多器官功能障礙綜合癥病人護(hù)理

病例田章豹，男，33歲，漢族，患者主因半年前發(fā)現(xiàn)左大腿下段皮膚腫物約2cm*2cm，2個(gè)月前發(fā)現(xiàn)左腹股溝腫物約2cm*2cm,未診治，于2014年2月18日為進(jìn)一步治療就診我院，門診查體后以“左下肢腫物”收入院。入院時(shí)，T:37℃;P:75次／分；R:17次／分；Bp:152／80mmHg?；颊哂?014年2月21日在腰硬聯(lián)合麻醉下行左大腿軟組織腫物擴(kuò)大切除術(shù)+左腹股溝淋巴結(jié)清掃術(shù)，手術(shù)順利。于2014年3月4日自動(dòng)出院。第一頁，共45頁。病例患者于2014年3月15日主因左大腿惡性黑色素瘤術(shù)后3周第二次入院，T:36.6℃;P:78次／分；R:20次／分；Bp:120／70mmHg。入院時(shí)給予保肝、扶正藥物治療后，查心電圖胸片結(jié)果無化療禁忌，于3月20日給予達(dá)卡巴嗪0.3克靜點(diǎn)連續(xù)五天化療方案，于3月22日化療第3天患者精神、飲食差訴惡心、干嘔，查電解質(zhì)、肝腎功能，考慮為急性藥物肝腎損害,請(qǐng)相關(guān)科室會(huì)診，補(bǔ)充診斷多臟器功能衰竭代償期。第二頁，共45頁。述述

多器官功能障礙綜合征(MODS):急性疾病過程中同時(shí)或序貫發(fā)生兩個(gè)及兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)功能障礙

多器官衰竭(MOF):MODS病人系統(tǒng)和器官的功能損害達(dá)到衰竭程度概述第三頁，共45頁。概述MODS的發(fā)病與下述疾病有關(guān)：（1）嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)引起的失血、失液；（2）各種外科感染引起的膿毒癥；（3）各種原因引起的休克及心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后；（4）合并內(nèi)臟器官壞死或感染的急腹癥第四頁，共45頁。（5）大量輸血、輸液、藥物或機(jī)械通氣（6）各種原因?qū)е轮w或大面積的組織或器官缺血—再灌注損傷；（7）病人如果原患有某些疾病，如心臟、肝、腎的慢性病，糖尿病和免疫功能低下：腫瘤患者普遍接受放療和化療；器官移植患者等更容易發(fā)生MODS.第五頁，共45頁。

發(fā)病基礎(chǔ)是全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS)正常情況下，感染和組織損傷時(shí)局部炎癥反應(yīng)對(duì)細(xì)菌清除和損傷組織修復(fù)都是必要的，具有保護(hù)性作用。當(dāng)炎癥反應(yīng)異常放大或失控時(shí)炎癥反應(yīng)對(duì)機(jī)體的作用從保護(hù)性轉(zhuǎn)變?yōu)閭π裕瑢?dǎo)致自身組織細(xì)胞死亡和器官衰竭。概述第六頁，共45頁。概述無論是感染性疾病（如嚴(yán)重感染、重癥肺炎、重癥急性胰腺炎后期),還是非感染性疾病(如創(chuàng)傷、燒傷、休克、重癥急性胰腺炎早期)均可導(dǎo)致MODS?？梢娙魏文軌?qū)е聶C(jī)體免疫炎癥反應(yīng)紊亂的疾病均可以引起MODS。從本質(zhì)上來看，MODS是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控的結(jié)果。一般肺最先受累，次為腎、肝、中樞系統(tǒng)、心血管、胃腸、免疫系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)功能障礙。肺易受累的原因:①是循環(huán)血液的重要濾器；②是呼吸與代謝的重要器官第七頁，共45頁。感染.創(chuàng)傷.休克↓內(nèi)毒素、激活補(bǔ)體↓中性、單核、巨噬細(xì)胞激活↓炎性介質(zhì)大量釋放↓器官組織細(xì)胞廣泛損傷發(fā)病機(jī)制第八頁，共45頁。表4-1MODS的評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)第九頁，共45頁。

3P試驗(yàn)是血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)的簡稱。凝血過程中形成的纖維蛋白單體可與FDP形成可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物，魚精蛋白具有使纖維蛋白單體從可溶性復(fù)合物游離出來的特性，纖維蛋白單體再聚合成不溶性纖維蛋白絲，呈膠凍狀態(tài)。因此，該試驗(yàn)陽性反映纖溶亢進(jìn)，纖維蛋白單體增多。正常值為陰性。3P試驗(yàn)陽性，常見于彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）伴繼發(fā)性纖溶的早期。而在DIC后期，因纖溶物質(zhì)極為活躍，纖維蛋白單體及纖維蛋白碎片X（大分子FDP）均被消耗，結(jié)果3P試驗(yàn)反呈陰性。第十頁，共45頁。急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)指因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭。病因：由于肺部誤吸、溺水、炎癥、挫傷或機(jī)體處于嚴(yán)重的損傷、感染、休克等產(chǎn)生某些損害性物質(zhì)或各種炎性介質(zhì)，引起肺泡上皮和肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷第十一頁，共45頁。主要臨床表現(xiàn)1.進(jìn)行性呼吸困難2.難以糾正的低氧血癥治療的關(guān)鍵1.迅速糾正缺氧；2.消除肺水腫和積極處理原發(fā)病。第十二頁，共45頁。ARDS一般在原發(fā)病后12～72h內(nèi)發(fā)生，一般可分為四個(gè)時(shí)期：Ⅰ期：原發(fā)病后12～24h，除原發(fā)病（如休克、感染等）體征外，呼吸頻率稍快，PaO2降低，胸片正常。

Ⅱ期：①早期呼吸急促、淺而快，呼吸困難，發(fā)紺。肺聽診及胸片仍為正常；②晚期肺部出現(xiàn)細(xì)小啰音，呼吸音粗糙。輕度低氧、低碳酸血癥。胸片示雙肺紋理增強(qiáng)，輕度肺間質(zhì)水腫。第十三頁，共45頁。Ⅲ期：進(jìn)行性呼吸困難，明顯發(fā)紺，雙肺散在干、濕啰音；中度以上低氧血癥，明顯呼吸性堿中毒或合并代謝性酸中毒；胸片示雙肺彌漫性小斑點(diǎn)片狀浸潤影，以周邊為重。Ⅳ期：呼吸極度困難，神志發(fā)生障礙甚至昏迷，肺部啰音明顯并出現(xiàn)管狀呼吸音，心律失常，心搏減慢甚至停止；重度低氧血癥、高碳酸血癥，呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒同時(shí)存在；胸片示雙肺小片狀陰影并融合成大片狀陰影。第十四頁，共45頁。實(shí)驗(yàn)室檢查

動(dòng)脈血?dú)夥治鲇酗@示PaO2降低（＜60mmHg）和PaCO2異常，胸部X線片呈現(xiàn)出兩肺邊緣模糊的片狀陰影或大片浸潤陰影。第十五頁，共45頁。護(hù)理診斷與醫(yī)護(hù)合作性問題

1．焦慮/恐懼與意外創(chuàng)傷或病情加重等因素有關(guān)。

2.低效性呼吸狀態(tài)與肺水腫、肺不張、呼吸道分泌物潴留等有關(guān)。

3.氣體交換受損與肺泡-毛細(xì)血管壁等病理改變有關(guān)。

4.有感染的危險(xiǎn)與呼吸道不暢、肺水腫、全身抵抗力降低及某些治療護(hù)理操作等有關(guān)

第十六頁，共45頁。護(hù)理措施

1．預(yù)防多器官功能障礙綜合征一旦發(fā)生不易控制，而且死亡率相當(dāng)高。當(dāng)有三個(gè)系統(tǒng)或器官功能損害時(shí)死亡率可高達(dá)80%，因此預(yù)防更顯得重要，預(yù)防措施主要著重以下幾點(diǎn)：針對(duì)引起ARDS的原發(fā)病，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行處理。如對(duì)于創(chuàng)傷、感染及休克病人，要避免吸入高濃度氧及輸入較多庫存血等。對(duì)大手術(shù)病人，術(shù)前要檢查肺功能，術(shù)后采用霧化吸入療法，鼓勵(lì)深呼吸和排痰，預(yù)防肺部感染。護(hù)理措施護(hù)理措施第十七頁，共45頁。護(hù)理措施2.觀察病情

ARDS是一種急性危重病，將病人安置于監(jiān)護(hù)室內(nèi)實(shí)行特別監(jiān)護(hù)。監(jiān)測生命體征和意識(shí)狀態(tài)，尤其是要關(guān)注呼吸困難和缺氧情況的變化，遵醫(yī)囑及時(shí)采集和送檢動(dòng)脈血?dú)夥治龊蜕瘷z測標(biāo)本。第十八頁，共45頁。護(hù)理措施3．配合治療（1）糾正低氧血癥：迅速糾正缺氧是搶救ARDS最重要的措施。一般需高濃度（＞50%）給氧，需及早應(yīng)用機(jī)械通氣。目前較常使用的通氣方式是呼氣終末正壓通氣（positiveendexpiratory

pressure,PEEP），以盡早提高血氧分壓。但是PEEP可使靜脈回心血量減少，并使肺泡內(nèi)壓增加而導(dǎo)致肺氣壓傷和心臟循環(huán)負(fù)擔(dān)加重，所以在護(hù)理時(shí)必須加強(qiáng)對(duì)呼吸、循環(huán)的監(jiān)測和臨床癥狀、體征的觀察。在氧療過程中，要記錄給氧方式、給氧濃度及時(shí)間，觀察氧療的效果和不良反應(yīng)等。第十九頁，共45頁。護(hù)理措施4．心理護(hù)理應(yīng)根據(jù)病人的心理需求，通過語言、表情、手勢等與病人交流，解釋疾病的發(fā)展過程和積極配合治療的重要性，鼓勵(lì)病人樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。第二十頁，共45頁。護(hù)理評(píng)價(jià)1.病人呼吸困難、發(fā)紺等缺氧癥狀得到明顯的改善。2.病人能自主有效排痰，保持呼吸道的通暢。3.病人營養(yǎng)狀況明顯好轉(zhuǎn)，發(fā)生感染的危險(xiǎn)性減??；4.焦慮減輕，配合醫(yī)、護(hù)人員工作。第二十一頁，共45頁。急性腎衰竭（ARF)指各種原因造成腎泌尿功能在短時(shí)間內(nèi)急劇降低，代謝產(chǎn)物潴留而引起體內(nèi)水域電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡失調(diào)和氮質(zhì)血癥等的臨床綜合癥。第二十二頁，共45頁。ARF的主要臨床表現(xiàn)：少尿或無尿治療原則去除病因，糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，控制氮質(zhì)血癥和防治感染。第二十三頁，共45頁。ARF按病程發(fā)展分為三期：

1）少尿或無尿期：病人每天尿量少于400ml稱為少尿，不足100ml稱為無尿。主要表現(xiàn)如下：①水中毒因體內(nèi)過多水分將細(xì)胞外液稀釋為低滲，并滲入細(xì)胞內(nèi)引起細(xì)胞水腫，嚴(yán)重者可出現(xiàn)：腦水腫表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、嗜睡甚至昏迷等；肺水腫表現(xiàn)為呼吸困難和肺部可聞及濕羅音。第二十四頁，共45頁。②電解質(zhì)紊亂有高血鉀癥、稀釋性低鈉血癥、高磷、低鈣血癥和高鎂血癥。其中高血鉀是最嚴(yán)重的并發(fā)癥，多因腎功能障礙，尿鉀排泄量減少引起。主要表現(xiàn)為心跳減慢、心律失常和心電圖的異常改變，如不處理可導(dǎo)致心跳驟停。③代謝性酸中毒病人主要表現(xiàn)為呼吸深而快、呼氣中帶有酮味、惡心嘔吐、面色潮紅、脈搏細(xì)速，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)休克甚至昏迷。血pH和CO2CP下降。第二十五頁，共45頁。

輕度酸中毒：22.45～17.96mmol/L；中度酸中毒：17.96～13.47mmol/L；重度酸中毒：<13.47mmol/L；預(yù)后極嚴(yán)重：<6.74mmol/L。第二十六頁，共45頁。④尿毒癥：腎功能障礙后，機(jī)體的代謝產(chǎn)物不能排出，血中尿素氮、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)增多稱為氮質(zhì)血癥。尿素氮升高的同時(shí)，血中酚、胍類等毒性物質(zhì)增加，病人出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、意識(shí)模糊或昏迷、抽搐等癥狀時(shí)稱為尿毒癥。此期持續(xù)時(shí)間約7～14天，平均5—6天，最長可達(dá)一個(gè)月以上。但時(shí)間越長預(yù)后越不理想。第二十七頁，共45頁。

2）多尿期：在少尿或無尿后，尿量逐漸增多，每日超過400ml，即表示進(jìn)入多尿期。一般每日尿量可高達(dá)至3000ml以上，這是因?yàn)槟I小球?yàn)V過率開始增加，而腎小管重吸收水鈉功能仍然低下。多尿后期因大量水分和電解質(zhì)排出可出現(xiàn)脫水、低鉀血癥和低鈉血癥。病人主要表現(xiàn)是體重明顯減輕，全身無力，貧血，稍動(dòng)即感氣促等，需待數(shù)月才能恢復(fù)正常。多尿期一般持續(xù)1～2周。此期病人腎功能仍然較差，免疫功能低下，易發(fā)生感染等并發(fā)癥。第二十八頁，共45頁。

3）恢復(fù)期：由于腎小管功能恢復(fù)較慢，常需數(shù)月至1年。如果1年后腎功能還不正?？赊D(zhuǎn)入慢性腎功不全。腎功能的恢復(fù)與少尿期的時(shí)間長短及年齡等因素有關(guān)，少尿期時(shí)間越長，年齡越大，腎功能恢復(fù)越差。第二十九頁，共45頁。實(shí)驗(yàn)室檢查1）尿液：準(zhǔn)確記錄每小時(shí)尿量，ARF尿呈酸性，對(duì)密度固定在1.010～1.014之間?？梢姷郊t細(xì)胞、腎衰管型及蛋白。腎前性及腎后性ARF早期可無明顯異常。2）腎功能：血尿素氮、血肌酐增高，尿血肌酐比小于20。3）血生化檢查：測定電解質(zhì)及CO2CP、血清pH，了解電解質(zhì)及酸堿失調(diào)情況。4）影像學(xué)檢查：主要用于鑒別有無腎后性病變。B超可顯示雙腎大小及輸尿管積水，尿路平片、CT可發(fā)現(xiàn)尿石影像。第三十頁，共45頁。護(hù)理診斷與醫(yī)護(hù)合作性問題1．焦慮/恐懼與腎功能障礙、病程較長等因素有關(guān)。2．體液過多與水中毒，腎泌尿功能障礙有關(guān)。3．有感染的危險(xiǎn)與限制蛋白質(zhì)飲食和免疫功能降低有關(guān)。4．潛在的并發(fā)癥：高鉀血癥、代謝性酸中毒、尿毒癥等。第三十一頁，共45頁。護(hù)理措施1．心理護(hù)理有針對(duì)性地介紹疾病的治療方案，消除病人的緊張情緒，以增加康復(fù)信心，減輕或消除悲觀、絕望情緒，取得積極配合，達(dá)到早日康復(fù)。第三十二頁，共45頁。護(hù)理措施2．少尿或無尿期的護(hù)理（1）飲食護(hù)理：給予低蛋白、高熱量、高維生素飲食。少尿早期(3天內(nèi))的機(jī)體分解代謝亢進(jìn)，故應(yīng)限制蛋白質(zhì)。熱量供應(yīng)以糖為主，可給適量的脂肪乳劑及必需氨基酸制劑，同時(shí)補(bǔ)充各種維生素。少尿3～4天后，組織分解代謝減慢，可進(jìn)食少量蛋白質(zhì)(低于20g／d)。進(jìn)行透析治療者，可適當(dāng)多補(bǔ)充一些蛋白質(zhì)。對(duì)不能進(jìn)食的病人，可行全胃腸外營養(yǎng)。第三十三頁，共45頁。護(hù)理措施2．少尿或無尿期的護(hù)理（3）常見電解質(zhì)紊亂的護(hù)理1）高鉀血癥：在護(hù)理時(shí)，①應(yīng)禁止病人攝入含鉀食物、含鉀藥物，不輸庫存血；②徹底清創(chuàng)，控制感染，以減少組織分解和鉀的釋放；③可用10％葡萄糖酸鈣20ml～40ml靜脈注射，以對(duì)抗鉀離子對(duì)心肌的抑制作用；④必要時(shí)采用血液凈化療法。第三十四頁，共45頁。護(hù)理措施2．少尿或無尿期的護(hù)理

2）低鈉血癥：限制水分的攝人，定期監(jiān)測血鈉水平，可給予碳酸氫鈉或乳酸鈉溶液，以免血鈉驟然變化而出現(xiàn)神經(jīng)功能紊亂。3）高血磷與低血鈣癥：當(dāng)出現(xiàn)手足抽搐時(shí)，一般可用10％葡萄糖酸鈣10ml～20ml靜脈注射，或?qū)?0%葡萄糖酸鈣加入葡萄糖溶液中靜脈緩滴。注意控制含磷食物的攝人。第三十五頁，共45頁。護(hù)理措施2．少尿或無尿期的護(hù)理4）代謝性酸中毒護(hù)理：應(yīng)定期監(jiān)測血pH及CO2CP等指標(biāo)的變化。當(dāng)動(dòng)脈血pH<7．25或CO2CP<13mmol/L時(shí)，（CO2CP參考值

20～30mmol/L）應(yīng)根據(jù)病情給補(bǔ)5%碳酸氫鈉或11.2%乳酸鈉溶液，既可糾正酸中毒，亦可使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞，有利于降低血鉀濃度。第三十六頁，共45頁。護(hù)理措施2．少尿或無尿期的護(hù)理5）預(yù)防感染：感染是ARF主要并發(fā)癥，除原發(fā)感染外，可繼發(fā)肺、泌尿系等組織器官的感染。在護(hù)理中應(yīng)注意：①病房環(huán)境清潔，做好消毒隔離；②嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作規(guī)程；③盡量減少病人體內(nèi)不必要的留置管道；④根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)合理選用抗生素；⑤使用抗生素時(shí)應(yīng)考慮對(duì)腎有無毒性作用。如四環(huán)素族、新霉素、磺胺類、甲氧芐胺嘧啶等禁忌使用。第三十七頁，共45頁。護(hù)理措施2．少尿或無尿期的護(hù)理

6）血液凈化是對(duì)ARF病人糾正水、電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒的最有效措施，適應(yīng)癥為：①血尿素氮高于25mmol/L，血肌酐高于442umol/L或血鉀高于6.5mmol/L;②水中毒經(jīng)一般措施不能糾正者;