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文檔簡介
關于氨基丁酸與抑郁癥第一頁,共十三頁,編輯于2023年,星期二抑郁癥發(fā)作的特點1.心境低落2.思維遲緩3.意志活動減退4.認知功能損害5.軀體癥狀(睡眠障礙、乏力、食欲減退、體重下降、便秘、身體任何部位的疼痛、性欲減退、陽痿、閉經(jīng)等)第二頁,共十三頁,編輯于2023年,星期二識別信號
單胺類神經(jīng)遞質代謝異常:多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)!5-HT功能低下是抑郁癥的神經(jīng)生物學標志,與抑郁癥的患者各種癥狀密切相關。體內(nèi)DA的產(chǎn)生不足,下丘腦NE濃度降低也與抑郁癥發(fā)病密切相關。第三頁,共十三頁,編輯于2023年,星期二抑郁癥心理調適方法第四頁,共十三頁,編輯于2023年,星期二第五頁,共十三頁,編輯于2023年,星期二腦內(nèi)神經(jīng)生化反應第六頁,共十三頁,編輯于2023年,星期二未來5年最暢銷的抗抑郁藥物TOP10血清素與去甲腎上腺素都是能夠傳遞興奮信號、產(chǎn)生愉悅感的神經(jīng)遞質,而抑郁癥患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的這些物質含量較少,抗抑郁藥物通過提高它們在神經(jīng)突觸中的濃度來發(fā)揮作用。第七頁,共十三頁,編輯于2023年,星期二嘎巴?GABA!GABA(γ-氨基酪酸)一種存在于動植物體內(nèi)的天然氨基酸。一種重要的抑制性神經(jīng)遞質。主要存在于大腦和脊髓當中。大腦中30%-50%的神經(jīng)遞質是GABA。被稱為舒壓食品、愈療系食品、心靈維他命、神經(jīng)營養(yǎng)因子。
2009年衛(wèi)生部批準為新資源食品。GABA是什么?第八頁,共十三頁,編輯于2023年,星期二抗抑郁癥的新靶點:GABAγ-氨基丁酸(GABA)作為一種重要的興奮性神經(jīng)遞質,其主要功能在于提高個體對于敵意、憤怒等情緒的控制作用。低水平的γ-氨基丁酸(GABA)會削弱個體對于這些反應的抑制性,導致焦慮、抑郁情緒的增加,從而增強焦慮癥和抑郁癥的發(fā)病可能性。越來越多的證據(jù)表明,GABA功能障礙是抑郁癥的罪魁禍首之一,抑郁患者腦脊液中GABA是含量較低的。來自賓州州立大學的一項研究表示,增強γ-氨基丁酸(GABA)能神經(jīng)元活性,提升GABA神經(jīng)遞質水平在抑郁癥模型小鼠中具有抗抑郁效果。該研究發(fā)表于Nature子刊MolecularPsychiatry雜志上,為開發(fā)更加快速有效的抗抑郁藥提供了新見解。第九頁,共十三頁,編輯于2023年,星期二
增強GABA能的藥物廣泛應用于抗焦慮和鎮(zhèn)靜,但是卻沒有證據(jù)表明這類藥物有抗抑郁效果。因此,長久以來抑郁癥中GABA信號缺乏并沒有受到科學家們的廣泛關注。但是這項新研究表明,GABA確實在抑郁癥中扮演著重要角色。經(jīng)典抗抑郁藥物最終都通過改善GABA能產(chǎn)生作用抗抑郁癥的新靶點:GABA第十頁,共十三頁,編輯于2023年,星期二抗抑郁癥的新靶點:GABA第十一頁,共十三頁,編輯于2023年,星期二目前常用的抗抑郁藥物主要是增強5-羥色胺的功能,其次是去甲腎上腺素的功能。這些藥物對將近40%的患者是無效的,并且起效非常緩慢,往往患者用藥幾周都不能感覺到顯著地改善。這種緩慢的療效表明這些藥物的作用機制遠離與發(fā)病直接相關的靶點。相反,目前的這項研究表明,這類藥物最終都是通過增強GABA中間神經(jīng)元來發(fā)揮作用的。此外,該研究小組此前的研究發(fā)現(xiàn),這些藥物可以緩解GABA傳遞缺陷的基因工程小鼠的抑郁樣大腦狀態(tài)。因此,通過改變5-羥色胺和去甲腎上腺素發(fā)揮療效的抗抑郁藥物最終都是修正GABA傳遞的缺陷,這意味著靶向作用于GABA信號的新藥可能成為更加有效的抗抑郁藥。這項研究結果對“GABA增強藥物可以作為快速有效
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