急性心衰的診治策略

關(guān)于急性心衰的診治策略第一頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一一、慢性心力衰竭

[診斷的必須條件]

1、左心室衰竭：活動(dòng)時(shí)呼吸困難、咳嗽、端坐呼吸、陣發(fā)性夜間呼吸困難、心臟增大、啰音、奔馬律和肺靜脈瘀血。

2、右心室衰竭：靜脈壓增高、肝大、體位性水腫，常由于有左心室衰竭所繼發(fā)。

3、左心室功能的判斷，這對(duì)診斷與治療至關(guān)重要。第二頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一[流行病學(xué)]慢性心力衰竭（簡(jiǎn)稱心衰）是各種心臟疾病的終末期表現(xiàn)，為臨床常見(jiàn)的綜合癥。由于社會(huì)老齡化和診療技術(shù)的提高，心衰的患病率逐年增多，僅據(jù)美國(guó)平均就有500萬(wàn)例和每年新增約50萬(wàn)例，為老年的主要疾患。新增病例主要是老年人。心衰的患病率60歲以下者不足1%，而80歲以上者可達(dá)10%。第三頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一[病理生理]心臟的收縮功能主要有4個(gè)因素：1、心肌的收縮情況；2、心室的前負(fù)荷（心室舒張晚期的容量和收縮前心室肌纖維拉足的長(zhǎng)度）；3、心室的后負(fù)荷（左心室射血的阻力）；4心率；第四頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一各因素的作用，對(duì)具體患者可以并不一致。例如：有瓣膜關(guān)閉不全，就可引起前負(fù)荷增高；主動(dòng)脈狹窄和高血壓致后負(fù)荷增高；泵功能不全可由于心動(dòng)過(guò)緩或過(guò)速所致。正常心臟有這些改變，?？赡褪?。心功能不全也可由于代謝增高等原因所致，所謂高排心衰，例如：甲亢，嚴(yán)重貧血，動(dòng)靜脈瘺（包括血透時(shí)的動(dòng)靜脈分流）等疾患所致。

第五頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一心衰也可由于單獨(dú)或主要由于舒張功能不全所致。左心室或右心室充盈過(guò)度，或心肌肥厚僵硬，這可致心輸出量減低，引起體液潴留、呼吸困難和運(yùn)動(dòng)耐力下降。這些情況就可引起一系列的血液動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)內(nèi)分泌的紊亂，步入惡性循環(huán)。心衰又可分為左心衰和右心衰。左心衰的癥狀主要是由于低排，肺靜脈壓增高，表現(xiàn)為呼吸困難為主。右心衰則因靜脈壓增高，出現(xiàn)水腫和肝大。第六頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一[心衰的原因與發(fā)展]心衰可由許多原因所致，并與當(dāng)?shù)氐慕?jīng)濟(jì)情況而有所不同和差別。發(fā)達(dá)地區(qū)主要是冠心病、高血壓、糖尿病為主。欠發(fā)達(dá)地區(qū)則可由風(fēng)濕性心臟病、肺心病為主。心肌病變現(xiàn)也有所增加。慢性心衰的發(fā)展與治療建議，據(jù)ACC/AHA于2001年制訂的指南（JACC2001；38：2101），如下表1和圖1可供參考：第七頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一階段情況舉例A有發(fā)展為心衰可能的高危因素，但尚無(wú)心臟結(jié)構(gòu)性病變者。病人處于有發(fā)展為心衰的高危中，但尚無(wú)心包、心肌、心臟血管的結(jié)構(gòu)或功能異常，從未發(fā)現(xiàn)過(guò)心衰的癥狀和體征。但患者有高血壓、冠心病、糖尿病、有用心臟毒性藥物史或酗酒史、風(fēng)濕熱史和心肌病家族史。B有心臟結(jié)構(gòu)性異常，且與高度發(fā)展心衰相關(guān)，但尚無(wú)心衰的癥狀與體征?；颊哂凶笫曳屎窕蚶w維化、有左室擴(kuò)大或收縮力減低、有無(wú)癥狀的瓣膜病、有心梗史。第八頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一C有心臟結(jié)構(gòu)性疾患，并在最近或過(guò)去有過(guò)心衰的癥狀。由于左室收縮功能不全而出現(xiàn)的呼吸困難或疲乏。過(guò)去有心衰的癥狀，經(jīng)治療現(xiàn)已無(wú)癥狀者。

D有嚴(yán)重的心臟結(jié)構(gòu)性異常，盡管充分治療，仍在休息時(shí)有明顯的心衰癥狀，需要特殊處理者。由于心衰而常要住院，出院不安全者；等待心臟移植者；雖已出院，但在家還要持續(xù)靜脈注射—緩解癥狀或需用輔助循環(huán)的裝置者；行心衰臨終關(guān)懷治療者。第九頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一第十頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一

紐約心臟病協(xié)會(huì)的心功分級(jí)，即NYHA分法，雖廣泛應(yīng)用，但因主要的根據(jù)是患者呼吸困難的癥狀，主觀因素多和每日可能有所不同，因而不很準(zhǔn)確和對(duì)判斷治療和預(yù)后意義不大，現(xiàn)已逐漸少用。[癥狀與體征]由于病因和病程的不同而臨床表現(xiàn)可甚不一致。有的可無(wú)臨床表現(xiàn)，或僅有運(yùn)動(dòng)時(shí)呼吸困難和心率增快。而有的可呈端坐呼吸、奔馬律和明顯水腫。第十一頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一[診斷]1、實(shí)驗(yàn)室檢查：應(yīng)注意有無(wú)貧血、甲亢與甲減、腎功和電解質(zhì)。個(gè)別原因不明的心肌病變，可能要做心肌活檢等。B型利鈉肽（簡(jiǎn)稱BNP，即B-typenatriureticpeptide），也稱腦鈉肽，和前體腦鈉肽（pro-BNP），主要來(lái)源于心室，在心室充盈壓增高時(shí)，血漿中就會(huì)增高。對(duì)收縮功能與舒張功能不全均很敏感，但不夠特異，尤其對(duì)老年人、女性和慢性阻塞性肺?。–OPD）者。心功不全者應(yīng)增高，BNP血漿濃度＞100pg/ml就有意義，并有助于鑒別心性呼吸困難或肺性呼吸困難，若BNP陰性，則不可能是前者，但還不能說(shuō)陽(yáng)性就有心功不全。心功程度越差，其血漿濃度越高，但用來(lái)指導(dǎo)治療尚經(jīng)驗(yàn)不足。第十二頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一2、器械檢查（1）、心電圖：對(duì)診斷有無(wú)心功不全無(wú)意義，但可發(fā)現(xiàn)有關(guān)（ECG）異常，例如心肌梗死、心室肥厚等。12導(dǎo)聯(lián)ECG完全正常，心功不全的可能性就甚小，歐洲心臟病學(xué)會(huì)，將這列為排除心衰不全的條件，V1P的終末電勢(shì)（Ptf）再結(jié)合左室肥厚程度對(duì)判斷左心功能不全有一定參考價(jià)值。（2）、胸部X線：可觀察心臟大小和肺血管情況，雖不能作為診斷依據(jù)，但有參考意義。第十三頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一（3）、心臟超聲圖和多普勒血流圖：對(duì)診斷心衰甚有意義，可觀察心臟結(jié)構(gòu)與測(cè)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和左室舒張末期的容量。一般LVEF＜40%認(rèn)為有左室心縮功能不良，但影響EF的因素較多，有心功不全者不一定低于此，其與癥狀也不完全呈比例關(guān)系。左室收縮末期容量指數(shù)（LVESVI=LVESV/體表面積）達(dá)45ml/m2者預(yù)后差。（4）、核素檢查：可心室造影和心肌顯像，還可行負(fù)荷試驗(yàn)，對(duì)心肌情況有更準(zhǔn)確的判斷。對(duì)決定治療方法也有參考價(jià)值。第十四頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一（5）心導(dǎo)管檢查：這可判斷瓣膜病對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響和冠脈情況，再結(jié)合核素檢查的結(jié)果，決定進(jìn)一步治療問(wèn)題。右心導(dǎo)管主要用來(lái)對(duì)難治的病人觀察血流動(dòng)力學(xué)，以指導(dǎo)治療。[預(yù)后]一旦出現(xiàn)心衰，其五年生存率＜50%。年病死率從無(wú)或有很輕癥狀者的＜5%。到重度和難治者可＞30%。從預(yù)后情況來(lái)看，心衰的及早發(fā)現(xiàn)和防治十分重要。[治療]糾正誘因和可逆的原因，例如瓣膜病、冠心病、高血壓、心律失常、貧血、甲亢甲減、酗酒等的治療。第十五頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一1、利尿劑：對(duì)中度的患者，緩解癥狀常有作用，但若過(guò)度利尿可致電解質(zhì)紊亂和激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)。多數(shù)患者在開(kāi)始治療時(shí)就應(yīng)加用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）。體液潴留輕者用噻嗪類或類似藥物即可，雙氫克尿塞25-100㎎，或甲苯喹唑酮（metolazone）2.5-5㎎，或氯噻酮25-50㎎，1/d。噻嗪類利尿劑對(duì)腎功差者（腎小球過(guò)濾率，即GFR＜30-40ml/min）常無(wú)效，這在嚴(yán)重心衰者并不少見(jiàn)。而metolazone在GFR降到20-30ml/min時(shí)還可有作用。此類藥物的副作用是低血鉀和血容量減少，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、皮疹、中性粒和血小板減少，高尿酸和肝功受損。第十六頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一嚴(yán)重心衰應(yīng)該用下列利尿劑的1種：襻利尿劑，例如速尿20-320㎎/d，丁苯氧酸，亦稱布美他尼（bumetanide）1-8㎎/d，或托拉塞米（torsemide）20-200㎎/d。此類藥物作用快，但相對(duì)較短，腎功尚好者，用2次或更多次比用1次大劑量效更佳。急性病例或胃腸吸收有疑問(wèn)者，可靜脈給藥。此類藥物利鈉、利鉀和可引起代謝性堿中毒，嚴(yán)重腎功不全者還可有作用，但用量應(yīng)較大，速尿可達(dá)500㎎。主要副作用是血容量下降，腎前性氮質(zhì)血癥和低血壓，低血鉀。皮疹并不多見(jiàn)。第十七頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一

保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶和氨氯吡咪啶(amiloride)常與襻利尿劑和噻嗪類利尿劑合用，以減少丟失鉀；但可引起高血鉀，胃腸癥狀和腎功不全。醛固酮在充血性心力衰竭時(shí)常增高，螺內(nèi)酯有抑制作用，因而其作用不僅僅是保鉀。但其利尿作用較其他利尿劑緩慢，且久用可引起男性乳房發(fā)育。保鉀利尿劑與ACEI合用，又同時(shí)補(bǔ)鉀，可引起高血鉀。頑固水腫者可能合并應(yīng)用襻利尿劑和噻嗪類利尿劑有效。甲苯喹唑酮在腎功不全者也有效，為最常聯(lián)合應(yīng)用者。但應(yīng)注意大量利尿和電解質(zhì)紊亂，這是常見(jiàn)的情況。甲苯喹唑酮2.5㎎加常用量的襻利尿劑，多數(shù)病人一周一次或二次即可，個(gè)別患者前者可用到10㎎/d。第十八頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一2、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的抑制劑：（1）、ACEI：RAAS激活在心衰發(fā)展的早期就開(kāi)始，在心衰進(jìn)程中起重要作用，故一開(kāi)就應(yīng)應(yīng)用。由于ACEI可引起低血壓，尤其是首劑，故應(yīng)從小劑量開(kāi)始，例如卡托普利6.25㎎3/d、依那普利2.5㎎/d等，漸增量，前者可達(dá)50㎎3/d，后者可達(dá)10㎎2/d等。多數(shù)患者能耐受。無(wú)癥狀的低血壓并非禁忌征，可漸增量觀察。有的用此類藥后肌酐（Cr）或血鉀（k＋）增高，即使Cr達(dá)3mg/dl，k+達(dá)5.5mmol/L，應(yīng)嚴(yán)密觀察，不必即停藥。ACEI最常用的副作用有咳嗽與眩暈，這與血壓無(wú)關(guān)，較明顯者可換用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）。第十九頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一（2）、ARB：最近完成的纈沙坦治療心衰試驗(yàn)（簡(jiǎn)稱Val-HeFT）證明有效,但纈沙坦與ACEI合用,對(duì)提高心衰的存活率并無(wú)益,僅略有減少住院率的作用,因而主張僅對(duì)ACEI不能耐受者換用ARB，而不是ARB可代替ACEI或合用ACEI。（3）螺內(nèi)酯：ACEI和ARB阻斷醛固酮均不完全，加用螺內(nèi)酯不僅為了利尿保鉀，而對(duì)抑制心肌重塑和纖維化有益，并有防止鈉潴留的作用，現(xiàn)已證實(shí)心肌內(nèi)有醛固酮受體，可致心肌纖維化，ACEI對(duì)此阻滯作用常不完全。因而螺內(nèi)酯可看作是神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑，而不僅僅是保鉀利尿劑。RALES試驗(yàn)（RandomizedAldactoneEvaluationStudy）(EurHeartJ1995;16,SupplN:107-10和RevMedLiege1999;54:770-2)證明心衰者應(yīng)用ACEI加螺內(nèi)酯有益，可減少病死率29%。嚴(yán)重心衰如此應(yīng)用，引起高血鉀者并不多，但應(yīng)監(jiān)測(cè)血鉀。醛固酮新的拮抗劑eplerenone，也顯示能防止左室重塑。第二十頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一3、β阻滯劑：現(xiàn)已肯定此類藥物對(duì)心衰有良好療效，其重要性甚至超過(guò)ACEI和ARB。其作用機(jī)制是可能由于心衰時(shí)有兒苯酚胺增多和交感神經(jīng)激活，血中去甲腎上腺素增高，這使左室功能惡化和擴(kuò)大，并呈惡性循環(huán)。β阻滯劑可使這種情況減輕，經(jīng)用此類藥物治療3-6個(gè)月，LVEF增加（平均增加10%）和左室體積和重量下降。經(jīng)循證醫(yī)學(xué)證明有效的制劑有：卡維洛爾（carvedilol），比索洛爾（bisoprolol）和美托洛爾（metoprolol）。這三個(gè)藥均為脂溶性，對(duì)心臟與中樞的作用優(yōu)于水溶性者。第二十一頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一現(xiàn)已肯定，在穩(wěn)定的患者，其定義是最近無(wú)惡化或容量過(guò)度負(fù)荷，不需靜脈給藥支持者和無(wú)奔馬律者。不論心衰輕、中、重，只要無(wú)禁忌征，即支氣管哮喘，Ⅱo以上的房室性阻滯劑，均應(yīng)應(yīng)用。有研究（COMET），即carvedilolormetoprololEuropeanTrial（cardiovaseDrugsTher1999;13:24和HeartFailureRev1999;4:89-95)，證實(shí)卡維洛爾的療效比美托洛爾佳，能進(jìn)一步減少各種原因的和心血管的死亡。第二十二頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一由于即使對(duì)穩(wěn)定的患者開(kāi)始應(yīng)用β阻滯劑時(shí)，可能病情惡化，故應(yīng)從極小劑量開(kāi)始和嚴(yán)密觀察?？ňS洛爾從3.125㎎2/d開(kāi)始，平均每2周增量一次，達(dá)到6.25mg、12.5mg和25mg2/d。應(yīng)用緩釋的美托洛爾，開(kāi)始為12.5mg或25mg/d，每2周增倍，最終達(dá)200mg/d。比索洛爾開(kāi)始為1.25mg/d，1-4周增至2.5mg、5mg、7.5mg和10mg/d。越緩慢增量，就越能耐受和堅(jiān)持。用藥后，若略有惡化，但不嚴(yán)重，可以堅(jiān)持，往往能起佳效。務(wù)必記得，心衰應(yīng)用β阻滯劑的作用不像用地高辛，其好處是在長(zhǎng)期用藥后，不是“立竿見(jiàn)影”，可說(shuō)越久效果越好。第二十三頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一應(yīng)用此類藥物應(yīng)監(jiān)測(cè)體重，看有無(wú)液體潴留，以此來(lái)調(diào)整劑量，在增量前務(wù)必體重穩(wěn)定和無(wú)惡化現(xiàn)象。否則，寧愿觀察，而不加量。若此時(shí)心衰惡化，通常是增用利尿劑，情況不好轉(zhuǎn)者，則應(yīng)減量或停用β阻滯劑。久用β阻滯劑者減量要比突然停藥更安全，因可能突然停藥而出現(xiàn)停藥綜合征和病情反跳，心率增快，甚至出現(xiàn)心梗。卡維洛爾由于有α阻滯作用，可引起低血壓和眩暈，通常可通過(guò)減少其他擴(kuò)血管藥和延緩β阻滯劑的增量可有效。第二十四頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一4、洋地黃：現(xiàn)幾乎僅保留地高辛，根據(jù)著名的DIG試驗(yàn)（DigitalisInvestigationGroupTrial）（ControlClinTrials1996;17:77-97和NEJM1997;336:525-33），選用7788例心衰者，臨床抗心衰治療照常進(jìn)行，一半用地高辛，一半用安慰劑，最長(zhǎng)觀察達(dá)5年。結(jié)論是：地高辛不能降低病死率，可改善癥狀與減少住院次數(shù)。因此，現(xiàn)主張地高辛對(duì)心衰者，除了房顫心衰須控制心室率者外，一般應(yīng)在利尿劑和ACEI后仍有明顯癥狀者可加用，不主張作為必要的或首選藥。第二十五頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一地高辛的半衰期為24-36h和幾乎全從腎臟排出，口服維持量從0.125mg每周3次到0.5mg/d不等。腎功不全、老年人、瘦小者應(yīng)減量。若期望及早起效，也可在頭24-48h用到0.75mg-1.25mg。但絕大多數(shù)一開(kāi)始就用0.125mg-0.25mg/d即可。胺碘酮、奎尼丁、普羅帕酮（心律平）和維拉帕米（異搏定）均可使地高辛血中濃度增高100%，故應(yīng)盡量的不合用，若要用，則應(yīng)監(jiān)測(cè)血漿藥物濃度。地高辛中毒雖不多見(jiàn)，但因其治療量和中毒量之間范圍很窄，故應(yīng)嚴(yán)密觀察。若出現(xiàn)室性心律失常，利多卡因與苯妥英可以用。盡量避免電擊，因這可引起室顫和心臟停跳。嚴(yán)重心功過(guò)緩者，若用阿托平無(wú)效，可考慮起搏治療。地高辛免疫抗體對(duì)嚴(yán)重病例可用。第二十六頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一5、血管擴(kuò)張劑：從理論上說(shuō)，可以減輕心臟前后負(fù)荷，但并未常規(guī)應(yīng)用。（1）、硝酸鹽制劑：靜脈給藥硝普鈉或硝酸甘油，主要用于急性或嚴(yán)重失代償?shù)穆孕乃ィ绕溥m用于血壓高者和心肌缺血者。硝酸甘油一般開(kāi)始劑量為10μg/min，漸以10-20μg/min增量，最大量可達(dá)200μg/min，直到平均動(dòng)脈壓下降10%，但應(yīng)避免發(fā)生低血壓（收縮壓＜100mmHg）。硝普鈉開(kāi)始用0.3-0.5μg/kg/min。異山梨醇（消心痛）20-80mg3/d，也有靜脈制劑。心衰者對(duì)硝酸鹽類一般都很好耐受，但可引起頭痛和低血壓，久用可耐藥，延長(zhǎng)用藥間歇時(shí)間（8-12h），可減少耐藥。第二十七頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一（2）、nesiritide：為人類腦鈉肽的重組體，有擴(kuò)血管，降低心室充盈壓和改善心搏血量的作用。（3）、肼苯噠嗪：雖有效，但副作用多，現(xiàn)已少用，已被ACEI和ARB所取代。6、正性肌力藥：這有靜脈注射制劑，興奮β1受體的多巴酚丁胺（dobutamine）和磷酸二酯酶抑制劑米力農(nóng)（milrimone），雖有強(qiáng)心作用，但增加病死率，現(xiàn)僅用于有低排癥狀和體征者，主要是低灌和腎功惡化者和靜注利尿劑無(wú)效者。對(duì)個(gè)別由于等待心臟移植，在術(shù)前維持心功能者可用。第二十八頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一7、鈣拮抗劑（CCB）：短效的不應(yīng)用，若有高血壓和心絞痛，長(zhǎng)效制劑氨氯地平和拜新同可以用。8、抗凝劑：在左心衰和低排者可增加心腔內(nèi)的血栓和動(dòng)脈栓塞的危險(xiǎn)，但這主要是房顫者和近期（3-6個(gè)月）有范圍較大的心肌梗死者，應(yīng)應(yīng)用抗凝劑。其他情況由于心衰而發(fā)生栓塞者，平均年發(fā)生率僅2%，且由于抗凝劑可引起出血，常規(guī)應(yīng)用似無(wú)必要，除非有過(guò)栓塞史和左室有活動(dòng)的栓子者。第二十九頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一9、抗心律失常藥和應(yīng)用可植入的心內(nèi)除顫器（簡(jiǎn)稱ICD）：中重度心衰者有癥狀的和無(wú)癥狀的心律失常是常見(jiàn)的，但由于室速引起暈厥的不足10%。動(dòng)態(tài)ECG發(fā)現(xiàn)有無(wú)癥狀的非陣發(fā)性室速可高達(dá)70%，且心衰者有40%猝死主要是由于室性心律失常，但常規(guī)給心衰者應(yīng)用抗心律失常藥，療效并不可靠，而又可引起副作用和增加地高辛毒性，因而一般不常規(guī)應(yīng)用。嚴(yán)重心律失常的療效，胺碘酮不如ICD。據(jù)MADITⅡ研究（即The2ndMulticenterAutomaticDefibrillatorImplantation），對(duì)1232例有心肌梗死史者，其LVEF≤30%，沒(méi)有有癥狀的室性心律失常者，用安裝ICD和對(duì)照組觀察，用ICD者病死率降低31%，即每100例多存活9例，但每例經(jīng)費(fèi)負(fù)擔(dān)達(dá)30萬(wàn)美元。第三十頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一[非藥物治療]1、生活：由于充血性心力衰竭者，在3-6個(gè)月中有30-50%，要再次住院，因而出院后在家中防止惡化很重要。這包括監(jiān)測(cè)體重和正確應(yīng)用利尿劑，限鹽（5-6g/d），運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練等。2、冠脈成形術(shù)：冠心病心衰者，若能行冠脈成形術(shù)，對(duì)改善癥狀和防止發(fā)展有益。此類患者應(yīng)先行核醫(yī)學(xué)檢查，看是否心肌還存活，再考慮作冠脈造影。一般CABG比PCI療效佳。3、雙心室同步化起搏：一般認(rèn)為對(duì)QRS時(shí)限≥140msec，且有EF低及有癥狀者行此治療有益，但長(zhǎng)期療效還不詳。4、心臟移植：對(duì)難治者作心臟移植，在美國(guó)有所增加，且取得良好效果。1年存活率達(dá)