醫(yī)學(xué)微生物學(xué) 第十二章 厭氧菌

第十二章厭氧菌（anaerobicbacteria）1概述生長和代謝不需要氧氣，利用發(fā)酵獲得能量；缺乏過氧化氫酶、過氧化物酶和氧化還原電勢高的呼吸酶；根據(jù)能否形成芽胞，可分為厭氧芽胞梭菌屬：引起外源創(chuàng)傷感染無芽胞厭氧菌：引起內(nèi)源性感染2第一節(jié)厭氧芽胞梭菌屬(Clostridium)大多為嚴(yán)格厭氧菌，革蘭染色陽性芽胞直徑比菌體粗，使菌體膨大呈梭狀，對熱、干燥和消毒劑均有強(qiáng)大的抵抗力多數(shù)為腐生菌少數(shù)為致病菌，如破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、肉毒梭菌等3破傷風(fēng)梭菌一、生物學(xué)性狀菌體細(xì)長，周鞭毛，芽胞形成后，菌體呈鼓槌狀，G+芽胞抵抗力很強(qiáng)，在100°C1h才被破壞，在土壤中可存活數(shù)十年嚴(yán)格厭氧，不分解糖類、蛋白質(zhì)。

4平板:羽毛狀，邊緣不整齊，鋸齒狀，β溶血環(huán)。庖肉培養(yǎng)基：消耗肉渣。51.致病條件傷口需形成厭氧微環(huán)境傷口窄而深（如刺傷）;有泥土或異物污染;大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血;同時(shí)有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口;（二）致病性與免疫性62.致病物質(zhì)

破傷風(fēng)痙攣毒素——tetanospasmin為蛋白質(zhì)，包括A鏈和B鏈，不耐熱B鏈——結(jié)合單位A鏈——毒性單位為一種神經(jīng)素,毒性極強(qiáng)(小鼠LD50為0.015ng，對人致死量<1μg)7局部傷口中產(chǎn)生；經(jīng)淋巴、血流或外周神經(jīng)末稍沿軸索逆行向上；到達(dá)脊髓前角和腦干。破傷風(fēng)痙攣毒素8（2）作用機(jī)制B鏈識別并結(jié)合運(yùn)動神經(jīng)元上的受體，促使A鏈內(nèi)化；A鏈(鋅內(nèi)酯酶)—裂解儲存有抑制性神經(jīng)介質(zhì)小泡上膜蛋白特異性肽鍵—小泡膜蛋白改變；導(dǎo)致屈肌、伸肌同時(shí)強(qiáng)烈收縮，骨骼肌出現(xiàn)強(qiáng)烈痙攣；與受體結(jié)合非常牢固，不可逆；9103.所致疾病—破傷風(fēng)潛伏期可從幾天至幾周典型的癥狀苦笑面容牙關(guān)緊閉角弓反張11臨床表現(xiàn)潛伏期：多為1-2周，與原發(fā)感染部位與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的距離長短有關(guān)；新生兒破傷風(fēng)一般為5-7天。初期畏寒不適、低熱煩躁頭痛咽肌、咀嚼肌痙攣

咀嚼、吞咽困難牙關(guān)緊閉面肌痙攣苦笑面容咽肌、胸肌、隔肌痙攣呼吸困難發(fā)紺背部肌肉痙攣角弓反張124.免疫性破傷風(fēng)免疫屬外毒素免疫，主要是抗毒素發(fā)揮中和作用一般病后不會獲得牢固免疫力獲得有效抗毒素的途徑是人工免疫（三）微生物學(xué)檢查法一般不進(jìn)行涂片鏡檢和分離培養(yǎng)典型的癥狀和病史即可作出診斷13（四）防治原則防止創(chuàng)口厭氧微環(huán)境的形成注射類毒素以進(jìn)行特異性預(yù)防（百白破）對可疑外傷病人，可立即注射破傷風(fēng)抗毒素（tetanusantitoxin，TAT）以獲得被動免疫作緊急預(yù)防對已發(fā)病者，特異性治療包括早期足量使用抗毒素及抗生素兩方面14李春波，男，55歲，農(nóng)民。主訴：因張口困難，全身抽筋而急診入院。

病史：一周前在地里勞動時(shí)，不慎被一繡鐵釘刺破左足底。傷口立即由“赤腳醫(yī)生”處理包扎，但至今未愈。入院前24h開始張口困難，逐漸加重，不能進(jìn)食。頸項(xiàng)發(fā)硬，不能彎腰。５h前開始全身抽筋，發(fā)作歷時(shí)幾秒鐘，間歇20～30min。查體：T38℃，P80次/分。神志清楚，檢查合作。心肺無異常。牙關(guān)緊閉，痙笑，頸項(xiàng)強(qiáng)直。左足底有一個(gè)2～3cm大的傷口，輕度化膿感染。體檢時(shí)陣發(fā)痙攣一次，呈角弓反張，歷時(shí)約十秒。

病例討論15問題1.患者最可能患有什么疾?。繛槭裁?？2.應(yīng)如何治療？3.如何預(yù)防該疾病的發(fā)生？16二.產(chǎn)氣莢膜梭菌(C．perfringens)171.形態(tài)與染色革蘭陽性粗大桿菌；芽胞位于次極端，無鞭毛；在體內(nèi)有明顯的莢膜。(一)生物學(xué)性狀182.培養(yǎng)特性厭氧，42℃，繁殖周期為8分鐘；血瓊脂平板上，雙層溶血環(huán)；牛奶培養(yǎng)基中，可出現(xiàn)“洶涌發(fā)酵”；皰肉培養(yǎng)基：肉渣粉紅色，產(chǎn)生大量的氣體。191.致病物質(zhì)(二)致病性α毒素—卵磷脂酶分解細(xì)胞膜上卵磷脂，引起溶血、組織壞死、水腫、出血在氣性壞疽的形成中起主要作用膠原酶、透明質(zhì)酸酶、DNA酶等毒素的分解破壞作用，造成氣腫及組織壞死腸毒素增加腸粘膜細(xì)胞通透性202.所致疾病氣性壞疽感染方式：創(chuàng)傷感染、產(chǎn)后宮內(nèi)感染臨床表現(xiàn)為組織氣腫、水腫，觸摸有捻發(fā)感，最后產(chǎn)生大塊組織壞死，并有惡臭。21

細(xì)菌在肌肉組織中分解多糖，產(chǎn)生CO2和H2O，從而造成肌肉組織壞死，液化，造成氣腫、水腫——捻發(fā)感

多糖酶肌肉纖維細(xì)菌氣體氣體22食物中毒（總結(jié)食物中毒的細(xì)菌）感染方式：肉類食品水樣腹瀉；無熱、無惡心嘔吐，可自愈23（三）微生物學(xué)檢查法直接涂片鏡檢深部創(chuàng)口取材涂片革蘭陽性大桿菌、白細(xì)胞少，雜菌早期診斷能避免病人最終截肢或死亡分離培養(yǎng)及動物實(shí)驗(yàn)24三.肉毒梭菌

（C.botulinum）25（一）生物學(xué)特性革蘭陽性粗短桿菌，芽胞呈網(wǎng)球拍狀，有鞭毛，無莢膜，嚴(yán)格厭氧。26（二）致病性1、致病物質(zhì)肉毒毒素不耐熱，煮沸1分鐘即被破壞已知最劇烈的神經(jīng)外毒素，比氰化鉀強(qiáng)1萬倍(對人致死量為0.1μg)作用機(jī)制作用于外周膽堿能神經(jīng)，抑制神經(jīng)肌肉接點(diǎn)處神經(jīng)介質(zhì)乙酰膽堿的釋放，導(dǎo)致弛緩性麻痹27282.所致疾病食物中毒（成人肉毒中毒）----食物中毒的特點(diǎn)該病是單純性毒素中毒，而非細(xì)菌感染臨床表現(xiàn)與其它食物中毒不同，主要為神經(jīng)末稍麻痹嬰兒肉毒中毒細(xì)菌芽胞直接感染癥狀是便閉，吸乳、啼哭無力。創(chuàng)傷感染中毒極少數(shù)為成人傷口或手術(shù)后繼發(fā)感染29（四）防治原則加強(qiáng)食品衛(wèi)生管理和監(jiān)督，提高防范意識盡早根據(jù)癥狀作出診斷，迅速注射A、B、E三型多價(jià)抗毒素，同時(shí)加強(qiáng)護(hù)理和對癥治療（三）微生物學(xué)檢查法毒素檢查30概述屬人體內(nèi)的正常菌群，包括革蘭陽性和革蘭陰性的球菌和桿菌，在人體正常菌群中占絕對優(yōu)勢。主要分布在皮膚、口腔、上呼吸道、泌尿生殖道。在某些特定狀態(tài)下，這些厭氧菌作為條件致病菌可導(dǎo)致內(nèi)源性感染。在臨床厭氧菌感染中，無芽胞厭氧菌的感染率占90%，以混合感染多間。第二節(jié)無芽胞厭氧菌31與人類疾病相關(guān)的主要無芽胞厭氧菌32革蘭陰性厭氧桿菌脆弱類桿菌(B．fragilis)：臨床上最常見的無芽胞厭氧菌分離株革蘭陰性厭氧球菌韋榮菌屬,咽喉部主要厭氧菌，常為混合感染菌之一33革蘭陽性厭氧球菌消化鏈球菌屬,主要寄居于陰道常因女性生殖道感染而引起厭氧菌菌血癥，占1%革蘭陽性厭氧桿菌丙酸桿菌雙歧桿菌屬

正常腸道菌群，在大腸中起重要的調(diào)節(jié)作用，齒雙歧桿菌與齲齒和牙周炎有關(guān)34(一)致病條件屬正常菌群，在成為條件致病菌后，可引起內(nèi)源性感染感染條件寄居部位改變宿主免疫力下降使用抗生素，菌群失調(diào)厭氧微環(huán)境一、致病性35（二）感染特征內(nèi)源性感染，多呈慢性無特定病型，多為化膿性感染分泌物或膿液粘稠，呈血性黑色，有惡臭使用氨基糖苷類抗生素?zé)o效分泌物直接涂片可見細(xì)菌，但普通培養(yǎng)法無細(xì)菌生長36（三）所致疾病敗血癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染口腔與牙齒感染呼吸道感染腹部和會陰部感染女性生殖道感染37二、微生物學(xué)檢查標(biāo)本采集：無菌操作采集標(biāo)本，放入?yún)捬鯓?biāo)本收集瓶中，立即送檢；直接涂片鏡檢：初步診斷分離培養(yǎng)與鑒定：診斷厭氧菌感染的關(guān)鍵是分離培養(yǎng)與鑒定。標(biāo)本采集后立即接種到厭氧培養(yǎng)基進(jìn)行厭氧培養(yǎng)，獲得純培養(yǎng)后，再經(jīng)生化反應(yīng)進(jìn)行鑒