態(tài)觀察心電圖演變對診斷更有意義。（不要放走你認為有問題，而心電圖暫時“正?！钡牟∪?，要及時復查心電圖！）第六十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一(一)早期：(超急性期