(1.1)-病理生理學(xué)總復(fù)習(xí)題

總復(fù)習(xí)題(卷面共有100題,220.0分,各大題標(biāo)有題量和總分)一、A型題(33小題,共33.0分)(1分)[1]病理生理學(xué)是研究A、正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué)B、正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)C、疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學(xué)D、疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)E、患病機體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)(1分)[2]低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是A、酸中毒B、氮質(zhì)血癥C、循環(huán)衰竭D、腦出血E、神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙(1分)[3]高容量性低鈉血癥的特征是A、組織間液增多B、血容量急劇增加C、細胞外液增多D、過多的低滲性液體潴留，造成細胞內(nèi)液和細胞外液均增多E、過多的液體積聚于體腔(1分)[4]下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響A、肌無力B、肌麻痹C、超極化阻滯D、靜息電位負值減小E、興奮性降低(1分)[5]影響細胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是A、胰島素B、胰高血糖素C、腎上腺糖皮質(zhì)激素D、醛固酮E、甲狀腺素(1分)[6]鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述何者是正確的A、低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B、高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C、代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D、代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E、混合性酸中毒常引起高鉀血癥(1分)[7]機體的正常代謝必須處于A、弱酸性的體液環(huán)境中B、弱堿性的體液環(huán)境中C、較強的酸性體液環(huán)境中D、較強的堿性體液環(huán)境中E、中性的體液環(huán)境中(1分)[8]標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽（SB<AB)可能有A、代謝性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、呼吸性堿中毒D、混合性堿中毒E、高陰離子間隙代謝性酸中毒(1分)[9]呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性堿中毒E、混合性堿中毒(1分)[10]堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是A、血清K＋降低B、血清Cl一降低C、血清Ca2+降低D、血清Na+降低E、血清Mg2+降低(1分)[11]休克引起代謝性酸中毒時，機體可出現(xiàn)A、細胞內(nèi)K＋釋出，腎內(nèi)H+Na+交換降低B、細胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+Na+交換升高C、細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+Na+交換升高D、細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+a+交換降低E、細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+Na+交換升高(1分)[12]P50升高見于下列哪種情況A、氧離曲線左移B、血溫降低C、血液H＋濃度升高D、血K＋升高E、紅細胞內(nèi)2,3-DPG含量減少(1分)[13]砒霜中毒導(dǎo)致缺氧的機制是A、丙酮酸脫氫酶合成減少B、線粒體損傷C、形成高鐵血紅蛋白D、抑制細胞色素氧化酶E、血紅蛋白與氧親和力增高(1分)[14]決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主要鉀通道是A、電壓依賴性鉀通道B、Ca2+激活型鉀通道C、ATP敏感性鉀通道D、受體敏感性鉀通道E、Mg2+激活型鉀通道(1分)[15]人體最重要的散熱途徑是A、肺B、皮膚C、尿D、糞E、肌肉(1分)[16]輸液反應(yīng)出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原因多數(shù)是由于A、變態(tài)反應(yīng)B、藥物的毒性反應(yīng)C、外毒素污染D、內(nèi)毒素污染E、真菌污染(1分)[17]近年來證明白細胞致熱原(LP)與下述哪種物質(zhì)相一致A、腫瘤壞死因子B、組織胺C、淋巴因子D、IL1E、IL2(1分)[18]下述對發(fā)熱時機體物質(zhì)代謝變化的敘述中哪項是錯誤的A、物質(zhì)代謝率增高B、糖原分解加強C、脂肪分解加強D、蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負氮平衡E、維生素消耗減少(1分)[19]發(fā)熱激活物又稱EP誘導(dǎo)物，包括A、IL1和TNFB、CRH和NOSC、內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)物D、前列腺素和其體內(nèi)代謝產(chǎn)物E、外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物(1分)[20]瘧原蟲引起發(fā)熱的物質(zhì)主要是A、潛隱子B、潛隱子和代謝產(chǎn)物C、裂殖子和瘧色素等D、裂殖子和內(nèi)毒素等E、瘧原蟲體和外毒素(1分)[21]從基因水平看，細胞增殖分化異常實際上是A、癌基因表達過度B、抑癌基因表達受抑C、細胞增殖分化基因的調(diào)控異常D、凋亡基因表達受抑E、與分化有關(guān)的基因表達異常(1分)[22]單純屬細胞過度增殖而無分化異常的疾病是A、惡性腫瘤B、銀屑病C、白癱風(fēng)D、家族性紅細胞增多癥E、高IgM血癥(1分)[23]與細胞周期驅(qū)動力無直接關(guān)系的是A、cyclinB、CDKC、CDID、checkpointE、以上都無關(guān)(1分)[24]下列哪種物質(zhì)能抑制細胞凋亡A、半胱氨酸蛋白酶抑制劑B、HIVC、粒酶D、高溫E、TNF(1分)[25]APC阻礙凝血酶原激活物的形成是由于其滅活了A、FⅡaB、FⅤaC、FⅦaD、FⅨaE、FⅪa(1分)[26]使AT-Ⅲ消耗增多的情況是A、肝功能嚴(yán)重障礙B、口服避孕藥C、DICD、腎病綜合征E、AT-Ⅲ缺乏、異常癥(1分)[27]下列哪項不屬于高排低阻型休克的特點A、總外商阻力降低B、心輸出量增高C、脈壓增大D、皮膚溫度增高E、動-靜脈吻合支關(guān)閉(1分)[28]MODS最常見的病因是A、營養(yǎng)不良B、嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染C、輸液過多D、吸氧濃度過高E、機體免疫力低下(1分)[29]黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶需要A、Na+B、Ca2+C、Mg2+D、Fe2+E、K+(1分)[30]心力衰竭最具特征性的血流動力學(xué)變化是A、肺動脈循環(huán)充血B、動脈血壓下降C、心輸出降低D、毛細血管前阻力增大E、體循環(huán)靜脈淤血(1分)[31]心力衰竭時，下列哪項代償反應(yīng)主要由腎臟引起A、紅細胞增多B、血流重分布C、緊張源性擴張D、肌紅蛋白增加E、細胞線粒體數(shù)量增多(1分)[32]病理生理學(xué)主要研究A、疾病的原因B、疾病時機體的功能、代謝變化及機制C、疾病時體內(nèi)發(fā)生的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化D、疾病的治療和預(yù)防E、疾病的條件(1分)[33]關(guān)于病因?qū)W研究的內(nèi)容，最確切的是A、疾病發(fā)生的原因與條件B、致病微生物的生物性特性C、疾病時自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂的規(guī)律D、因果轉(zhuǎn)化規(guī)律E、損傷與抗損傷的規(guī)律二、B型題(6小題,共23.0分)(4分)[1]A、先天性因素B、遺傳性因素C、免疫因素D、生物性因素E、必需物質(zhì)缺乏或過多1.缺氧發(fā)生的原因?qū)儆?.蕁麻疹發(fā)生的原因?qū)儆?.先天性心臟病發(fā)生的原因?qū)儆?.Down'ssyndrome發(fā)生的原因?qū)儆?4分)[2]pHPaCO2HCO3－A、B、C、D、E、1.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒2.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒3.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒4.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒(2分)[3]血HCO3一血H＋細胞內(nèi)H＋尿H+A、B、C、D、1.高血鉀癥引起酸堿平衡紊亂的特點是2.低血鉀癥引起酸堿平衡紊亂的特點是(5分)[4]A、調(diào)節(jié)亞基B、催化亞基C、CDKD、cyclinE、增殖細胞核抗原(PCNA)1.CDK發(fā)揮作用是作為2.cyclin發(fā)揮作用是作為3.分為G1期、S期和G2/M期細胞三大類的是4.CDI抑制5.不與CDK結(jié)合的細胞周期相關(guān)蛋白是(3分)[5]A、活化的蛋白CB、纖維連結(jié)蛋白C、抗磷脂抗體D、-巨球蛋白E、蛋白S1.可抑制蛋白C活化的是2.可作為APC的輔酶起作用的是3.可水解FVa、FⅧa的是(5分)[6]A、PaO2下降，PaCO2明顯下降B、PaO2下降，PaCO2變化不大C、PaO2上升，PaCO2也明顯上升D、PaO2下降，PaCO2升高，二者不呈一定比例關(guān)系E、PaO2下降，PaCO2升高，二者呈一定比例關(guān)系1.慢性阻塞性肺疾患2.Ⅱ型呼吸衰竭用高氧治療后可出現(xiàn)3.嗎啡服用過量4.肺廣泛纖維化5.支氣管哮喘急性發(fā)作三、X型題(19小題,共38.0分)(2分)[1]下列哪幾個是疾病發(fā)病學(xué)的重要規(guī)律A、疾病中損傷與抗損傷作用B、疾病的因果交替C、疾病過程中原因和條件的關(guān)系D、疾病過程中的局部與整體關(guān)系(2分)[2]局部性水腫可見于A、炎癥性水腫B、心性水腫C、淋巴性水腫D、營養(yǎng)不良性水腫(2分)[3]低鎂血癥常引起A、低鈉血癥B、低鉀血癥C、低鈣血癥D、低氯血癥(2分)[4]鹽水抵抗性堿中毒主要見于A、嘔吐B、Cushing綜合征C、利尿劑D、嚴(yán)重低鉀(2分)[5]劇烈嘔吐引起代謝性堿中毒的原因是由于A、胃液中丟失大量的H＋B、胃液中丟失大量的K＋C、胃液中丟失大量的D、胃液中丟失大量的細胞外液(2分)[6]關(guān)于血氧指標(biāo)的正確描述是A、動脈血氧分壓與外呼吸功能有關(guān)B、血氧容量反映血液的實際攜氧量C、血氧含量取決于血紅蛋白的質(zhì)和量D、血氧飽和度反映血紅蛋白與氧結(jié)合的程度(2分)[7]關(guān)于P50的正確描述是A、PaCO2增加，P50增加B、P50是血氧飽和度為50%時的氧分壓C、P50隨血紅蛋白與氧的親和力增加而升高D、血液pH降低，P50降低(2分)[8]急性左心衰竭合并嚴(yán)重肺水腫的患者容易出現(xiàn)的血氧變化有A、血氧容量降低B、動脈血氧分壓降低C、動脈血氧含量降低D、動脈血氧飽和度降低(2分)[9]嚴(yán)重慢性貧血患者發(fā)生急性支氣管炎時，血氧指標(biāo)可出現(xiàn)A、動脈血氧分壓降低B、動脈血氧含量降低C、血氧容量減少D、動-靜脈血氧含量差減小(2分)[10]產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞吞噬激活物后，產(chǎn)生的代謝變化有A、耗氧量增加B、糖酵解增強C、水解酶釋放D、蛋白分解增強(2分)[11]體溫上升期患者血壓略有升高的機制是A、末梢血管收縮B、血容量增加C、心率加快D、血液粘度增加(2分)[12]屬于核受體家族的有A、前列腺素受體B、甲狀腺素受體C、糖皮質(zhì)激素受體D、胰高血糖素受體(2分)[13]膜受體數(shù)量減少的機制為A、受體合成減少B、受體降解增多C、受體組裝和定位障礙D、受體的再循環(huán)增加(2分)[14]心力衰竭時血中去甲腎上腺素濃度過高可使A、受體下調(diào)B、心肌細胞對去甲腎上腺素的敏感性增高C、受體與G蛋白解偶聯(lián)D、心肌收縮性增強(2分)[15]細胞凋亡與壞死的區(qū)別包括A、細胞凋亡時，局部無炎癥反應(yīng)B、細胞凋亡時，DNA片段化，電泳呈“梯”狀C、細胞壞死時，線粒體保持完整，其余的細胞器及胞核全部溶解D、細胞壞死時，DNA彌漫性降解，電泳呈均一片狀(2分)[16]下列哪些情況可阻止Ca2+內(nèi)流A、酸中毒B、高鉀血癥C、高鈉血癥D、高鈣血癥(2分)[17]肝功能嚴(yán)重損害時激素代謝紊亂表現(xiàn)為A、雌激素增多B、胰島素減少C、醛固酮增多D、抗利尿激素減少(2分)[18]氨中毒使腦組織能量代謝產(chǎn)生障礙的機制是A、乙酰輔酶A生成不足B、-酮戊二酸減少C、NADH消耗過多D、ATP消耗過多(2分)[19]早期慢性腎功能衰竭患者的排尿特點為A、少尿B、多尿C、夜尿D、等滲尿四、名詞解釋(17小題,共51.0分)(3分)[1]pathophysiology(3分)[2]rehabilitation(3分)[3]pittingedema(3分)[4]hyperphosphoremia(3分)[5]saline-resistantalkalosis(3分)[6]febrileconvulsion(3分)[7]organumvascuiosumlaminaeterminals(3分)[8]setpoint(3分)[9]nuclearreceptor(3分)[10]cyclindependentkinase(3分)[11]molecularpoliceman(3分)[12]apoptoticindex(3分)[13]D-dimer(3分)[14]acutetubularnecrosis(3分)[15]renalosteodystrophy(3分)[16]oliguria(3分)[17]polyuria五、填空題(16小題,共21.0分)(0.5分)[1]目前世界各國都把()作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。(1分)[2]高鉀血癥是指()。(1分)[3]高鉀血癥對機體的主要危害表現(xiàn)為()。(2.5分)[4]低鈣血癥的發(fā)生機制主要有：()()()()和()。(2分)[5]在疾病狀態(tài)下，SB與AB可以不相等，AB>SB見于()或代償后的()AB<SB見于()或代償后的()。(2分)[6]低張性缺氧血氣變化的基本特征是動脈血氧分壓()，動脈血氧含量()，動脈血氧飽和度()，動-靜脈血氧含量差()。(2分)[7]急性缺氧時機體的主要代償方式是()及()，慢性缺氧時機體的主要代償方式是()及()。(1.5分)[8]在靜息的細胞中NF-B與()結(jié)合，以無活性形式存在于()。在TNFa,LPS等作用下NF-B激活并轉(zhuǎn)移入()，與DNA特定的序列相結(jié)合，啟動基因轉(zhuǎn)錄。(0.5分)[9]Tolllikereceptor(TLR)是一類識別()的受體