常見急危重癥的基本藥物治療

關(guān)于常見急危重癥的基本藥物治療1第一頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一一、常見急危重癥的范疇

第二頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一急危重癥通常指病人的臟器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的臟器數(shù)目越多，說明病情越危重（兩個以上稱“多臟器功能衰竭”），而最危重的情況莫過于心跳驟停。1、腦功能衰竭：如昏迷、中風、腦水腫、腦疝形成、嚴重腦挫裂傷、腦死亡等。第三頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一2、各種休克：由于各種原因所引起的循環(huán)功能衰竭，最終共同表現(xiàn)為有效血容量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的一組綜合征。休克的常見病因，可分為創(chuàng)傷性、失血性、失液性、感染性、心源性、過敏性、神經(jīng)源性和內(nèi)分泌性等類型。第四頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一3、呼吸衰竭：包括急性與慢性呼吸衰竭，根據(jù)血氣分析結(jié)果又可分為Ⅰ型呼衰（單純低氧血癥）、Ⅱ型呼衰（同時伴有二氧化碳潴留）。4、心力衰竭：如急性左心衰竭（肺水腫表現(xiàn)）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等。第五頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一5、肝功能衰竭：表現(xiàn)為肝昏迷，包括急性肝壞死和慢性肝硬化。6、腎功能衰竭：可分為急性腎功能衰竭和慢性腎功能衰竭（后者又稱為“尿毒癥”）。第六頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一7臨床常用藥物1.抗心功能不全藥物2.抗心絞痛藥

3.降壓藥4.抗休克活性藥物5.抗心律失常藥第七頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一8抗心功能不全藥物第八頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一9

CHFCO↓（心排空不全）A系統(tǒng)缺血、缺氧

靜脈回流受阻靜脈系統(tǒng)淤血體循環(huán)淤血肺循環(huán)淤血胃腸淤血：惡心、嘔吐厭食、納差肝脾淤血：肝脾腫大雙下肢淤血：雙下肢浮腫咳嗽、咯痰、呼吸困難組織灌流不足紫紺、四肢厥冷、面色蒼白等實質(zhì)：超負荷心肌病DefinitionofCHF第九頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一10CHF心排出量↓RAS被激活A(yù)ngⅡ↑心血管重構(gòu)缺血癥狀淤血癥狀血容量增加水鈉潴留醛固酮分泌↑外周阻力↑心肌收縮功能↓前負荷↑后負荷↑交感N↑兒茶酚胺↑CHF發(fā)病機制及藥物作用環(huán)節(jié)β受體阻斷藥擴血管藥利尿藥ACEI正性肌力藥心率↑第十頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一11

CHF藥物治療的演變心腎模式（洋地黃和利尿藥，40~60年代）心循環(huán)模式（強心，利尿+擴血管藥，70~80年代）神經(jīng)內(nèi)分泌綜合調(diào)控模式（受體阻斷藥，ACE抑制藥，AT1拮抗藥，醛固酮拮抗藥，90年代）現(xiàn)代治療目標：緩解癥狀、防止或逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，延長壽命，病死率和生活質(zhì)量

第十一頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一12【CHF藥物的分類】正性肌力藥強心苷非苷類：多巴酚丁胺、米力農(nóng)、維司力農(nóng)減輕心臟負荷藥血管擴張藥硝普鈉、肼屈嗪等鈣拮抗劑硝酸酯類RAS抑制藥ACEIARB醛固酮拮抗藥：螺內(nèi)酯利尿藥：氫氯噻嗪、呋塞米β受體阻斷藥：卡維地洛、美托洛爾、比索洛爾逆轉(zhuǎn)心血管病理性重構(gòu)第十二頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一13

常用的強心苷類藥作用性質(zhì)基本相同，但因藥動學(xué)性狀有別，使作用有快慢、久暫之分。第十三頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一14

吸收率起效作用消半衰期

消除肝腸循環(huán)

(%)

時間

失時間方式

(%)洋地黃毒苷90-100

2-4h

3-10d

5-7d

肝為主26

地高辛

60-85

1-2h

1-2d

33-36h

60-90%7

腎排

毛花苷C

20-30

10-301-1.5d33h90-100%

少

min腎排毒毛花苷K2-55-106h19h100%

少

min腎排常用強心苷的藥代動力學(xué)參數(shù)

第十四頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一15

【藥理作用】

對心臟的作用

1.正性肌力作用:直接作用于心臟（在體、離體、體外培養(yǎng)細胞）收縮力加強、敏捷

特點：①心肌收縮效能②衰竭心臟心排出量③降低衰竭心臟心肌耗氧量第十五頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一16

正性肌力作用：酶活性部分抑制(約20％)Na＋

Na＋-Ca2+交換胞內(nèi)Ca2+

中毒機制：酶活性抑制>30%中毒（心律失常）

細胞內(nèi)失K+

最大復(fù)極電位

細胞內(nèi)Ca2+堆積后除極與觸發(fā)活動（治療量）（過量）接近閾電位自律性0相除極速度、幅度傳導(dǎo)抑制強心苷作用機制:抑制Na+-K+-ATP酶

第十六頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一172負性頻率作用

negativechronotropicaction

心肌自身供血↑P↓利于衰竭心臟恢復(fù)機制：反射性地興奮迷走神經(jīng)增加心肌對迷走N的敏感性。舒張期延長，心臟休息充分強心苷過量所致緩慢性心律失常使用阿托品對抗第十七頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一18

【臨床應(yīng)用】

1.CHF：CO，舒張末壓與容積，改善血流動力學(xué)，緩解癥狀（水腫、呼吸困難），提高生活質(zhì)量。伴高血壓、瓣膜病、先心、風心療效好嚴重二尖瓣狹窄及縮窄心包炎無效貧血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎誘發(fā)的CHF療效較差

第十八頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一19

2.心律失常

心房顫動(350-600次/min）：減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，減慢心室率心房撲動(250-300次/min）：縮短心房肌ERP，房撲房顫心室率陣發(fā)性室上性心動過速：禁用于室速心室率血栓室顫第十九頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一20

【不良反應(yīng)】治療指數(shù)小

1、胃腸道反應(yīng)：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等，出現(xiàn)最早，無特異性（與藥物劑量不足不易鑒別）

2、神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、疲乏、眩暈、惡夢、視力模糊等。色視障礙（黃、綠視），具特異性，有診斷價值，但少見

3、心臟毒性：室性早搏、房室結(jié)性、室性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯等，為強心苷的最嚴重不良反應(yīng)

第二十頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一21

中毒預(yù)防及救治：

1.去除誘因：低鉀、低鎂、高鈣、心肌缺氧

2.警惕中毒先兆，停藥是關(guān)鍵3.快速型心律失常，應(yīng)補K+（口服或靜滴），苯妥英鈉（阻止強心苷與受體結(jié)合）4.心動過緩、傳導(dǎo)阻滯（阿托品）5.嚴重者，地高辛抗體Fab片段（中和地高辛）第二十一頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一22⑴一般性快速型心律失常：補鉀原因：K+能與強心苷競爭心肌細胞膜上Na+-K+-ATPase→減輕或阻止毒性的發(fā)生和發(fā)展。注意防止低鉀比補鉀更重要補K+時注意糾正低血鎂。補K+不宜過量→防止高血K+并發(fā)傳導(dǎo)阻滯者不能補K+⑵嚴重的快速性心律失常：補K++苯妥英鈉苯妥英鈉與強心苷競爭心肌細胞膜上Na+-K+-ATPase→恢復(fù)酶的活性→解毒作用⑶室速或室顫：補K++利多卡因第二十二頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一231.全效量法：

①速給法：使用于病情較重，二周內(nèi)未使用過強心苷的患者，24小時給予全效量。常選用去乙酰毛花苷0.4～0.6mg以30-50%葡萄糖溶液20ml稀釋后緩慢靜脈注射，必要時2～4h后再用半量(全效量1.0-1.2mg)。速給法現(xiàn)已少用，多以更為安全有效的呋塞米或者擴血管藥靜脈注射搶救危重患者。（中毒率達20％）

給藥方法第二十三頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一24②緩給法適用于輕、中度慢性心功能不全患者，在3日內(nèi)達到全效量。口服地高辛，首劑0.25～0.5mg，以后一次給0.25mg，直至全效量（0.75～1.25mg）。全效量的指標是：心率70～80次/min，肺部濕啰音減輕或消失，發(fā)紺消除，尿量增加，癥狀和體征有明顯改善

第二十四頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一252維持量給藥法選用地高辛0.25～0.5mg/d，或洋地黃毒苷0.1mg/d，口服,以補充每日從體內(nèi)消除的藥量。3.逐日恒定給藥法適用于慢性心功能不全患者，常用半衰期短的地高辛0.25mg/d，口服，約經(jīng)6～7d（約5個半衰期）達到穩(wěn)定而有效的血藥濃度。此方法的優(yōu)點是既能達到治療目的，又不易發(fā)生中毒。

第二十五頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一26

【藥物相互作用】

1.奎尼丁提高地高辛血濃度（組織置換）

2.胺碘酮、鈣結(jié)抗藥、普羅帕酮

提高地高辛血濃度3、苯妥英鈉降低地高辛濃度（藥酶誘導(dǎo)）第二十六頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一27

臨床評價：

優(yōu)點：作用較持久，能改善以收縮功能障礙為主的CHF的癥狀，降低再入院率。

缺點：致細胞內(nèi)鈣超載，缺乏正性松弛作用，不能降低總病死率。第二十七頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一28米力農(nóng)（milrinone）作用機制PDE-Ⅲ心肌cAMP心肌收縮力血管cAMP血管平滑肌用于強心苷、利尿藥、血管擴張藥等治療無效的難治性心衰第二十八頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一29米力農(nóng)用法分類：非苷類強心藥；磷酸二酯酶抑制劑；功能：增加心肌收縮力、血管擴張，對心率影響小用于：頑固性心衰、難治性心衰用法：0.9％NS20ml

米力農(nóng)7.5mgiv0.9％NS250ml

米力農(nóng)10mgVD0.35-0.75mg/kg/min注意事項1.只用于頑固性心衰2.血壓低時慎用3.極量：1.13mg/kg/d第二十九頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一30不作為常規(guī)治療藥應(yīng)用。只用于強心苷治療效果不佳或禁忌者，適用于伴有心率減慢或有傳導(dǎo)阻滯者。多巴胺（dopamine）小劑量激動DA受體→腎血流量↑→外周阻量↓，中劑量激動β1受體→收縮力↑（三）兒茶酚胺類第三十頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一31多巴酚丁胺（dobutamine）激動β1受體→心肌收縮力↑→心排出量↑激動β2受體→擴血管→心臟后負荷↓第三十一頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一32二、血管擴張藥

1.硝酸酯類（釋放NO）2.肼屈嗪、硝普鈉（NO）3.哌唑嗪（阻斷1

受體）藥理作用:改善CHF的血流動力學(xué)；擴張靜脈回心血量，降低前負荷，緩解肺淤血癥狀擴張動脈降低外阻，降低后負荷，

CO,改善組織缺血第三十二頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一33鈣通道阻滯藥降低心臟前后負荷，同時激活交感神經(jīng)，具有負性肌力作用最適于治療冠心病、高血壓和舒張功能障礙的CHF目前不作為治療CHF的常規(guī)用藥第三十三頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一34血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥(angotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)等

[治療CHF的作用機制]1)擴血管、降負荷：AngⅡ↓,

緩激肽降解↓→NO和PGI2↑。

2)抑制心肌及血管重構(gòu)：AngⅡ↓、醛固酮↓

3)血流動力學(xué)改變：全身血管阻力↓→心輸出量↑，改善心室舒張功能；第三十四頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一35

4)抑制交感神經(jīng)活性：血管緊張素II受體(AT1)拮抗藥氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦作用同ACEI且不良反應(yīng)少。第三十五頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一36第三十六頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一37三、減輕心臟負擔藥

利尿藥中效能：噻嗪類（氫氯噻嗪、氯酞酮、吲達帕胺等）高效能：呋塞米、托拉塞米等低效能：螺內(nèi)酯、阿米洛利第三十七頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一38

【藥理作用】

水鈉排泄血容量前負荷利尿藥鈉排泄胞內(nèi)Ca2+

外圍阻力后負荷

改善心功能，CO，緩解淤血癥狀第三十八頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一39

【臨床應(yīng)用】

輕度CHF——單用噻嗪類

中度CHF——袢利尿藥或噻嗪類和留鉀利尿藥合用

重度CHF、慢性CHF的急性發(fā)作、急性肺水腫——呋塞米第三十九頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一40螺內(nèi)酯（spironolacton）保鉀利尿藥－醛固酮拮抗藥〔治療CHF機制〕

醛固酮的效應(yīng)：

?保Na+排K+→水腫→心臟負荷↑

?促進纖維細胞的增殖→心肌、血管重構(gòu)

?NA游離濃度↑→室性心律失常和猝死↑螺內(nèi)酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病變，降低CHF發(fā)病率和死亡率。第四十頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一41利尿藥在CHF的治療中起關(guān)鍵作用1.迅速環(huán)境CHF的癥狀，在數(shù)小時或幾天內(nèi)消除肺水腫和外周水腫；2.是唯一能夠最充分控制CHF體液潴留的藥物；3.合理應(yīng)用利尿藥是成功治療CHF的關(guān)鍵因素之一。第四十一頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一42四、受體阻斷藥

治療CHF的理論基礎(chǔ)：

CHF時NA的濃度已經(jīng)足以產(chǎn)生對心肌細胞的損傷。NA作用于1受體通路使心肌細胞凋亡，腎上腺素能神經(jīng)活性增強介導(dǎo)心肌重構(gòu)，1受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的致病性明顯大于2和1受體。第四十二頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一43可選用的受體藥物：美托洛爾（metoprolol）卡維洛爾（carvedilol）比索洛爾（bisoprolol）第四十三頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一44〔作用及機制〕

1.抗交感神經(jīng)作用：減慢心率，抑制RAAS，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，抑制心肌重構(gòu)；

2.上調(diào)1受體；

3.阻斷1受體，抗氧化作用；

4.長期應(yīng)用明顯改善心臟功能；

5.抗心律失常和抗心肌缺血第四十四頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一45〔應(yīng)用〕

擴張型心肌病缺血性心臟病所致的心衰〔注意〕1.不能突然停藥

2.急性心衰，伴有哮喘、低血壓、心動過緩、

Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用或慎用

3.宜從小劑量開始應(yīng)用

4.宜與其他CHF治療藥合用第四十五頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一46抗心絞痛藥物第四十六頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一47硝酸甘油硝酸酯類，擴張動、靜脈，以擴張全身靜脈為主，降低心室充盈壓，擴張冠脈，降低血壓。用于：心絞痛、心肌梗塞、高血壓、心功能不全用法：舌下含服：0.5mg10分鐘后可重復(fù)靜脈：NG25mg＋5%GS250mlVD5－30mg/min注意事項：1.防止低血壓

2.防止受體疲勞：間斷停藥，小劑量維持

第四十七頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一48單硝酸異山梨酯

區(qū)別：對降低肺毛細血管契嵌壓優(yōu)于NG,故尤適用于以肺充血癥狀為主的心功能不全患者，且對血壓影響平和，較安全用法：靜脈：40mg＋5%GS250mlVD5－30mg/min

注意事項：1.防止低血壓

2.防止受體疲勞第四十八頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一49降壓類藥物第四十九頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一50高血壓危急癥和亞急癥高血壓危急癥：血壓顯著升高伴急性TOD（如高血壓腦病、心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛、肺水腫、子癇、腦卒中、頭部創(chuàng)傷、致命性動脈出血或夾層動脈瘤）需靜脈用藥、在30-60分鐘內(nèi)使動脈血壓降低到安全水平.高血壓亞急癥：血壓顯著升高但不伴TOD，通常不需住院，但應(yīng)立即聯(lián)合使用口服降壓藥治療.一般要求在24小時內(nèi)將血壓降低到安全水平。第五十頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一51高血壓危象診斷三要素血壓上升的速度和幅度有無急性靶器官損害降低血壓的緊迫性第五十一頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一52高血壓危象的治療第一步降壓的幅度掌握在近期血壓升高值的三分之二左右，也有認為第一步將收縮壓降低25%左右；特殊情況，如急性主動脈夾層撕裂患者，第一步降壓就應(yīng)達到120/80mmHg以下或更低水平；而在急性腦血管病患者降壓治療必須慎重（具體見后述）。第五十二頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一53高血壓危象的治療當達到第一步降壓目標后，應(yīng)放慢降壓速度，同時應(yīng)開始加用口服降壓藥，逐步減慢靜脈給藥的速度，逐漸將血壓降低到第二個目標。第二步的目標是否為血壓正常值范圍也要根據(jù)病人的具體情況決定。對于原發(fā)性高血壓患者，在達到第二個目標后要堅持長期口服降壓藥治療才能預(yù)防高血壓危象再次發(fā)生，這就是第三步。第五十三頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一54高血壓急癥的常用注射藥物：

硝普鈉Nitroprusside靜脈點滴0.5-10μg/kg/min即刻起效

硝酸甘油Nitroglycerin靜脈點滴5-100μg/min即刻起效

烏拉地爾Urapidil 靜脈注射12.5-25mg/次

靜脈點滴100-400μg/min2-5min起效

酚妥拉明Phentolamine靜脈點滴2-8μg/kg/min1-2min起效

尼卡地平Nicardipine靜脈點滴0.5-6μg/kg/min 5-15min起效

艾司洛爾Esmolol 靜脈點滴100-300μg/kg/min1-2min起效 負荷量：500μg/kg/min維持量：300μg/kg/min

硫酸鎂Magnesiumsulfate靜脈注射1.0g/次（加液體20ml緩注）肌肉注射2.5g/次（25%硫酸鎂10mlim）靜脈點滴10%硫酸鎂10ml加5%glucose20mlivdrop

速尿furosemide 靜脈注射 20-80mg/次

第五十四頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一55利喜定/壓寧定

α1受體阻斷劑，兼有中樞性降壓作用，改善心衰的血流動力學(xué)，不引起心動過速用于；重度高血壓、充血性心衰用法：口服：60mgBid

靜脈：25mg＋0.9％NS20mliv100mg＋5%GS250mlVD6mg/min2mg/min維持相對安全

第五十五頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一56強效、速效降壓藥

用于：高血壓危象、高血壓腦病、充血性心衰用法：靜脈：50mg＋5%GS500mlVD1－3mg/kg.min

注意事項：1.避光使用

2.防止低血壓，心衰時用量要小

3.防止硫氰化物中毒，連續(xù)使用＜72h硝普鈉第五十六頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一57各種高血壓急癥治療要點高血壓腦病先將血壓降低到接近正常的水平，如160/100mmHg，此后應(yīng)減慢降壓速度。治療時應(yīng)考慮到避免使用降低腦血流量的藥物，要同時兼顧腦水腫的減輕、顱壓的降低。迅速降壓可選硝普鈉或尼卡地平，其他藥物如柳氨芐心定靜脈點滴也較為適宜，因為此藥同時阻滯α1和β受體，不減低腦血流量。單純β受體阻滯劑應(yīng)為禁用。明顯高顱壓者應(yīng)加用甘露醇，非不得已不用皮質(zhì)激素。

第五十七頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一58各種高血壓急癥的降壓治療要點急性主動脈夾層主動脈夾層撕裂的進展常常是致命性的血壓增高是病情進展的重要誘因，無論保守治療或手術(shù)治療都必須首先降低血壓，一般要求降低到正常偏低水平，如90-110/60-70mmHg，并要求血壓穩(wěn)定在較低范圍即使在病人有心、腦、腎缺血情況時非不得已不應(yīng)讓血壓高于120/80mmHg。治療前血壓較高者尤其需要快速降壓第五十八頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一59各種高血壓急癥的降壓治療要點急性主動脈夾層首選硝普鈉靜脈點滴，有條件最好在密切監(jiān)測下于30分鐘內(nèi)將血壓降低到目標值。對此癥應(yīng)適當降低心輸出量、減慢心率，β受體阻滯劑常在必選之列。當血壓達到目標范圍時，應(yīng)加用口服降壓藥物。偶爾主動脈夾層病人血壓不高甚至降低！第五十九頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一60各種高血壓急癥的降壓治療要點急性主動脈夾層為了使血壓穩(wěn)定，應(yīng)加用抑制交感神經(jīng)活性的口服藥物，如β受體阻滯劑、ACEI、血管緊張素受體阻滯劑，加用小劑量利尿劑與上述藥物有協(xié)同作用。在口服藥物作用開始后，逐漸減少以至停用硝普鈉。如病情未能穩(wěn)定或準備手術(shù)治療，而硝普鈉又不宜長時間應(yīng)用，應(yīng)改用其它靜脈制劑，如烏拉地爾等。應(yīng)同時重視止痛、鎮(zhèn)靜和其它對癥治療。

第六十頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一61各種高血壓急癥的降壓治療要點急性冠脈綜合征

ST段抬高ST段不抬高

STEAMI

NSTEAMIUAP對ST段抬高的急性冠脈綜合征溶栓前應(yīng)將血壓控制在160/100mmHg以下。降低血壓意義在于降低心肌耗氧，除非影響到冠脈灌注壓從而減少冠脈血流量。第六十一頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一62各種高血壓急癥的降壓治療要點急性冠脈綜合征冠心病的治療中常使用硝酸甘油靜脈點滴。合并高血壓時可以利用硝酸甘油降低血壓。硝酸甘油用于迅速降壓時用量常需超過治療心肌缺血時數(shù)倍（容量不足和個別敏感者除外）。持續(xù)大劑量使用極易產(chǎn)生“耐受”。根據(jù)心肌缺血癥狀緩解情況調(diào)節(jié)用量，缺血性胸痛緩解后就不再加量,盡可能避免24小時持續(xù)用藥。如果降低血壓有其他藥物可選就沒有必要加大硝酸甘油用量。第六十二頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一63各種高血壓急癥的降壓治療要點急性冠脈綜合征伴高血壓

推薦的策略：

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硝酸甘油靜脈點滴，劑量達到30μg/min血壓仍不能達標，加用烏拉地爾?！粼缙陂_始使用ACEI和β受體阻滯劑◆配合使用利尿劑和鈣拮抗劑◆配合使用鎮(zhèn)靜劑!第六十三頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一64各種高血壓急癥的降壓治療要點急性冠脈綜合征烏拉地爾為腎上腺能α1受體阻滯劑，并有中樞性交感抑制作用,可明顯降低肺動脈壓，增加冠脈血流，降壓效果肯定，不加快心率，對冠心病的治療很有利。早期使用β受體阻滯劑，可減慢心律、降低心肌耗氧，對穩(wěn)定血壓極為有利。早期使用ACEI。充分重視鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥的使用，除能降低交感活性、降低心肌耗氧外，對血壓的穩(wěn)定有利。第六十四頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一65急性腦血管病的降壓治療JNC7在急性腦卒中時，迅速降壓的風險和益處尚不清楚。在病人情況穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)前，應(yīng)把血壓控制在中間水平，大約160/100mmHg。第六十五頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一66急性腦血管病的降壓治療美國國家卒中協(xié)會（NSA）卒中急性期治療指南（2000年）

缺血性腦卒中急性期的患者伴有高血壓，一般不給予降壓治療，下列情況應(yīng)給予降壓治療：

１.收縮壓＞220

mmHg或舒張壓＞110

mmHg，間隔30-60min重復(fù)測量

，血壓仍然較高者；

２.伴有心肌缺血、心力衰竭及主動脈夾層動脈瘤的患者；

３.使用溶栓治療的患者。升高的血壓在數(shù)小時后可以自發(fā)下降，避免使用鈣拮抗劑和其他降壓藥物，以免減少腦灌注。

第六十六頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一67抗休克活性藥物第六十七頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一68

休克：機體在受到各種有害因子侵襲時，有效循環(huán)血量減少，組織器官的血液灌注不足，導(dǎo)致細胞損害，組織器官功能障礙，包括多種酶和血管活性物質(zhì)的釋放。

臨床表現(xiàn)：血壓下降，脈搏細弱，面色蒼白，尿少，神志淡漠等。休克分類：

失血性、失液性、感染性、過敏性、心源性、創(chuàng)傷性、神經(jīng)源性休克。

治療原則：

治療原發(fā)病，補充血容量、有效的心輸出量（CO）、良好的血管張力第六十八頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一69心血管活性藥物血管擴張藥直接擴血管藥擴血管兼強心藥收縮血管藥強心藥第六十九頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一70心血管活性藥物

一、血管擴張藥：

（1）解除小A痙攣、改善循環(huán)；（2）擴張小A、小V心前、后負荷

休克的病理改變：交感-腎上腺髓質(zhì)興奮兒茶酚胺增加血管收縮組織缺血缺氧，代謝、功能障礙、細胞受損

第七十頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一711、直接擴管藥：

硝普鈉：心源性休克

（1）（2）同上

（3）心內(nèi)膜下供血、心肌梗死范圍

【不良反應(yīng)】長期大量應(yīng)用代謝物硫氰酸鹽甲低

蓄積中毒：惡心、耳鳴等

第七十一頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一721、直接擴管藥：

硝酸甘油：心源性休克

【體內(nèi)過程】口服生物利用度低

【藥理作用機制】一氧化氮

【臨床應(yīng)用】大劑量對抗臨床心源性休克時血流動力學(xué)異常，減低血管收縮、降低外周阻力和心臟前負荷、增加左室博出量。

【不良反應(yīng)】眩暈、暈厥、面頰和頸部潮紅，頭痛、嘔吐和心動過速。第七十二頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一732、擴血管兼強心藥

多巴胺：

機理：激動心α、-R、DA-R、促進末

梢釋放NA。

作用：

小劑量：激動1-R；

激動DA-R腎、腸系膜、

冠脈、腦血管擴張

大劑量：激動α-R皮膚、粘膜、骨

胳肌、腎血管收縮

第七十三頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一74應(yīng)用：

用于感染、心源、創(chuàng)傷性休克

不良反應(yīng)：

過量心動過速、心絞痛、BP

升高；iv外漏致局部缺血壞死第七十四頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一75異丙腎上腺素：

作用：

激動1：心肌收縮力增加，心率加快

激動2：舒張小A、改善微循環(huán)

應(yīng)用：

低排高阻型感染性休克而強心藥或DA無效者。

不宜用于心源性休克：心耗氧，舒張壓、冠脈供血不足第七十五頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一763、α-受體阻斷藥：

酚妥拉明：

作用：阻斷α-R；直接擴管

(1)擴張小A

(2)擴張小V(作用強)

應(yīng)用：外周阻力高、血管量已補足的感染、心源、神經(jīng)源休克

酚芐明：長效α-R阻斷藥：起效慢、作用久、易致BP下降第七十六頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一77二、血管收縮藥

1、作用：收縮血管、BP、組織灌流量；心縮力

2、主要應(yīng)用：

(1)血壓驟降、需短時間內(nèi)提升BP、增強心縮力、以保證重要器官(心臟等)血流供應(yīng)

(2)補足血定量后，BP不升、外阻力低、心輸出量少

(3)與α-R阻斷藥合用，以保留作用。第七十七頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一783、不良作用：

血管進一步收縮組織灌流量改

變(按病理改變和劑量而定)，可

致腎血流減少、尿少、無尿第七十八頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一79去甲腎上腺素（NA）：

臨床應(yīng)用：各種休克早期(除失血性休克)

不良反應(yīng)：靜滴外漏致局部缺血壞死，急性腎衰

間羥胺：較NA弱而持久，用于各種休克早期

腎上腺素（AD）：過敏性休克首選第七十九頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一80多巴胺

激動B受體及α受體（次要），興奮多巴胺受體，擴張冠脈，增加心肌收縮力，擴張腎動脈用于：各種休克、腎功不全致尿少、心衰用法：靜脈：20－40mgiv150mg＋0.9％NS35ml泵入

1－20mg/kg.min即間羥胺激動α受體，促去甲腎上腺素釋放，從而升高血壓多與多巴胺合用，50－100mg并入阿拉明第八十頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一81腎上腺素

激動腎上腺素能α、B受體，增加心肌收縮力，調(diào)節(jié)全身血運，調(diào)動應(yīng)激用于：搶救過敏性休克、心臟驟停、局部止血用法：靜脈：1－10mgiv

激動B受體，興奮心臟抗休克、心臟驟停、提高心率用法：1mg＋5%GS500mlVD異丙腎第八十一頁，共九十三頁，編輯于2023年，星期一82去甲腎上腺素

激動腎上腺素能α受體，收縮血管，從而提升血壓

用于：搶救休克、局部（消化道）止血用法：靜脈：1mg＋5%GS250mlVD

局部：0.9％NS100ml＋8mg

胃內(nèi)注入

第八十二頁，共九十三頁，編輯