流行性出血熱講座

關(guān)于流行性出血熱講座第一頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二

流行性出血熱(EHF)屬于病毒性出血熱中的腎綜合征出血熱(HFRS)。為自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血出血和急性腎功能衰竭為主要表現(xiàn)。我國為重疫區(qū)。

概述第二頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二一、病原學(xué)二、流行病學(xué)三、發(fā)病機制與病理解剖四、臨床表現(xiàn)五、實驗室檢查六、并發(fā)癥七、診斷與鑒別診斷八、治療及預(yù)后九、預(yù)防第三頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二病原學(xué)流行性出血熱第四頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱病原學(xué)

流行性出血熱病毒(EHFV)，屬布尼亞病毒科的漢坦病毒屬。為負性單鏈RNA病毒，根據(jù)血清學(xué)檢查，漢坦病毒至少可分為16型，即Ⅰ型漢灘病毒（野鼠型）；Ⅱ型漢城病毒（家鼠型）；Ⅲ型普馬拿病毒（棕背平型）；Ⅳ型希望山病毒（田鼠型）；以上四型是經(jīng)WTO漢坦病毒參考中心認定。第五頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱病原學(xué)

我國所流行的主要是漢灘病毒和漢城病毒。目前認為漢灘病毒感染者病情重于漢城病毒感染者，可能與病毒毒力較強有關(guān)。第六頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行病學(xué)流行性出血熱第七頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱流行病學(xué)

我國發(fā)現(xiàn)53種動物攜帶本病病毒，主要是嚙齒類動物，如黑線姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等，其他動物包括貓、豬、狗、家兔等。在我國黑線姬鼠和褐家鼠為主要宿主動物和傳染源，林區(qū)則是大林姬鼠。人不是主要傳染源。

（一）宿主動物與傳染源

第八頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二黑線姬鼠第九頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二褐家鼠第十頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二大林姬鼠第十一頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二紅背平鼠棕背平鼠第十二頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱流行病學(xué)

（二）傳播途徑

1.呼吸道傳播攜帶病毒的鼠類的排泄物污染塵埃后形成氣溶膠，能通過呼吸道而感染人體。2.消化道傳播進食被攜帶病毒的鼠類的排泄物所污染的食物，可經(jīng)口腔及胃腸粘膜而感染。第十三頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱流行病學(xué)

（二）傳播途徑

3.接觸傳播被鼠咬傷或破損傷口接觸帶病毒的鼠類血液和排泄物亦可導(dǎo)致感染。4.母嬰傳播孕婦感染本病后，病毒可經(jīng)胎盤感染胎兒。5.蟲媒傳播寄生于鼠類身上的革螨或恙螨有傳播作用。第十四頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱流行病學(xué)（三）流行特征

1.地區(qū)性主要分布于亞洲，我國疫情最重，目前我國的流行趨勢是老疫區(qū)病例逐漸減少，新疫區(qū)病例不斷增加。2.季節(jié)性和周期性黑線姬鼠傳播者流行季節(jié)為11至次年1月份為高峰，5～7月為小高峰。第十五頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱流行病學(xué)（三）流行特征

2.季節(jié)性和周期性家鼠傳播者流行季節(jié)3～5月為高峰。林區(qū)姬鼠為傳染源者流行高峰在夏季。3.人群分布以男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病較多。

第十六頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二1234567891011121月發(fā)病率%黑線姬鼠傳播者家鼠為傳播者林區(qū)姬鼠各種傳染源所致出血熱的發(fā)病季節(jié)第十七頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二

人群普遍易感，病后能獲得持久性免疫，再次感染發(fā)病者罕見。流行性出血熱流行病學(xué)

（四）易感性第十八頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二發(fā)病機制與病理解剖流行性出血熱第十九頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱發(fā)病機制與病理解剖

（一）發(fā)病機制

1.病毒直接作用主要依據(jù)是：臨床上患者有病毒血癥期，且有相應(yīng)的中毒癥狀；不同血清型的病毒，所引起的臨床癥狀輕重也不同；

EHF患者幾乎所有的臟器組織中，均能檢出EHF病毒抗原，而且有抗原分布的細胞，往往發(fā)生病變；

第二十頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱發(fā)病機制與病理解剖

（一）發(fā)病機制

1.病毒直接作用主要依據(jù)是：

體外培養(yǎng)正常人骨髓細胞和血管內(nèi)皮細胞，在排除細胞免疫和體液免疫作用的情況下，感染EHFV后出現(xiàn)細胞膜和細胞器的損害。說明細胞損害是EHFV直接作用的結(jié)果。第二十一頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱發(fā)病機制與病理解剖

（一）發(fā)病機制

2.免疫作用

Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)—本病患者早期血清補體下降，血循環(huán)中存在特異性免疫復(fù)合物。是本病血管和腎臟損害的原因。

Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)—本病早期特異性IGE抗體升高，其上升水平與肥大細胞脫顆粒陽性率呈正相關(guān)；

第二十二頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱發(fā)病機制與病理解剖

（一）發(fā)病機制

2.免疫作用

Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)—EHF患者血小板中存在免疫復(fù)合物。提示臨床上血小板的減少和腎小管的損害與有關(guān)；

Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)—電鏡觀察發(fā)現(xiàn)淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞，認為病毒可以通過細胞毒T細胞的介導(dǎo)損傷機體細胞。第二十三頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱發(fā)病機制與病理解剖

（一）發(fā)病機制

3．各種細胞因子和介質(zhì)的作用

EHFV能誘發(fā)機體的巨嗜細胞和T細胞等釋放各種細胞因子和介質(zhì)等引起臨床癥狀和組織損害。第二十四頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱發(fā)病機制與病理解剖

休克

原發(fā)性休克：早期的3-7日出現(xiàn)低血壓休克。主要是由于血管通透性增加，血漿外滲，使血容量下降；此外由于血漿外滲而使血液濃縮，血液粘稠度升高和DIC的發(fā)生，使血液循環(huán)淤滯，因而進一步降低有效血容量。

第二十五頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱發(fā)病機制與病理解剖

休克

繼發(fā)性休克：少尿期以后發(fā)生的休克。主要是大出血，繼發(fā)感染和多尿期水與電解質(zhì)補充不夠，導(dǎo)致有效血容量不足。第二十六頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱發(fā)病機制與病理解剖

出血

血管壁的損傷血小板減少和功能障礙肝素類物質(zhì)增加DIC所致的凝血機制異常尿毒癥引起凝血功能障礙等因素加重出血。第二十七頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱發(fā)病機制與病理解剖

急性腎功能衰竭腎血流不足腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷腎間質(zhì)水腫和出血腎小球微血栓形成和缺血性壞死腎素、血管緊張素的激活腎小管管腔被蛋白、管型所阻塞等第二十八頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱發(fā)病機制與病理解剖

（二）病理解剖

1.血管病變主要發(fā)生于小血管（小動脈、小靜脈和毛細血管）。內(nèi)皮細胞腫脹、變性和壞死。管腔內(nèi)可有微血栓形成。由于廣泛性小血管病變和血漿外滲使周圍組織水腫和出血。第二十九頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱發(fā)病機制與病理解剖

（二）病理解剖

2.腎臟病變臟器中腎臟病變最明顯。腎臟腫大，腎脂肪囊水腫、可見出血點和瘀斑。3.心臟病變最常見為右心房內(nèi)膜下廣泛出血，以右心耳最重，可深達肌層或心外膜下。第三十頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二4.

腦垂體及其他臟器病變腦垂體腫大，呈灰紅色，前葉明顯充血、出血和凝固性壞死。丘腦下部細胞的變性較顯著。后腹膜及縱膈有膠凍樣水腫。肝、胰、肺、胃腸道、脾、淋巴結(jié)和腦組織均有不同程度的充血、出血和細胞、壞死。流行性出血熱發(fā)病機制與病理解剖

（二）病理解剖

第三十一頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二5.

免疫組化檢查小血管、毛細血管的內(nèi)皮細胞及肺、肝、腎、腦、胸腺、淋巴結(jié)、胃、腸、胰等臟器組織中均能檢出EHF病毒抗原。流行性出血熱發(fā)病機制與病理解剖

（二）病理解剖

第三十二頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二臨床表現(xiàn)流行性出血熱第三十三頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱臨床表現(xiàn)

潛伏期4～46天，一般為7～14天，以2周多見。典型病例病程中有發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期的5期經(jīng)過，非典型和輕型病例可以出現(xiàn)越期現(xiàn)象，而重型患者則可出現(xiàn)發(fā)熱期、休克期和少尿期之間互相重疊。第三十四頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二（一）發(fā)熱期

流行性出血熱臨床表現(xiàn)

發(fā)熱

—起病急，發(fā)熱常在39℃-40℃之間，以稽留熱和弛張熱多見。熱程多數(shù)為3-7天。

全身中毒癥狀—

胃腸道：食欲不振、惡心、嘔吐等神經(jīng)精神癥狀：嗜睡、煩躁、譫妄等第三十五頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二（一）發(fā)熱期

流行性出血熱臨床表現(xiàn)

毛細血管損害—充血：三紅—顏面、頸部、上胸滲出：三痛—頭痛、腰痛、眼眶痛出血：皮膚（腋下）粘膜（軟腭）腎損害—

有蛋白尿和尿鏡檢發(fā)現(xiàn)管型等第三十六頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二第三十七頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二第三十八頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二第三十九頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二球結(jié)膜出血第四十頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二胸部皮膚出血點第四十一頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二（二）低血壓休克期

流行性出血熱臨床表現(xiàn)

一般發(fā)生于4～6病日，遲者8～9病日。多數(shù)患者發(fā)熱末期或熱退同時出現(xiàn)血壓下降，少數(shù)體溫正常后出現(xiàn)休克，這與一般感染性疾病不同，熱退病情反而加重是本病的特點。第四十二頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二（二）低血壓休克期

流行性出血熱臨床表現(xiàn)

本期持續(xù)時間短者數(shù)小時，長者可達6天以上，一般為1～3天。其持續(xù)時間長短與病情輕重、治療措施是否及時和正確有關(guān)。休克出現(xiàn)越早，則病情越重，而治療越晚及休克時間越長，則預(yù)后越差。第四十三頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二（三）少尿期流行性出血熱臨床表現(xiàn)

少尿期一般發(fā)生在5～8病日。一般持續(xù)2～5天。少尿是本病發(fā)展的極期。少尿期的主要表現(xiàn)是尿毒癥，酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂。重者可出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫。臨床表現(xiàn)為：

第四十四頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱臨床表現(xiàn)

（三）少尿期1.消化道癥狀厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。2.神經(jīng)精神癥狀有頭暈、頭痛、甚至煩躁、譫妄、抽搐。3.出血及貧血

4.酸中毒表現(xiàn)為呼吸增快，重者出現(xiàn)kussmaul深大呼吸。第四十五頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二5.水、電解質(zhì)代謝紊亂（1）高鉀血癥（2）低鈉、低鈣血癥6.滲出性水腫酸中毒可影響心肌收縮力，增加血管通透性，使組織水腫加重，嚴重時出現(xiàn)腹水、肺水腫、腦水腫及高血容量綜合征。流行性出血熱臨床表現(xiàn)

（三）少尿期第四十六頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二7.高血容量綜合征體表靜脈充盈，脈搏洪大，血壓增高，脈壓差增大和心率增快等，可誘發(fā)心衰、肺水腫。8.高血壓主要為腎臟受損所致，其輕重與腎損程度呈正比。少尿持續(xù)時間越長，病情越重，氮質(zhì)血癥上升越明顯，預(yù)后越嚴重。流行性出血熱臨床表現(xiàn)

（三）少尿期第四十七頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱臨床表現(xiàn)

多數(shù)患者少尿期后進入多尿期，一般出現(xiàn)在9～14病日，持續(xù)時間短者1天，長者2月以上，通常7～14天。多尿原因主要是新生的腎小管吸收功能尚未完全恢復(fù)，血中尿素氮等潴留物質(zhì)引起高滲性利尿作用，一般每日尿量可達4000～8000ml，少數(shù)可達15000ml以上。（四）多尿期第四十八頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱臨床表現(xiàn)

經(jīng)多尿期后，腎功能逐漸恢復(fù)，尿量逐步恢復(fù)為2000ml以下，精神、食欲基本恢復(fù)。一般約需1～3個月，體力才能完全恢復(fù)。少數(shù)患者可遺留腰痛、腎功能障礙、血壓偏高、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。（五）恢復(fù)期第四十九頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱臨床表現(xiàn)

根據(jù)發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重和出血、休克、腎功能損害的嚴重程度，本病可分為5型：

型別體溫中毒癥狀出血情況休克腎損害程度輕型

39℃↓輕出血點無輕中型

39℃～40℃較重出血明顯12kpa↓

尿蛋白+++重型≥40℃嚴重瘀斑腔道出血有少尿或無尿2d↑危重型≥40℃嚴重重要臟器出血難治性嚴重非典型

38℃↓無散在出血點無尿蛋白±第五十頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二實驗室檢查流行性出血熱第五十一頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱實驗室檢查（一）血常規(guī)1.白細胞計數(shù)在第3病日后逐漸升高可達15～30×109/L，少數(shù)重癥患者可達50～100×109/L。發(fā)病初期中性粒細胞增多，重癥患者可見幼稚細胞呈類白血病反應(yīng)。第4～5病日后淋巴細胞增多，并出現(xiàn)較多的異型淋巴細胞。第五十二頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱實驗室檢查（一）血常規(guī)2.血紅蛋白發(fā)熱后期和低血壓期血紅蛋白和紅細胞因血漿外滲，血液濃縮而明顯升高。比原來水平上升3～5g%。3.血小板從第2病日開始減少，全病程均有不同程度降低。第五十三頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱實驗室檢查1.蛋白尿病程第2d可出現(xiàn)尿蛋白，第4～6病日尿蛋白常為+++～++++。部分患者尿中出現(xiàn)膜狀物，尿鏡檢可發(fā)現(xiàn)管型和紅細胞。2.血尿和管型尿比蛋白尿出現(xiàn)稍晚，顯著的血尿和顆粒管型、蠟樣管型表示腎損較重。（二）尿常規(guī)第五十四頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二

血BUN和Cr多數(shù)患者在低血壓休克期開始上升，升高幅度與病情呈正比。休克期和少尿期以代謝性酸中毒為主。血鈉、氯、鈣在本病各期中多數(shù)降低，以休克期及少尿期最顯著。流行性出血熱實驗室檢查（三）血液生化檢查

第五十五頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱實驗室檢查（四）免疫學(xué)檢查

特異性抗原檢查常用免疫熒光法或ELISA法，膠體金法則更為敏感。特異性抗體檢查包括血清IgM及IgG抗體。IgM1:20為陽性，IgG1:40為陽性,雙份血清滴度4倍上升有診斷意義。第五十六頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱實驗室檢查

（五）凝血功能檢查若出現(xiàn)DIC，血小板常在50×109/L以下。

（六）PCR技術(shù)用RT-PCR方法可檢出EHFV的RNA，敏感性較高。第五十七頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二

肝功能：血清ALT約50%患者升高；心電圖：高血鉀時出現(xiàn)T波高尖，低血鉀時出現(xiàn)U波；

眼壓：眼壓常增高，腦水腫時可見視神經(jīng)乳頭水腫；胸部X線：約30%患者有肺淤血和肺水腫。流行性出血熱實驗室檢查（七）其他檢查第五十八頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱并發(fā)癥第五十九頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱并發(fā)癥（一）腔道出血

大量嘔血、便血而引起繼發(fā)性休克。（二）中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥

顱腦CT有助于診斷。（三）肺水腫

常見合并癥，臨床上有兩種情況：第六十頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱并發(fā)癥1、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：由于肺間質(zhì)水腫導(dǎo)致低氧血癥?；颊吆粑贝?，可出現(xiàn)紫紺。X線表現(xiàn)為雙側(cè)肺斑點狀或片狀毛玻璃陰影。常見于休克期和少尿期。2、心衰肺水腫

多發(fā)生于低血壓休克期和少尿期。第六十一頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱并發(fā)癥（四）繼發(fā)性感染本病極易發(fā)生繼發(fā)感染，常見的繼發(fā)感染為口腔炎、呼吸系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)感染。（五）自發(fā)性腎破裂多發(fā)生于少尿期，右腎多于左腎。（六）其他可發(fā)生心肌損害，部分患者肝功能受損。第六十二頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱診斷與鑒別診斷第六十三頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱診斷與鑒別診斷

三大癥狀：（1）發(fā)熱中毒癥狀（2）充血、出血、外滲征；（3）腎損害。五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期。

（一）診斷依據(jù)（結(jié)合流行病學(xué)史）第六十四頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱診斷與鑒別診斷

實驗室檢查：血液濃縮，異型淋巴細胞出現(xiàn)，血小板減少和尿蛋白大量出現(xiàn)等均有助于診斷。血清中檢出特異性IgM抗體或間隔一周以上血清IgG抗體4倍上升可以確診。RT-PCR檢測EHF病毒RNA，有助早期和非典型患者快速診斷。

（一）診斷依據(jù)（結(jié)合流行病學(xué)史）第六十五頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱診斷與鑒別診斷

（二）鑒別診斷

發(fā)熱期應(yīng)與上呼吸道感染、急性胃腸炎和菌痢等鑒別；休克期應(yīng)與其他感染性休克鑒別；少尿期則與急性腎炎及其他原因引起的急性腎功能衰竭相鑒別；腹痛為主者應(yīng)與外科急腹癥鑒別；有類白血病反應(yīng)者，應(yīng)注意與急性粒細胞性白血病相鑒別。

第六十六頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱預(yù)后第六十七頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二

近年來通過早診斷和早治療，病死率已由10%

降為3%～5%。流行性出血熱預(yù)后

第六十八頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱治療第六十九頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱治療

是“三早一就”，即早發(fā)現(xiàn)、早休息、早治療和就近治療。治療中把好三關(guān)：防治休克、腎功能衰竭和出血。治療原則第七十頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱治療

（一）發(fā)熱期

治療原則：控制感染，減輕外滲，改善中毒癥狀和預(yù)防DIC。1.

控制感染發(fā)病4天以內(nèi)患者可用干擾素或病毒唑1g/日加入10%葡萄糖液中靜滴，持續(xù)3～5天，進行抗病毒治療。2.

減輕外滲為降低血管通透性可給予路丁、維生素C等。每日輸注平衡鹽液和葡萄糖鹽水1000ml左右。第七十一頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱治療

（一）發(fā)熱期

3.

改善中毒癥狀高熱以物理降溫為主，中毒癥狀重者可給予地塞米松5～10mg靜滴。4.

預(yù)防DIC

適當(dāng)給予低分子右旋糖酐或丹參注射液靜滴，以降低血液粘滯性。第七十二頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱治療

（二）低血壓休克期

治療原則：積極補充血容量，糾正酸中毒和改善微循環(huán)功能。1.補充血容量：強調(diào)一早二快三適量。爭取4小時內(nèi)血壓穩(wěn)定。液體應(yīng)晶膠結(jié)合。以平衡鹽為主，切忌單純輸入葡萄糖液。原則：先晶后膠，晶三膠一，膠不過千。第七十三頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱治療

（二）低血壓休克期

2.糾正酸中毒：代謝性酸中毒主要用5%碳酸氫鈉溶液，可根據(jù)CO2結(jié)合力分次補充，或每次60～100ml，根據(jù)病情給予1～4次/日。3.血管活性藥物與腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用：經(jīng)補液、糾正酸中毒后血紅蛋白已恢復(fù)正常，但血壓仍不穩(wěn)定者可應(yīng)用血管活性藥，如多巴胺10～20mg/100ml液體靜滴，同時亦可用地塞米松10～20mg靜滴。第七十四頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱治療

（三）少尿期

治療原則：“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”。1.穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境少尿早期需與休克所致的腎前性少尿相鑒別，若比重＞1.20，尿鈉＜40mmol/L，尿BUN與血BUN之比＞10∶1，應(yīng)考慮腎前性少尿。可輸注電解質(zhì)溶液500～1000ml，并觀察尿量是否增加，或用20%甘露醇100～125ml靜注。觀察3小時尿量，若少于100ml則為腎實質(zhì)損害所致少尿，宜嚴格控制輸入量。

第七十五頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱治療

（三）少尿期

本期補液原則：量出為入，寧少勿多，前一日尿量和嘔吐量加500-700ml。少尿時多有高血鉀，一般應(yīng)加以限制，低時也應(yīng)補充。同時應(yīng)限制補鈉。有酸中毒時可適量應(yīng)用5%NaHCO360～80ml，不宜過多，以免加重高血容量，誘發(fā)肺水腫。第七十六頁，共八十七頁，編輯于2023年，星期二流行性出血熱治療

（三）少尿期

2