【考研復(fù)試】腫瘤學(xué)名詞解釋和重點知識

腫瘤在致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去了生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致這類細(xì)胞持續(xù)增殖，而形成的一種擴(kuò)展性病變。癌上皮細(xì)胞分化的惡性腫瘤稱為癌。根據(jù)上皮的類型分為鱗狀細(xì)胞癌，腺癌。命名為部位+組織+癌。如子宮頸鱗狀細(xì)胞癌?！緛碓从陂g皮細(xì)胞的惡性腫瘤稱為肉瘤。骨肉瘤，軟骨肉瘤?！堪┗?，原癌基因又稱轉(zhuǎn)化基因。是人類或其他動物及致瘤病毒中一種固有的基因，正常情況下在人體或動物細(xì)胞中參與調(diào)控細(xì)胞的生長、分化等。當(dāng)其處于非激活的形式存在時，稱為原癌基因。包括生長因子類、跨膜的酪氨酸激酶。（激活后稱癌基因，激活的方式有基因突變、擴(kuò)增、融合、甲基化）抑癌基因細(xì)胞增殖過程中產(chǎn)生負(fù)調(diào)控作用的基因，功能喪失可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)化。比如Rb、BRCA、P53。細(xì)胞凋亡細(xì)胞內(nèi)自殺現(xiàn)象，程序化細(xì)胞死亡即程序性死亡，細(xì)胞在特定時空中發(fā)生的一種主動的由基因決定的細(xì)胞自我破壞的過程。在凋亡過程中，細(xì)胞膜反折，包裹斷裂的染色質(zhì)片段或細(xì)胞器，然后逐步分離出凋亡小體。自噬細(xì)胞內(nèi)自食現(xiàn)象，程序化細(xì)胞存活是將細(xì)胞內(nèi)受損、變性或衰老的蛋白質(zhì)以及細(xì)胞器運輸?shù)饺苊阁w進(jìn)行消化降解的過程。正常生理情況下，細(xì)胞通過自噬利于細(xì)胞保持自穩(wěn)狀態(tài)；在發(fā)生應(yīng)激時，細(xì)胞自噬防止有毒或致癌的損傷蛋白質(zhì)和細(xì)胞器的累積，抑制細(xì)胞癌變；然而腫瘤一旦形成，細(xì)胞自噬為癌細(xì)胞提供更豐富的營養(yǎng)，促進(jìn)腫瘤生長。mTOR-PI3KA為重要信號傳導(dǎo)通路（依維莫司）。細(xì)胞周期指連續(xù)分裂的細(xì)胞從一次有絲分裂結(jié)束到下一次有絲分裂完成的整個續(xù)貫過程。在這個過程中細(xì)胞一次經(jīng)歷了G1，S，G2，M期有序運轉(zhuǎn)，實現(xiàn)細(xì)胞的增殖。CDKs（細(xì)胞周期蛋白依賴激酶）主要在細(xì)胞周期調(diào)控中起作用的蛋白激酶，與周期蛋白結(jié)合成為異源二聚體復(fù)合物，并具有激酶活性，其中cyclins為調(diào)節(jié)亞基，CDK本身作為催化亞基，參與細(xì)胞周期中各種調(diào)控蛋白的磷酸化反應(yīng)。目前熱門藥物CDK4/6抑制劑-帕博西尼，乳腺癌Luminal型，一線聯(lián)合來曲唑。PFS：24.8mvs14.5m癌前病變（precancerouslesion）某些在統(tǒng)計學(xué)上具有明顯癌變危險的疾病及病變，如不及時治療則可轉(zhuǎn)化為癌。常見如黏膜白斑，乳腺囊性增生病，結(jié)腸家族性腺瘤病，潰瘍性結(jié)腸炎，慢性萎縮性胃炎等。浸潤性生長為大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式。瘤細(xì)胞侵入周圍組織間隙，淋巴管或血管內(nèi)。無包膜，界不清，固定，難切凈，易復(fù)發(fā)。腫瘤干細(xì)胞腫瘤細(xì)胞經(jīng)常由不同的細(xì)胞亞群構(gòu)成，但其中一個是主要的，決定其遺傳學(xué)特性亞群，即干細(xì)胞。腫瘤微環(huán)境腫瘤微環(huán)境（血管等）是指腫瘤的發(fā)生、生長及轉(zhuǎn)移與腫瘤細(xì)胞所處的內(nèi)外環(huán)境有著密切關(guān)系，它不僅包括腫瘤所在組織的結(jié)構(gòu)、功能和代謝，而且亦與腫瘤細(xì)胞自身的（核和胞質(zhì)）內(nèi)在環(huán)境有關(guān)?！緩拿庖咧委煱涯[瘤分為冷腫瘤和熱腫瘤，熱腫瘤在微環(huán)境下浸潤的淋巴細(xì)胞比較多，這樣的情況下免疫治療效果好一些?！炕环N分化成熟的細(xì)胞被另一種分化成熟的細(xì)胞所取代稱為化生，化生不能由一種成熟細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化為另一種成熟細(xì)胞，而必須自幼稚細(xì)胞，如基底細(xì)胞分化而來。腫瘤死亡率腫瘤流行病學(xué)最常用的統(tǒng)計指標(biāo)，為某地某年死亡病例占該地人口的比率，常用十萬分率。轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞從原細(xì)胞侵入淋巴管、血管或體腔，并被帶到其他部位繼續(xù)生長，形成與原發(fā)部位同樣組織學(xué)類型腫瘤的過程。惡病質(zhì)惡性腫瘤晚期的患者，出現(xiàn)進(jìn)行性消瘦、無力、貧血和全身衰竭的狀態(tài)為惡病質(zhì)。腫瘤異質(zhì)性來源于一個單克隆細(xì)胞的腫瘤，發(fā)展中受到外界選擇性壓力的影響，成為不同生物學(xué)性狀的亞群，具有不用的生長特點，轉(zhuǎn)移規(guī)律，藥物敏感性以及基因表達(dá)。個體化治療根據(jù)病人的預(yù)期壽命，期望的生活質(zhì)量，治療耐受性，病人愿望和腫瘤異質(zhì)性，來設(shè)計具體的多學(xué)科綜合治療方案。倍增時間倍增時間是有重要臨床價值的方法。通過比較兩次影像檢查時腫瘤體積變化來計算腫瘤生長速度。倍增時間是指結(jié)節(jié)體積增加一倍所需的時間?！灸[瘤化療一般三周21天。小細(xì)胞肺癌：三十多天。不要超過倍增時間去化療】MDT（Multi-DisciplinaryTreatment）多學(xué)科會診是根據(jù)病人的身心狀況，不同腫瘤類型（部位、病理、分期、分型），有計劃合理的應(yīng)用現(xiàn)有多學(xué)科多種有效的手段，以最適當(dāng)?shù)馁M用取得最好的治療效果，同時最大限度的改善病人生活質(zhì)量。CART(ChimericAntigenReceptorT-CellImmunotherapy)嵌合抗原受體T細(xì)胞免疫療法是指,將嵌合抗原受體(CAR)導(dǎo)入T細(xì)胞中從而產(chǎn)生腫瘤特異性識別的T細(xì)胞。CAR-T和其它免疫療法類似,它的基本原理就是利用病人自身的免疫細(xì)胞來清除癌細(xì)胞。GCP設(shè)計、實施、紀(jì)錄和報告臨床試驗的,國際化的倫理學(xué)和科學(xué)質(zhì)量的標(biāo)準(zhǔn),將為受試者的權(quán)益安全性和身心健康提供保障,并符合赫爾辛基宣言的原則,同時使臨床試驗的結(jié)果可信。間變（anaplasia）病理學(xué)經(jīng)典概念:指腫瘤細(xì)胞的惡性形態(tài)特征,包括與其發(fā)源組織的顯著差異性,分化不良性,幼稚性和增生活躍性。非典型增生（Dysplasia）作為病理診斷術(shù)語,應(yīng)用于多種組織或細(xì)胞異型增生。組織學(xué)特征上皮細(xì)胞異型增生和極向紊亂,即細(xì)胞核漿比例增大,核染色質(zhì)糙濃染,核分裂象活躍,細(xì)胞極向消失排列素亂。線性能量傳遞是描述射線質(zhì)的一種物理量,表示沿次級粒子徑跡單位長度上傳遞給介質(zhì)的能量帶電粒子在物質(zhì)中穿行的單位路程由于碰撞所造成的能量損失分子靶向治療是在細(xì)胞分子水平上,針對已經(jīng)明確的致癌位點(該位點可以是腫瘤細(xì)胞內(nèi)部的一個蛋白分子,也可以是一個基因片段),來設(shè)計相應(yīng)的治療藥物,藥物進(jìn)入體內(nèi)會特異地選擇致癌位點來相結(jié)合發(fā)生作用,使腫瘤細(xì)胞特異性死亡,而不會波及腫瘤周圍的正常組織細(xì)胞,?！景邢蛑委熀兔庖咧委熓怯袇^(qū)別的。赫賽汀-抗Her2擴(kuò)增，曲妥珠單抗降低乳腺癌死亡率，格列類-慢粒、胃間質(zhì)瘤】端粒（Telomere）是存在于染色體末端的一小段DNA-蛋白質(zhì)復(fù)合體,隨細(xì)胞分裂而逐漸縮短,并且限制了細(xì)胞增殖能力。正常細(xì)胞當(dāng)端?？s短到臨界長度,細(xì)胞凋亡。端粒酶（Telomerase）端粒的復(fù)制依賴端粒酶,是DNA聚合酶,由RNA及逆轉(zhuǎn)錄酶組成以自身RNA為模版合成DNA,腫瘤細(xì)胞端粒酶陽性,使端粒保持一定的長度,達(dá)到永生。PFS(progression-freensurvival)無進(jìn)展生存期指開始隨機(jī)化分組到腫瘤進(jìn)展或死亡時間,優(yōu)點是觀察時間短，常作為臨床試驗首先觀察指標(biāo)QoL(Qualityoflife)生活質(zhì)量以健康概念為基礎(chǔ),包含生物醫(yī)學(xué)社會、心理等內(nèi)容的集合概念,能全面反應(yīng)健康狀態(tài)。主要包括身體狀態(tài)評分(PS),簡明心境狀態(tài)量表(POMS)等。TNM分期(Tumor,lymphnode,metastasis)國際廣泛使用的分期系統(tǒng),T代表原發(fā)灶,Tis為原位癌,腫瘤大小或侵犯深度、范圍分為T1-T4,N0-無淋巴侵犯,N1-N3不同范圍的淋巴侵犯,M0無血行轉(zhuǎn)移。目前為第8版。(前綴:C代表影像學(xué)臨床分期,p代表術(shù)后病理分期,yp代表新輔助后評估，新輔助為根治性手術(shù)治療前化療將其的新輔助)循環(huán)腫瘤細(xì)胞（circulatingtumorcell）簡稱CTC,來源于原發(fā)灶,存在于血液循環(huán)中的腫瘤細(xì)胞,目前對于腫瘤預(yù)后的評估和病情監(jiān)測有價值。ACC第八版指南認(rèn)為臨床晚期乳腺癌外周血CTC≥5個/7.5ml,臨床早期乳腺癌外周血CTC≥1個/7.5ml提示預(yù)后不良。PrecisionMedicine(精準(zhǔn)醫(yī)學(xué))2015年,美國奧巴馬總統(tǒng)提出。是以個體化醫(yī)療為基礎(chǔ)、隨著基因組測序技術(shù)快速進(jìn)步以及生物信息與大數(shù)據(jù)科學(xué)的交叉應(yīng)用而發(fā)展起來的新型醫(yī)學(xué)概念與醫(yī)療模式。通過收集基因組學(xué)和其他分子信息為患者提供個體化醫(yī)療。短期目標(biāo):拓展腫瘤基因組學(xué)以更好進(jìn)行癌癥的防治》。免疫檢查點抑制劑主要包括CTLA-4抑制劑與PD-(L)1抑制劑,主要針對免疫T細(xì)胞激活過程中的兩個關(guān)鍵免疫檢查點通路：CTLA-4/B7-1/2和PD-1/PD-L1,通過激活T細(xì)胞(改變免疫逃避機(jī)制)發(fā)揮抗腫瘤作用。免疫治療通過重新啟動并維持腫瘤免疫循環(huán),恢復(fù)機(jī)體正常的抗腫瘤免疫反應(yīng),從而控制與清除腫瘤的一種治療方法。PD1(程序性死亡受體1)促進(jìn)淋巴結(jié)中抗原特異性T細(xì)胞的凋亡(程序性細(xì)胞死亡)。其次,它減少了調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(抗炎,抑制性T細(xì)胞)的細(xì)胞凋亡?！灸[瘤細(xì)胞和T細(xì)胞的受體結(jié)合，讓T細(xì)胞不能識別腫瘤細(xì)胞，治療策略為使用單抗隔斷這個過程，T細(xì)胞就會識別并殺傷腫瘤細(xì)胞。效果與腫瘤細(xì)胞周邊浸潤的淋巴細(xì)胞數(shù)量有關(guān)，這種治療效果持續(xù)時間長】PD-L1Programmedcelldeath1ligand1)細(xì)胞程序性死亡配體1，也稱為表面抗原分化簇274。而PD-1與PD-L1結(jié)合,可以傳導(dǎo)抑制性的信號,減低淋巴結(jié)CD8+T細(xì)胞的增生。CTLA-4T細(xì)胞表面的一種跨膜蛋白質(zhì),CTLA-4與其配體結(jié)合后抑制T細(xì)胞激活,使腫瘤細(xì)胞免受T淋巴細(xì)胞攻擊。抑制劑如伊匹單抗?！粳F(xiàn)在可用PD-L1和CTLA-4聯(lián)合雙免疫治療】家族性腺瘤性息肉病(familialadenomatouspolyposis,FAp是一組以結(jié)直腸多發(fā)腺瘤為特征的常染色體顯性遺傳綜合征,為大腸癌遺傳性因素之一。與APC基因失活有關(guān)林奇綜合征(Lynchsyndrome)又稱遺傳性非息肉病性大腸癌,具有錯配修復(fù)基因(MMR)突變引起一系列惡性腫瘤發(fā)生的綜合征具有明顯家族聚集性,常伴有結(jié)直腸癌以外惡性腫瘤,如胃癌、子宮內(nèi)膜癌、卵巢癌等【林奇綜合征和FAP都是遺傳性的，但是一個非息肉一個息肉病，林奇免疫治療效果好和預(yù)后好】Enblocrescetion(整塊切除)徹底切除腫瘤(RO切除),肉眼和病理均無腫瘤細(xì)胞殘存腫瘤血管再生血管生成,即從原已存在的血管中生成新血管,這在腫瘤發(fā)生中演了重要角色,當(dāng)休眠腫瘤細(xì)胞血管生成被激活,血管內(nèi)皮生長子(VEGF)等分泌因子會促進(jìn)趨化性從而引導(dǎo)新形成的血管【貝伐珠單抗拮抗VEGF受體。腫瘤2mm時血管已經(jīng)再生，和PET-CT1cm相比具有診斷價值】直接致癌物不需在體內(nèi)經(jīng)過代謝活化就能直接誘發(fā)腫瘤的物質(zhì),如芥子氣、氮芥、環(huán)磷酰胺。間接致癌物需要代謝激活才有致癌性的化合物,也稱前致癌物,經(jīng)過酶的代謝激活后,產(chǎn)生壽命很短的中間代謝產(chǎn)物,稱為近似致癌物。最后分解為帶正電的親電基團(tuán)——親電子反應(yīng)物,即稱為最終致癌物。癌癥三級預(yù)防一級預(yù)防:病因,對于般人群降低或消除致癌因素,戒煙,HBV,HPV疫苗。二級預(yù)防:對特定高危人群篩檢癌前病變或早期腫瘤病例,早診篩。宮頸涂片篩查宮頸癌,乳腺鉬靶,便潛血、腸鏡。三級預(yù)防:對腫瘤患者防止復(fù)發(fā)、減少并發(fā)癥、防止致殘,提高生存率和康復(fù)率,提高生活品質(zhì),減輕疼痛。腫瘤標(biāo)記物由于腫瘤的生物性質(zhì)和物質(zhì)代謝異常,而在病人的體液、排泄物及組織中出現(xiàn),在質(zhì)和量上已改變的物質(zhì),叫腫瘤相關(guān)物質(zhì),或腫瘤標(biāo)記物。新輔助化療(neo-adjuvantchemotherapy)指臨床表現(xiàn)為局限性腫瘤,在使用局部治療手段(手術(shù)或放療)前,為使腫塊縮小、降期,提高病灶切除率,而進(jìn)行的化療,目前與生存明確相關(guān)的是PCR(病理完全緩解-鏡下看不見腫瘤細(xì)胞只有部分壞死組織)?！揪窒扌裕汉茈y取到組織的部位-肝癌、胰腺癌、膽管細(xì)胞癌（術(shù)前無病理）】輔助化療在局部治療后(手術(shù)或放療),針對可能存在的微轉(zhuǎn)移灶,為防止復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移而進(jìn)行的化療,評價療效的主要指標(biāo)是DFS(無病生存期)和OS(生存時間)。腫瘤溶解綜合征化療中伴發(fā)的代謝異常綜合征,大量代謝產(chǎn)物積聚,如高尿酸、高磷伴發(fā)急性腎衰表現(xiàn)。多見于惡性腫瘤大量、快速破壞。需堿化尿液、水化、維持電解質(zhì)穩(wěn)定腫瘤特異性抗原指腫瘤細(xì)胞所特有,大多為癌基因或抑癌基因的突變產(chǎn)物,不存在于正常組織、細(xì)胞上的抗原副腫瘤綜合征是指由于腫瘤的產(chǎn)生的生物活性物質(zhì)所引起,與原發(fā)腫瘤或轉(zhuǎn)移灶物直接關(guān)系的各種癥狀和體征。常見的如內(nèi)分泌系統(tǒng)的庫欣綜合征,異?？估蚣に胤置诰C合征,神經(jīng)肌肉系統(tǒng),皮膚,骨骼等類癌綜合征由于類癌細(xì)胞（不一定是惡性腫瘤）分泌5羥色安、激肽類、組胺等生物活性因子,引起皮膚潮紅、腹瀉、腹痛、支氣管痙攣等臨床表現(xiàn)。闌尾類癌多見。ECOG評分(美國東部腫瘤協(xié)作組評分)是從患者的體力來了解其一般健康狀況和對治療耐受能力的指標(biāo)。為醫(yī)療人員對腫瘤患者的主觀評分分級體力狀態(tài)0級活動能力完全正常,與發(fā)病前活動能力無任何差異1級自由走動及從事輕體力活動包括一般家務(wù)或辦公室工作，不能從事較重的體力居動2級能自由走動及生活自理但已失工作能力,日間不少于一半時間可以起床活動3級生活僅能部分自理,日間一半以上時臥床或坐輪椅4級臥床不起,生活不能自理5級死亡腫瘤的生物治療腫瘤生物治療是以腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程中的關(guān)鍵分子為靶點,以核酸、蛋白質(zhì)或小分子化合物為治療介質(zhì),以修飾腫瘤生物學(xué)行為為主要治療目的,聯(lián)合手術(shù)、放療和化療等傳統(tǒng)治療方法,從而實根治腫瘤或抑制腫瘤發(fā)展,防止腫瘤進(jìn)步惡化,進(jìn)而提高患者的生活質(zhì)量,延長生命周期。腫瘤轉(zhuǎn)移細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔,被帶到他處而繼續(xù)生長,形成與原發(fā)瘤同類型的腫瘤。通過轉(zhuǎn)移形成的腫瘤稱為轉(zhuǎn)移腫瘤或繼發(fā)瘤,原發(fā)部位的腫瘤稱為原發(fā)腫瘤癌癥疼痛指癌癥、癌癥相關(guān)性疾病及抗癌治療所致的疼痛癌癥的姑息治療是對于無法耐受抗腫瘤治療的晚期患者(一般指生存期少于半年)通過早期認(rèn)識、全面評價、控制疼痛和其他的痛苦癥狀,包括軀體、社會心理和宗教的困擾,來預(yù)防和緩解身心痛苦,改善病人和家屬的生活質(zhì)量過繼免疫治療過繼性免疫細(xì)胞治療技術(shù)是通過采集人體自身免疫細(xì)胞,經(jīng)過體外培養(yǎng),使其數(shù)量擴(kuò)增成干倍增多,靶向性殺傷功能增強(qiáng),然后再回輸?shù)交颊唧w內(nèi),從而來殺滅血液及組織中的病原體、癌細(xì)胞、突變的細(xì)胞。癌癥三級止痛第一級的鎮(zhèn)痛藥主要是非甾體抗炎藥，例如芬必得，布洛芬，消炎痛，吲哚美辛，保泰松等；第二級鎮(zhèn)痛藥主要是弱阿片類，主要有曲馬多，強(qiáng)痛定等；第三級的鎮(zhèn)痛藥主要是強(qiáng)阿片類，主要有嗎啡、杜冷丁、地佐辛、芬太尼等。SN和SLNB的方法(前哨淋巴結(jié))前哨淋巴結(jié)指首先接受區(qū)域淋巴結(jié)引流的那組淋巴結(jié)(一個或多個),在腫瘤細(xì)胞到達(dá)第1站淋巴結(jié)時,如果SLN不發(fā)生轉(zhuǎn)移,則其他淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可能性<1%,SLNB方法:選擇乳暈區(qū)分2-4點皮下注射示蹤劑(亞甲藍(lán)或核素),循著色的淋巴管,完整切除著色的淋巴結(jié)。Krukenberg瘤腸粘液性腺癌種植轉(zhuǎn)移于卵巢碰撞瘤是指由兩個獨立的原發(fā)腫瘤相互碰撞或相互浸潤而形成的腫瘤，兩種不同的腫瘤同時發(fā)生在同一部位,可能兩種均為癌,如腺鱗癌。也可能種癌,一種肉瘤。Philadelphiachromosome費城染色體慢性粒細(xì)胞白血病中,9和22號染色體易位,形成ABL-BCR融合基因,導(dǎo)致酪氨酸激酶活性增高,繼而導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。針對性靶向藥物為格列衛(wèi)。誘導(dǎo)化療血液科常見,白血病患者需先行緩解病情,將血液中白血病細(xì)胞的含量降低,為正常骨髓的出現(xiàn)贏得關(guān)鍵的時間與空間,這種治療通常稱為誘導(dǎo)化療。與常規(guī)化療比較,劑量小。隱性肺癌指對原發(fā)腫瘤大小無法估計,支氣管分泌物中找到癌細(xì)胞,但影像學(xué)、支氣管鏡檢查未發(fā)現(xiàn)腫瘤。分期為Tx。腹膜假黏液瘤（pseudomyxomaperitonei,PMP）是一種少見病,其特征為大量黏液膠狀物質(zhì)分散種植于腹膜和大網(wǎng)膜表面,其發(fā)病率為2/100萬,分為播散性腹膜黏液腺瘤和腹膜黏液癌,后者預(yù)后差。主要來源于闌尾黏液瘤。黑色素瘤是一種來源于黑色素細(xì)胞的高度惡性腫瘤。發(fā)病率約占皮膚惡性腫瘤的1%。GIST(GastrointestinalStromalTumors)胃腸道間質(zhì)瘤是最常見的間葉源性腫瘤,在生物學(xué)行為和臨床表現(xiàn)│上惡意從良性到惡性,免疫組化CD117陽性,Cajal細(xì)胞分化,大多病例具有c-kit,或PDGFRA活化。經(jīng)典藥物是格列衛(wèi)。TME手術(shù)全直腸系膜切除術(shù),是Heald于1982年提出的,直腸系膜為盆腔臟層筋膜包裹的直腸后方和兩側(cè)的血管、淋巴和脂肪組織。直腸系膜內(nèi)容易播散癌結(jié)節(jié),而且在盆腔壁層、臟層外科間隙中,直腸癌直接浸潤、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移通常局限于此。miles手術(shù)腹會陰聯(lián)合直腸癌根治術(shù):原則上適用于腹膜返折以下的直腸癌,不保留肛門。對應(yīng)的是Dixon手術(shù)。malignantmixedtumor惡性混合瘤來自一個胚葉而發(fā)生的不同組織成分的惡性腫瘤稱為惡性混合瘤。既有上皮成分,又有骨、軟骨、黏液等等。

Peutz-Jegher'sSyndrome黑色素斑-胃腸多發(fā)性息肉綜合征是一種以先天性口周黑色素沉著伴胃腸道多發(fā)性息肉為其臨床特征的綜合性疾病。炎性假瘤可發(fā)生于許多器官,為一種特發(fā)的非特異性慢性增殖性炎癥,臨床表現(xiàn)類似腫瘤,但實質(zhì)上是炎癥,故名炎性假瘤。重復(fù)癌（multiplicitycarcinoma）又稱為多原發(fā)癌（multipleprimarycancers）,是指同一個體的單個或多個器官,同時或先后發(fā)生2個或2個以上相互獨立的原發(fā)性惡性腫瘤結(jié)核瘤（tuberculoma)不是腫瘤,是結(jié)核的一種特殊形式,一般不會癌變,多數(shù)由繼發(fā)性肺結(jié)核病灶演變而成?；チ鍪且环N生長發(fā)育異常的病變,具有不停的生長及增殖特性,腫瘤細(xì)胞來源于胚胎時的多潛能細(xì)胞,它具有分化成多種組織的潛能。腫瘤分子流行病學(xué)應(yīng)用流行病學(xué)方法,研究腫瘤標(biāo)志物在高危人群和癌癥患者中的分布和影響因素,對機(jī)體致癌物質(zhì)的暴露、生物學(xué)效應(yīng)、以及個體遺傳易感性進(jìn)行測量和評價。放射免疫顯像利用放射性核素標(biāo)記的抗體與人體腫瘤細(xì)胞杭原的特異性免疫反應(yīng),進(jìn)行腫瘤定位和鑒別診斷的技術(shù)。如骨掃描。小肝癌單個癌結(jié)節(jié)最大直徑不超過3厘米;多個癌結(jié)節(jié)數(shù)目不超過兩個其最大直徑總和應(yīng)小于3厘米。首選手術(shù)治療。TACE(transarterialchemoembolization)經(jīng)導(dǎo)管動脈栓塞化療,作為臨床治療肝細(xì)胞癌的重要方法,主要通過栓塞腫瘤的供血動脈,阻斷腫瘤的血供,導(dǎo)致腫瘤缺血、缺氧達(dá)到抑制腫瘤生長、促使腫瘤細(xì)胞壞死、凋亡的目的。上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化指上皮到間質(zhì)細(xì)胞的轉(zhuǎn)化,它賦予細(xì)胞轉(zhuǎn)移和入侵的能力,包括干細(xì)胞特征、減少凋亡與衰老,和促進(jìn)免疫抑制,不僅在發(fā)育過程中起著關(guān)鍵的作用,而且還參與組織愈合、器宜纖維化和癌癥發(fā)生等過程。barrat食管食管下段的鱗狀上皮被柱狀上皮覆蓋,稱Barrett食管,為癌前病變?；蛑委煈?yīng)用基因轉(zhuǎn)移技術(shù),將外源基因?qū)塍w內(nèi),直接修復(fù)和糾正腫瘤相關(guān)基因的結(jié)構(gòu)和功能缺陷,或間接通過增強(qiáng)宿主的防御機(jī)制和殺傷腫瘤能力,從而達(dá)到抑制腫瘤和殺傷腫瘤。TPN(TotalParenteralNutrition)全胃腸外營養(yǎng),即不經(jīng)口也不經(jīng)胃管或胃腸造口,而是經(jīng)靜脈輸注營養(yǎng)液來供應(yīng)病人所需的全部營養(yǎng)物質(zhì)。DCR(diseasecontrolrate)疾病控制率,經(jīng)治療后獲得緩解（PR+CR）和病變穩(wěn)定（SD）的病例數(shù)占可評價例數(shù)的百分比。簡而言之即DCR=CR+PR+SD。ORR(objectiveresponserate)客觀緩解率,腫瘤體積縮小達(dá)到預(yù)先規(guī)定值并能維持最低時限要求的患者比例,為完全緩解和部分緩解比例之和。即,ORR=CR＋PR腫瘤疫苗利用腫瘤細(xì)胞/抗原誘導(dǎo)機(jī)體特異性抗瘤活性,以阻止腫瘤生長,擴(kuò)散和復(fù)發(fā),稱為特異性主動免疫療法,主要采用各種不同方法處理腫瘤細(xì)胞,制備腫瘤細(xì)胞疫苗,以提高腫瘤的免疫原性。2期臨床研究Ⅱ期臨床試驗:治療作用初步評價階段。其目的是初步評價藥物對目標(biāo)適應(yīng)癥患者的治療作用和安全性,也包括為Ⅲ期臨床試驗研究設(shè)計和給藥劑量方案的確定提供依據(jù)。中央型肺癌發(fā)生在段支氣管以上至主支氣管的癌腫稱為中央型,以鱗癌和小細(xì)胞癌多見。類癌綜合征是一組癥狀群,最顯著的表現(xiàn)是臉紅和腹瀉。這些癥狀是類癌釋放的激素和其他物質(zhì)所引起的。類癌屬于一種神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤。三維適形放療一種高精度的放射治療。它利用CT圖像重建三維的腫瘤結(jié)構(gòu),通過在不同方向設(shè)置一系列不同的照射野,并采用與病灶形狀一致的適形擋鉛,使得高劑量區(qū)的分布形狀在三維方向（前后、左右、上下方向）上與靶區(qū)形狀一致,同時使得病灶周圍正常組織的受量降低。GTV(GrossTumorVolume)腫瘤靶區(qū)指臨床可見的或可觸及的、可以通過診斷檢查手段證實的腫瘤部位和腫瘤范圍。通常在放療計劃中,GTV是范圍最小的。外圍是臨床靶區(qū)CTV和計劃靶區(qū)PTV。Relativebioloqicaleffect相對生物效應(yīng),是產(chǎn)生某種生物效應(yīng)所需標(biāo)準(zhǔn)射線劑量與產(chǎn)生同樣生物效應(yīng)所需的射線劑量比值。4R概念分割照射生物反應(yīng)過程,修復(fù)（Repair),再氧化（Reoxygenation）乏氧細(xì)胞再氧化,再分（Redistribution）周期時相再分布再增殖（Regeneration）放療敏感性腫瘤細(xì)胞受到射線照射后縮小的程度以及速度。TD5/5最小的損傷劑量TD5/5,表明在所有用標(biāo)準(zhǔn)治療條件的腫瘤患者中,治療后五年,因放射治療造成嚴(yán)重放射損傷的患者不超過5%氧增強(qiáng)比在有氧及無氧情況下,達(dá)到同樣的生物效應(yīng)所需要的照射劑量之比叫氧增強(qiáng)比OER。liquidbiospy液體活檢是一種分子診斷技術(shù),通常被看作是體外診斷的一種延伸。與普通癌癥檢測相比,將樣本由相關(guān)組織延伸至血液、體液等液體。能檢測腫瘤或轉(zhuǎn)移到血液循環(huán)的腫瘤細(xì)胞和腫瘤DNA片段,對于篩選檢測早期腫瘤、評價藥物療效具有十分重要的意義。Burkitt淋巴瘤是一種B細(xì)胞腫瘤,流行于非洲東部和散發(fā)于世界,流行地區(qū)所有患者腫瘤細(xì)胞都攜有EB病毒的基因組成份并有特異的染色體易位t（8:14）,后者使c-myc基因激活,導(dǎo)致單克隆的腫瘤行成。SBRT(StereotacticBodyRadiationTherapy)是采用立體定向放射治療技術(shù)和高劑量少分次治療模式,使高劑量直接消融顱外腫瘤的一種非手術(shù)放射治療方法。類似放大鏡將光線集中于一點,產(chǎn)生能量聚集,對小病灶的毀損。優(yōu)點是對周圍正常組織損傷小。MDR（多藥耐藥性）指腫瘤細(xì)胞對一種化療藥物耐藥后,對其他作用機(jī)制和結(jié)構(gòu)不同的藥物產(chǎn)生交叉耐藥性。是腫瘤化療失敗的重要原因。姑息放療腫瘤姑息治療的一種手段,例如控制和緩解腫瘤導(dǎo)致的骨痛、神經(jīng)壓迫、梗阻及出血等,相對于根治性放療,劑量和放射時間均有降低。IMRT(intensitymodulatedradiotherapy)適形調(diào)強(qiáng)放療是在三維適形放療基礎(chǔ)上演變而來的,特點是射野內(nèi)給出強(qiáng)度變化的射線,使用多野照射,得到適合靶區(qū)立體形狀的劑量分布,適形性好,明顯提高腫瘤劑量,有效保護(hù)正常組織。Choristoma(迷芽瘤)在胚胎發(fā)育過程中,體內(nèi)某些組織可離開其正常部位,而到一些不該存在的部位,稱組織異位或迷芽,該迷芽組織形成的腫塊稱迷芽瘤。全身各處都可以生長,眼眶也是多發(fā)地方,如淚腺脂肪瘤,皮樣囊腫、表皮樣囊腫、畸胎瘤等。廣泛切除術(shù)肉瘤所在組織的全部或大部分以及部分臨近深層軟組織作廣泛、整塊切除。宮頸上皮內(nèi)瘤變CIN（cervicalintraepithelialneoplasia)是一組與宮頸浸潤癌密切相關(guān)的癌前病變的統(tǒng)稱。包括宮頸不典型增生和宮頸原位癌,反映了宮頸癌發(fā)生中連續(xù)發(fā)展的過程。CIN3包括宮頸原位癌和重度異型。其發(fā)生與HPV感染有關(guān)。高級別瘤變高級別瘤變相當(dāng)于重度非典型增生或異型增生或原位癌。HPV人乳頭瘤病毒,是雙鏈環(huán)狀DNA病毒,可引起人類良性病變及惡性腫瘤,HPV16和18型長期感染與女性宮頸癌有關(guān)。HP具有鞭毛的革蘭陰性菌,與消化道潰瘍、胃癌的發(fā)生息息相關(guān),分泌空泡細(xì)菌毒素（VacA）,細(xì)胞毒素相關(guān)基因A簡稱CagA。國人約50%感染,惡變可能為1%。致癌機(jī)制主要有三個途徑:細(xì)胞增殖,炎癥反應(yīng),細(xì)胞凋亡。一點癌胃鏡檢查鉗夾組織后病理檢查找到癌細(xì)胞,而手術(shù)切除標(biāo)本無癌細(xì)胞。遺傳(腫瘤）易感性腫瘤易感性是指不同人群、不同個體由于遺傳結(jié)構(gòu)不同,在外界環(huán)境影響的條件下呈現(xiàn)出現(xiàn)患某種惡性腫瘤的傾向。劑量強(qiáng)度（DoseIntensity,DI）:指藥物每周、每平米體表面積所給予的劑量,單位mg/m2.w,而不計給藥途徑、用藥方案如何。劑量強(qiáng)度越高,療效越好。比如乳腺癌輔助化療AC-T密集化療。RECIST(ResponseEvaluationCriteriainSolidTumours)實體瘤治療療效評價方法,基線狀態(tài)評估:受累器官最多2個,全身最多5個,最大徑之和,縮小230%為PR,增大220%為PD。TAM三苯氧胺（他莫昔芬）,最常用的非甾體抗雌激素藥物,與雌激素受體競爭結(jié)合,抑制激素依賴型乳腺腫瘤細(xì)胞的生長。乳腺癌"酒窩征“當(dāng)乳腺癌侵犯乳房懸韌帶（Cooper韌帶）后,乳腺表面皮膚中心凹陷,周圍高凸的現(xiàn)象,即為酒窩征。乳腺Paget病一種特殊類型的乳腺癌,其特征性的臨床表現(xiàn)為乳頭乳暈皮膚瘙癢、糜爛、破潰、滲液、結(jié)痂、脫屑、伴疼痛等濕疹樣改變,故又稱為乳腺濕疹樣癌。手術(shù)治療為主,大部分為原位癌,預(yù)后良好。早期胃癌的特殊類型腫瘤限于黏膜層,黏膜下層為早期胃癌。淺表擴(kuò)散型,微小癌,小胃癌,多發(fā)性早期胃癌,殘胃早期癌。進(jìn)展期胃癌問侵犯固有肌層以下,漿膜層或漿膜外,無論病灶大小或有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,為進(jìn)展期胃癌。上腔靜脈綜合征(superiorvenacavasyndromeSVCS）是由于多種原因引起上腔靜脈完全或不完全阻塞,導(dǎo)致流經(jīng)上腔靜脈的血液回流到右心房完全或部分受阻,出現(xiàn)引流區(qū)靜脈擴(kuò)張,局部水腫等一組臨床征象。是腫瘤的急癥之一。早期胃癌早期胃癌是指癌組織限于胃黏膜層及黏膜下層,不論其范圍大小和有否淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。早期胃癌多無癥狀,有時臨床表現(xiàn)為上腹隱痛、腹脹、食欲不振等。EMR手術(shù)內(nèi)鏡黏膜切除術(shù),目的是切除部分黏膜,深度可達(dá)黏膜下層,可起到治療黏膜病變的作用。臨床上以早期胃癌為主。CART(ChimericAntigenReceptorT-CellImmunotherapy)嵌合抗原受體T細(xì)胞免疫療法是指,將嵌合抗原受體（CAR）導(dǎo)入T細(xì)胞中從而產(chǎn)生腫瘤特異性識別的T細(xì)胞。CAR-T和其它免疫療法類似,它的基本原理就是利用病人自身的免疫細(xì)胞來清除癌細(xì)胞。GCP設(shè)計、實施、紀(jì)錄和報告臨床試驗的,國際化的倫理學(xué)和科學(xué)質(zhì)量的標(biāo)準(zhǔn),將為受試者的權(quán)益、安全性和身心健康提供保障,并符合赫爾辛基宣言的原則,同時使臨床試驗的結(jié)果可信。腫瘤流行病學(xué)全國發(fā)病惡性腫瘤前十位：男性：肺癌，胃癌，肝癌，結(jié)直腸癌，食管癌，前列腺癌，膀胱癌，淋巴癌，腦癌女性：乳腺癌，肺癌，結(jié)直腸癌，甲狀腺癌，胃癌，子宮頸癌，肝癌，食管癌，子宮體癌，腦癌肺癌支氣管肺癌:發(fā)生于支氣管粘膜上皮又稱支氣管肺癌。1.發(fā)病因素:吸煙-吸煙指數(shù)400支/年（每天吸煙支數(shù)x吸煙年數(shù))放射性暴露因素,環(huán)境或職業(yè)暴露,石棉,氡(采礦或室內(nèi)裝修材料接觸),被動吸煙,大氣污染,遺傳/家族性因素2.病理分為:非小細(xì)胞肺癌,小細(xì)胞肺癌3.影像部位分:中央型肺癌,周圍型肺癌4.轉(zhuǎn)移途徑:直接浸潤,血性,淋巴轉(zhuǎn)移。5.輔助檢查:最常用的篩查手段是胸部X線片（間接征象:肺不張、阻塞性肺炎、局限性肺氣腫）,最重要的是胸部CT檢查,其他檢查包括:PET-CT掃描、痰/胸水細(xì)胞學(xué)檢查,支氣管鏡穿刺和灌洗液檢查,經(jīng)皮細(xì)針穿刺活檢,液體活檢（NGS-二代測序技術(shù)）肺癌的臨床表現(xiàn):早期無特異性,咳嗽（刺激性少痰,咯血）胸痛,呼吸困難,反復(fù)發(fā)作的支氣管炎或肺炎,聲嘶,轉(zhuǎn)移部位癥狀,如骨痛等。上腔靜脈壓迫綜合征,Horner綜合征。中央型肺癌X線表現(xiàn)-右上肺不張反S型肺尖腫瘤壓迫交感神經(jīng)-Horner綜合征各種原因,如腫瘤壓迫導(dǎo)致頸部交感神經(jīng)節(jié)的損傷,臨床表現(xiàn)為瞳孔縮小,眼瞼下垂及眼裂狹小,眼球內(nèi)陷,同側(cè)額部無汗。UICC/AJCC第八版TNM分期-NSCLC（non-smallcelllungcancer）小細(xì)胞肺癌分期與治療原則美國退伍軍人肺癌協(xié)會分期1.局限期是指腫瘤病變局限在一側(cè)胸腔能被同一個放射野所能包括的病變。2.廣泛期:病變超過一側(cè)胸腔,包括惡性胸腔積液,心包積液及血行轉(zhuǎn)移。治療原則:1.局限期:手術(shù)/（(放化同步)+輔助化療（CE/EP)±輔助放療（N＋）+全腦預(yù)防放療2.廣泛期:化療±PDL1抑制劑→CR考慮全腦預(yù)防放療非小細(xì)胞肺癌治療手段手術(shù)放射治療-適形調(diào)強(qiáng)放療,立體定向放射,TD5/5,4R概念等內(nèi)科綜合治療①化療-新輔助化療,輔助化療②分子靶向治療:EGFR,ALK,ROS1等③免疫-免疫治療,PD1,PDL1,CTLA4最佳模式:MDT非小細(xì)胞肺癌的內(nèi)科治療方案NSCLC的化療原則?含鉑雙藥是術(shù)后輔助及晚期肺癌一線標(biāo)準(zhǔn)方案。?2.鱗癌、腺癌優(yōu)先選擇不用藥物?JMDB研究（一項臨床Ⅲ期隨機(jī)對照研究):吉西他濱+順鉑對鱗癌患者的療效更優(yōu)培美曲塞+順鉑對非鱗癌患者的療效更優(yōu)肺癌靶向治療EGFR:吉非替尼;厄洛替尼;?？颂婺?奧希替尼;阿法替尼。ALK:克唑替尼;色瑞替尼;艾樂替尼。ROS1:克唑替尼。BRAF:維羅菲尼;達(dá)拉菲尼;達(dá)拉菲尼+曲美替尼。MET:克唑替尼;卡博替尼;沃利替尼;Capmatinib;Tepotinib;Merestinib;Glesatinib。HER2:曲妥珠單抗;阿法替尼;來那替尼-西羅莫司酯化物;達(dá)克替尼;波齊替尼;XMT-1522;TAK-788;DS-8201a.RET:卡博替尼;艾樂替尼;阿帕替尼;凡德他尼;舒尼替尼;普納替尼;樂伐替尼;BLU-667;LOX0-292NTRK1:恩曲替尼;洛普替尼;LOXO-101;loxo-195;DS-6051b。EGFR-TKI（表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑，epidermalgrowthfactorreceptor-tyrosinekinaseinhibitor,EGFR-TKI）已經(jīng)成為EGFRm（EGFR敏感突變）+晚期NSCLC的一線標(biāo)準(zhǔn)治療。

肺癌的免疫治療PD-1/PD-L1抑制劑重新啟動免疫系統(tǒng)對腫瘤細(xì)胞的殺傷功能（細(xì)胞程序化死亡受體-1(T細(xì)胞表面的PD-1)與細(xì)胞程式死亡-配體1(腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1)結(jié)合，可以傳導(dǎo)抑制性的信號，減低T細(xì)胞的增生。T細(xì)胞上的受體和腫瘤細(xì)胞上的配體結(jié)合使得T細(xì)胞不能識別腫瘤細(xì)胞，藥物作用機(jī)制是藥物和T細(xì)胞表面的PD-1受體和腫瘤細(xì)胞的PD-L1配體結(jié)合，使T細(xì)胞攻擊腫瘤細(xì)胞）非小細(xì)胞肺癌NSCLC的免疫治療免疫治療的經(jīng)典研究:KEYNOTE-042PD-1全稱程序性死亡受體1，英文名字為ProgrammedDeath1，是一種重要的免疫抑制分子，為CD28超家族成員。其配體PD-L1也可作為靶點，相應(yīng)的抗體也可以起到相同的作用。KEYNOTE-042是一項開放、隨機(jī)對照III期臨床試驗（NCT02220894），在PD-L1陽性（TPS≥1%）、驅(qū)動基因陰性（EGFR野生型／ALK融合基因陰性）的晚期NSCLC患者中對比了帕博利珠單抗vs.含鉑兩藥聯(lián)合化療的療效、生存及安全性。符合入組條件的患者按1:1分配至帕博利珠單抗組或標(biāo)準(zhǔn)化療組。按照地域（東亞vs.非東亞）、ECOG評分（0vs.1）、組織學(xué)類型（鱗癌vs.非鱗癌）、TPS（≥50%vs.1-49%）進(jìn)行分層。主要研究終點為TPS≥50%，≥20%，以及≥1%患者群的OS。結(jié)果顯示，帕博利珠單抗一線治療無EGFR敏感突變或ALK融合且PD-L1TPS≥1%的晚期NSCLC療效優(yōu)于含鉑化療。這些數(shù)據(jù)將支持帕博利珠單抗單藥用于P