內(nèi)科學(xué)慢支肺氣腫慢阻肺

內(nèi)科學(xué)慢支肺氣腫慢阻肺當(dāng)前1頁，總共100頁。

概念慢性支氣管炎ChronicBronchitis指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺源性心臟病當(dāng)前2頁，總共100頁。病因（一）吸煙

國內(nèi)外的研究均證明吸煙與慢支的發(fā)生有密切關(guān)系。吸煙時(shí)間愈長，煙量愈大，患病率也愈高。戒煙后可使癥狀減輕或消失，病情緩解，甚至痊愈。吸煙可以使支氣管收縮痙攣；呼吸道粘膜上皮細(xì)胞纖毛運(yùn)動受抑制；支氣管杯狀細(xì)胞增生，分泌增多；使氣道凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中的吞噬細(xì)胞功能減弱，均易引起感染。

當(dāng)前3頁，總共100頁。病因

（二）感染因素

感染是慢支發(fā)生發(fā)展的重要因素，主要為病毒和細(xì)菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒與支原體感染損傷氣道粘膜的基礎(chǔ)上可繼發(fā)細(xì)菌感染。感染雖與慢支的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系，但目前尚無足夠證據(jù)說明為其首發(fā)病因。只認(rèn)為是慢支的繼發(fā)感染和病變發(fā)展的重要因素。

當(dāng)前4頁，總共100頁。病因（三）理化因素

如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等的慢性刺激，常為慢支的誘發(fā)病因之一。接觸工業(yè)刺激性粉塵和有害氣體的工人，慢支患病率遠(yuǎn)較不接觸者為高。

當(dāng)前5頁，總共100頁。

病因（四）氣候寒冷常為慢支發(fā)作的重要原因和誘因。慢支發(fā)病及急性加重常見于冬季寒冷季節(jié)，尤其是氣候突然變化時(shí)。寒冷空氣刺激呼吸道，除減弱上呼吸道粘膜的防御功能外，還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出困難等，易形成繼發(fā)感染。當(dāng)前6頁，總共100頁。

病因（五）過敏因素

據(jù)調(diào)查，喘息型支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細(xì)胞數(shù)量與組胺含量都有增高傾向，說明部分患者與過敏因素有關(guān)。塵埃、塵螨、細(xì)菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學(xué)氣體等，都可以成為過敏因素而致病。當(dāng)前7頁，總共100頁。病因（六）呼吸道局部防御及免疫功能減低正常人呼吸道具有完善的防御功能，對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用。氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運(yùn)動，以及咳嗽反射等，能凈化或排除異物和過多的分泌物。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能減弱，可為慢支發(fā)病提供內(nèi)在的條件。當(dāng)前8頁，總共100頁。病因(七）年齡因素

老年人常因呼吸道免疫功能減退，免疫球蛋白減少，呼吸道防御功能退化，單核－吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能衰退等，致患病率較高。當(dāng)前9頁，總共100頁。病因（八）植物神經(jīng)功能失調(diào)當(dāng)呼吸道副交感神經(jīng)反應(yīng)亢進(jìn)時(shí)，氣道反應(yīng)性比正常人高，對正常人不起作用的微弱刺激，可引起支氣管收縮痙攣、分泌物增多，而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。當(dāng)前10頁，總共100頁。病因（九）營養(yǎng)因素：

維生素C及維生素A的缺乏，使支氣管粘膜上皮修復(fù)受影響，易罹患慢支

當(dāng)前11頁，總共100頁。病因（十）遺傳因素：

可能是慢支的易患因素。當(dāng)前12頁，總共100頁。病因綜合上述因素，當(dāng)機(jī)體抵抗力減弱時(shí)，氣道存在不同程度敏感性（易感性）的基礎(chǔ)上，有一種或多種外因的存在，長期反復(fù)作用，可發(fā)展成為慢支。如長期吸煙損害呼吸道粘膜，加上微生物的反復(fù)感染，可發(fā)生慢性支氣管炎，甚至發(fā)展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺心病。當(dāng)前13頁，總共100頁。

病理

早期，上皮細(xì)胞的纖毛發(fā)生粘連、倒伏、脫失，上皮細(xì)胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；病程較久而病情又較重者，炎癥由支氣管壁向周圍組織擴(kuò)散，粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮；病變發(fā)展至晚期，粘膜有萎縮性改變，氣管周圍纖維組織增生，造成管腔的僵硬或塌陷。當(dāng)前14頁，總共100頁。病理病變蔓延至細(xì)支氣管和肺泡壁，形成肺組織結(jié)構(gòu)的破壞或纖維組織增生，進(jìn)而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。電鏡觀察可見Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞腫脹變厚，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生；毛細(xì)血管基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞；肺泡壁纖維組織彌漫性增生。當(dāng)前15頁，總共100頁。

病理生理

Pathophysiology

早期：大氣道功能正常，有些患者的小氣道（<2mm直徑的氣道）功能異常

晚期：氣道狹窄、阻力增加和氣流受限，其特點(diǎn)是可逆性較小。常規(guī)肺功能儀可檢出氣流受限，診斷COPD。當(dāng)前16頁，總共100頁。

臨床表現(xiàn)一、癥狀多緩慢起病，病程較長，反復(fù)急性發(fā)作而加重。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、部分患者可以有喘息。開始癥狀輕微，如吸煙、接觸有害氣體、過度勞累、氣候變化或感冒后，則引起急性發(fā)作或加重。或由上呼吸道感染遷延不愈，演變發(fā)展為慢支。到夏天氣候轉(zhuǎn)暖時(shí)多可自然緩解。當(dāng)前17頁，總共100頁。臨床表現(xiàn)（一）咳嗽cough長期、反復(fù)、逐漸加重的咳嗽是慢支的主要特點(diǎn)。冬春加重，晨起及晚上睡前加重。主要原因?yàn)橹夤苷衬さ穆匝装Y引起的咳嗽。

支氣管粘膜充血、水腫或分泌物積聚于支氣管管腔、吸入刺激性氣體內(nèi)均可引起咳嗽。當(dāng)前18頁，總共100頁。臨床表現(xiàn)（二）咳痰expectoration

由于夜間睡眠后管腔內(nèi)蓄積痰液，加以副交感神經(jīng)相對興奮，支氣管分泌物增加，因此，起床后或體位變動引起刺激排痰，常以清晨排痰較多，痰液一般為白色粘液或漿液泡沫性，偶可帶血。急性發(fā)作伴有細(xì)菌感染時(shí)，則變?yōu)檎骋耗撔?，咳嗽和痰量亦隨之增加。當(dāng)前19頁，總共100頁。臨床表現(xiàn)（三）喘息或氣短wheezingorbeshortofbreath支氣管痙攣，可引起喘息，常伴有哮鳴音。早期無氣短現(xiàn)象。并發(fā)COPD時(shí)，可伴有輕重程度不等的氣短。當(dāng)前20頁，總共100頁。臨床表現(xiàn)

二、體征早期可無任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干、濕啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長，而且不易完全消失。當(dāng)前21頁，總共100頁。分型（一）分型可分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時(shí)加劇，睡眠時(shí)明顯。

當(dāng)前22頁，總共100頁。分期

（二）分期按病情進(jìn)展可分為三期：1.急性發(fā)作期指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高等炎癥表現(xiàn)，或一周內(nèi)“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項(xiàng)明顯加劇。按其氣短、痰量增多和膿性痰等3項(xiàng)表現(xiàn)分為：輕度急性發(fā)作，中度急性發(fā)作，重度急性發(fā)作。當(dāng)前23頁，總共100頁。分期2.慢性遷延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個(gè)月以上者。

3.臨床緩解期經(jīng)治療后或臨床緩解，癥狀基本消失，或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持兩個(gè)月以上者。當(dāng)前24頁，總共100頁。實(shí)驗(yàn)室檢查

Laboratoryexamination

X線檢查

X-rayexamination

早期常無異常。加重時(shí)可見雙肺紋理增多、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀，以雙下肺野明顯。當(dāng)前25頁，總共100頁。實(shí)驗(yàn)室檢查

Laboratoryexamination呼吸功能檢查respiratoryfunctionexamination

早期常無異常。小氣道阻塞時(shí)，在75%和50%容量時(shí)流量明顯減低。當(dāng)前26頁，總共100頁。

實(shí)驗(yàn)室檢查

Laboratoryexamination呼吸功能檢查respiratoryfunctionexamination

發(fā)展至COPD,就可出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙的肺功能表現(xiàn)，如第一秒用力呼氣量占用力肺活量的比值減少（<70%），最大通氣量減少（<80%），最大呼氣流速-容量曲線減低更明顯。當(dāng)前27頁，總共100頁。實(shí)驗(yàn)室檢查

Laboratoryexamination血液檢查Bloodexamination痰液檢查Sputumexamination當(dāng)前28頁，總共100頁。診斷和鑒別診斷Diagnosisanddifferentialdiagnosis診斷：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺癌、肺膿腫、心功能不全等）之后，可作出診斷。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個(gè)月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X-ray、呼吸功能等）亦可診斷。當(dāng)前29頁，總共100頁。鑒別診斷Differentialdiagnosis

支氣管哮喘

Bronchialasthma：

年齡、發(fā)作史及發(fā)作特點(diǎn)、個(gè)人及家族過敏史。典型病例不難區(qū)別，如哮喘并發(fā)慢支和（或）肺氣腫時(shí)，則難以區(qū)別。喘息型慢支咳嗽變異性哮喘支氣管舒張?jiān)囼?yàn)當(dāng)前30頁，總共100頁。

鑒別診斷Differentialdiagnosis支氣管擴(kuò)張

Bronchiectasis：

臨床特征，肺部濕羅音多固定，胸片CT當(dāng)前31頁，總共100頁。鑒別診斷Differentialdiagnosis肺結(jié)核Pulmonarytuberculosis：

結(jié)核中毒癥狀，胸片肺間質(zhì)疾病Pulmonaryfibrosis：CT或HRCTVelcro羅音肺癌Primarybronchogeniccarcinoma：吸煙史，刺激性咳嗽，痰血，胸片、CT及纖支鏡。當(dāng)前32頁，總共100頁。治療Treatment防治結(jié)合。治療目的：消除癥狀，防止肺功能損傷，促進(jìn)康復(fù)。急性發(fā)作期和慢性遷延期以控制感染，祛痰，止咳為主，喘息時(shí)應(yīng)解痙平喘。緩解期以加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高機(jī)體免疫力，預(yù)防復(fù)發(fā)為主。當(dāng)前33頁，總共100頁。治療Treatment急性發(fā)作期

Acuteexacerbationstage：

1.控制感染controlofinfection：根據(jù)嚴(yán)重程度和致病菌選用有效抗生素2.祛痰、止咳expectorantandantitussive：必嗽平、沐舒坦、吉諾通等，年老體弱者應(yīng)避免使用強(qiáng)鎮(zhèn)咳藥如可待因等，以免抑制呼吸中樞及加重呼吸道阻塞。當(dāng)前34頁，總共100頁。治療Treatment3.解痙、平喘

antispasmodicandantiasthmatic：

茶堿如氨茶堿（aminophycline）

β2激動劑如喘康速抗膽堿藥如異丙托溴銨（ipratropine）糖皮質(zhì)激素，

口服、吸入或霧化吸入。當(dāng)前35頁，總共100頁。治療Treatment4.霧化治療aerosolinhalation：激素、氨溴索、糜蛋白酶、肝素、溴化異丙托品等。當(dāng)前36頁，總共100頁。預(yù)防戒煙，加強(qiáng)耐寒訓(xùn)練，增強(qiáng)體質(zhì)，提高抗病能力，在寒冷季節(jié)，注意保暖，避免受涼，預(yù)防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好防塵，防大氣污染工作。避免煙霧，粉塵及刺激性氣體對呼吸道的影響。當(dāng)前37頁，總共100頁。阻塞性肺氣腫

ObstructivePulmonaryemphysema當(dāng)前38頁，總共100頁。

概念Definition

阻塞性肺氣腫（簡稱肺氣腫）是由于吸煙，感染、大氣污染等有害因素刺激，引起終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣，肺容量增大，同時(shí)伴有氣道壁的破壞。當(dāng)前39頁，總共100頁。病因病因尚未完全闡明，一般認(rèn)為是多因素協(xié)同作用形成主要病因是吸煙，感染、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等。其中最重要的因素是吸煙當(dāng)前40頁，總共100頁。發(fā)病機(jī)制pathogenesis1.蛋白酶與抗蛋白酶失平衡學(xué)說：人體存在的蛋白酶（彈性蛋白酶和基質(zhì)金屬蛋白酶）和蛋白酶抑制因子[主要為α1抗胰蛋白酶（α1-AT）等]，兩者呈動態(tài)平衡狀態(tài)。蛋白酶增加或蛋白酶抑制因子減少均可發(fā)生肺氣腫。

當(dāng)前41頁，總共100頁。氧化物在肺氣腫發(fā)病中的作用氧化物NE肺彈性蛋白

彈性蛋白酶

(NE)彈性蛋白酶(NE)肺氣腫α1抗胰蛋白酶

當(dāng)前42頁，總共100頁。發(fā)病機(jī)制pathogenesis香煙也可促使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶增加。肺感染的病原菌中亦可釋放外源性蛋白酶。當(dāng)前43頁，總共100頁。發(fā)病機(jī)制pathogenesis2.與遺傳因素有關(guān)：

α1抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏。屬常染色體隱性基因遺傳。發(fā)病年齡較輕，進(jìn)展較快。進(jìn)行性呼吸困難，多見雙下肺基底部，常合并肺大庖，常為全小葉肺氣腫。歐美多見，我國少見當(dāng)前44頁，總共100頁。發(fā)病機(jī)制pathogenesis3.慢支并發(fā)肺氣腫的機(jī)制①氣道慢性炎癥→管腔狹窄→不完全阻塞→“吸氣容易，呼氣難”→肺泡充氣過度當(dāng)前45頁，總共100頁。發(fā)病機(jī)制pathogenesis

3.慢支并發(fā)肺氣腫的機(jī)制②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨→失去支氣管正常的支架作用→呼氣時(shí)支氣管過度縮小、陷閉，阻礙氣體排出→肺泡內(nèi)積聚過多的氣體，肺泡明顯膨脹，壓力增加。當(dāng)前46頁，總共100頁。發(fā)病機(jī)制pathogenesis3.慢支并發(fā)肺氣腫的機(jī)制③肺泡內(nèi)慢性炎癥→炎癥細(xì)胞（中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞）釋放蛋白分解酶增加、粘附分子、細(xì)胞因子等→損傷肺組織和肺泡壁→多個(gè)肺泡融合成肺大皰或肺氣腫當(dāng)前47頁，總共100頁。發(fā)病機(jī)制pathogenesis

3.慢支并發(fā)肺氣腫的機(jī)制④肺泡壁的毛細(xì)血管受壓→血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)障礙→引起肺組織彈性減低→促進(jìn)肺氣腫發(fā)生。當(dāng)前48頁，總共100頁。病理Pathology小葉中央型肺氣腫

centrilobularemphysema特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級肺小葉的中央?yún)^(qū)。常為二級肺小葉中心的肺泡遭破壞，但外周肺泡仍完整，在肺上部明顯。當(dāng)前49頁，總共100頁。當(dāng)前50頁，總共100頁。病理Pathology全小葉型肺氣腫

panloaremphysema

特點(diǎn)是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，均勻影響全部肺泡。在肺下部明顯。ZZ純合子抗胰蛋白酶缺乏癥見到。當(dāng)前51頁，總共100頁。當(dāng)前52頁，總共100頁。病理Pathology混合型肺氣腫

mixedtype小葉中央型肺氣腫和全小葉型肺氣腫同時(shí)存在。當(dāng)前53頁，總共100頁。

病理學(xué)（Pathology)小葉中央型肺氣腫：多見特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸細(xì)支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型全小葉型肺氣腫：特點(diǎn)是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。當(dāng)前54頁，總共100頁。病理生理Pathophysiology早期：病變局限于小氣道，僅閉合氣量增加，動態(tài)肺順應(yīng)性降低。主要表現(xiàn)FEV1、VC降低，RV升高。肺組織彈性回縮力明顯降低，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，功能殘氣量，殘氣量和肺總量均增加，殘／總比例增加residualvolumeandresidual，volume/totallungcapacityratioincrease當(dāng)前55頁，總共100頁。臨床表現(xiàn)Clinicalmanifestation癥狀：活動后氣促，逐漸加重的呼吸困難。隨病情進(jìn)展，靜息時(shí)也感氣促。

呼衰時(shí)：紫紺，頭痛，嗜睡。

當(dāng)前56頁，總共100頁。

臨床表現(xiàn)（Clinicalsituation)肺氣腫體征視診：桶狀胸觸診：觸覺語顫普遍減弱或消失叩診：過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移

聽診：心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長當(dāng)前57頁，總共100頁。實(shí)驗(yàn)室檢查

Laboratoryexamination1.影像學(xué)檢查：ChestX-ray：胸廓擴(kuò)張，肋間隙增寬，肋骨變平，膈降低且變平，雙肺透過度增加。CT：特別是高分辨率CT（HRCT）可以確定小葉中央型或全小葉型肺氣腫改變，確定肺大皰的大小和數(shù)量，了解肺大皰區(qū)域肺氣腫病變分布的程度。當(dāng)前58頁，總共100頁。當(dāng)前59頁，總共100頁。實(shí)驗(yàn)室檢查

Laboratoryexamination2.ECG(electrocardiogram)：低電壓3.肺功能

respiratoryfunction：①特征性改變：殘氣量、功能殘氣量及肺總量增加，殘氣/肺總量的百分比>40%。②發(fā)展為COPD時(shí)：FEV1降低，F(xiàn)EV1/FVC（FEV1/VC）比值<70%。當(dāng)前60頁，總共100頁。實(shí)驗(yàn)室檢查

Laboratoryexamination4.血?dú)夥治?/p>

arterybloodgasanalysis：當(dāng)出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留時(shí)，PH降低，呼酸。當(dāng)前61頁，總共100頁。并發(fā)癥Complication自發(fā)性氣胸Spontaneouspneumothorax呼吸衰竭Respiratoryfailure慢性肺原性肺心臟病

Chronicpulmonaryheartdisease六當(dāng)前62頁，總共100頁。診斷Diagnosis診斷根據(jù)病史、臨床癥狀和體征，胸部X-ray，呼吸功能綜合分析。肺功能和胸部X線對肺氣腫診斷有重要意義。當(dāng)前63頁，總共100頁。分型根據(jù)臨床和病理特征可分為下列類型：氣腫型（紅喘型，Pinkpuffer，PP型，A型）支氣管炎型（紫腫型，Bluebloater，BB型，B型）混合型

mixedtypes兩種同時(shí)存在。當(dāng)前64頁，總共100頁。分型氣腫型（紅喘型，Pinkpuffer，PP型，A型）主要病理改變：全小葉型或伴小葉中央型肺氣腫，臨床上隱襲起病，病程漫長。呈喘息外貌，晚期發(fā)生呼衰或伴有右心衰。當(dāng)前65頁，總共100頁。分型支氣管炎型（紫腫型，Bluebloater，BB型，B型）主要病理改變：為嚴(yán)重慢性支氣管炎伴小葉中央型肺氣腫，易反復(fù)呼吸道感染導(dǎo)致呼衰和心衰。當(dāng)前66頁，總共100頁。鑒別診斷其他類型的肺氣腫,非阻塞性肺氣腫老年性肺氣腫；間質(zhì)性肺氣腫；代償性肺氣腫；瘢痕性肺氣腫。心臟疾病如高血壓,冠心病等,發(fā)生左心功能不良時(shí)也亦出現(xiàn)勞力性氣促。當(dāng)前67頁，總共100頁。

慢性阻塞性肺病

Chronicobstructivepulmonarydisease當(dāng)前68頁，總共100頁。慢性阻塞性肺病

(Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)定義：是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展，確切的病因尚不十分清楚，但認(rèn)為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。支氣管舒張?jiān)囼?yàn)：在吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1、FEV1/FVC降低是確定患者存在氣流受限且不能完全逆轉(zhuǎn)的主要依據(jù)。當(dāng)前69頁，總共100頁。慢性阻塞性肺病

(Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)COPD肺部病變的特點(diǎn)為不完全可逆性氣流受限。COPD的氣流受限是小氣道疾病和肺實(shí)質(zhì)破壞共同作用的結(jié)果。通常COPD呈進(jìn)行性發(fā)展。伴有一些顯著的肺外效應(yīng)，這些肺外效應(yīng)與疾病的嚴(yán)重性相關(guān)。全身效應(yīng)包括體重下降、營養(yǎng)不良和骨骼肌功能障礙等等。是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病。當(dāng)前70頁，總共100頁?；疾÷蔒orbidityrate2004年我國部分地區(qū)調(diào)查約9%。當(dāng)前71頁，總共100頁。死亡率目前，COPD在世界主要死亡原因中排列第四位。在我國，COPD是最常見導(dǎo)致呼吸衰竭的病因，約80%。COPD由于其患病人數(shù)多，死亡率高，社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問題。根據(jù)世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究，至2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位。當(dāng)前72頁，總共100頁。COPD研究進(jìn)展

1997年我國《COPD診治規(guī)范》（草案）認(rèn)為：COPD是具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫。氣流阻塞進(jìn)行性發(fā)展，但部分有可逆性，可伴有氣道高反應(yīng)性。當(dāng)前73頁，總共100頁。00.51.01.52.02.53.01965年相對比例

1965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%冠心病中風(fēng)其他腦血管病COPD所有其他死因美國死亡率年齡調(diào)整的百分比變化1965-1998年當(dāng)前74頁，總共100頁。我國COPD現(xiàn)狀2000年中國主要死亡原因死因1.惡性腫瘤2.腦血管病3.心臟病4.呼吸系病5.損傷和中毒6.消化系病

...構(gòu)成比27.2320.8116.4912.776.693.37

表1當(dāng)前75頁，總共100頁。2000年中國農(nóng)村主要死亡原因死因1.呼吸系病2.惡性腫瘤3.腦血管病4.損傷和中毒5.心臟病6.消化系病

...構(gòu)成比21.462018.5711.7710.784.20

表2我國COPD現(xiàn)狀當(dāng)前76頁，總共100頁。COPD研究進(jìn)展慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘三者之間都可能出現(xiàn)氣流阻塞，又可能合并存在。當(dāng)前77頁，總共100頁。當(dāng)前78頁，總共100頁。

COPD研究進(jìn)展

2001年4月美國國立心、肺、血液研究所（NHLBI）和世界衛(wèi)生組織（WHO）共同發(fā)表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》（GlobalInitiativeforGhronicObstructiveLungDisease,GOLD），制訂了診治指南。當(dāng)前79頁，總共100頁。

COPD研究進(jìn)展

2002年8月我國中華醫(yī)學(xué)會呼吸分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組在我國1997年《COPD診治規(guī)范》（草案）基礎(chǔ)上參照GOLD有關(guān)內(nèi)容制訂了《慢性阻塞性肺疾病診治指南》。當(dāng)前80頁，總共100頁。

COPD研究進(jìn)展

2002年定義為：COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。當(dāng)前81頁，總共100頁。COPD研究進(jìn)展2004年新的“慢性阻塞性肺疾病診斷和治療指南”定義：COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病,以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)。氣流受限常呈進(jìn)行性加重,且多與肺部對有害顆粒或氣體、主要是吸煙的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。雖然COPD累及肺,但也可以引起顯著的全身效應(yīng)。當(dāng)前82頁，總共100頁。COPD研究進(jìn)展

2006年新修訂版的GOLD在總結(jié)最新研究成果的基礎(chǔ)上對2005年版GOLD進(jìn)行了修訂和補(bǔ)充。

當(dāng)前83頁，總共100頁。病因及發(fā)病機(jī)制（一）外因吸煙(smoking)感染(infection)主要是病毒和細(xì)菌。吸入職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)大氣污染(airpollution)社會經(jīng)濟(jì)地位

當(dāng)前84頁，總共100頁。病因及發(fā)病機(jī)制（二）內(nèi)因：氣道高反應(yīng)肺發(fā)育、生長不良遺傳因素當(dāng)前85頁，總共100頁。蛋白酶蛋白酶抑制劑？CD8+淋巴細(xì)胞吸煙

O2/H2O2/HO肺泡巨噬細(xì)胞嗜中性粒細(xì)胞化學(xué)趨動因子白介素（IL-8）介質(zhì)（LTB4）嗜中性粒細(xì)胞嗜中性細(xì)胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS肺泡壁破壞（肺氣腫）粘液分泌亢進(jìn)（慢性支氣管炎）COPD的發(fā)病機(jī)制當(dāng)前86頁，總共100頁。病理生理

Pathophysiology慢性支氣管炎支氣管狹窄、不完全阻塞經(jīng)常發(fā)作通氣障礙、呼吸困難肺泡內(nèi)壓肺泡持續(xù)膨脹肺泡壁斷裂（肺大泡）肺毛細(xì)血管床減少通氣、換氣障礙慢性缺氧

CO2

潴留呼吸衰竭紅細(xì)胞增多肺循環(huán)阻力肺動脈壓力右室肥大血液粘滯度右心衰竭通氣/血流失調(diào)當(dāng)前87頁，總共100頁。

臨床表現(xiàn)

Clinicalsituation咳嗽(cough)、咳痰(sputum)伴或不伴有喘息(wheezing)進(jìn)行性呼吸困難(dyspnea)為緩慢起病、反復(fù)發(fā)作的慢性過程急性發(fā)作期可有散在的干、濕性羅音(rhonchiandmoistrales)

早期無特異性體征，反復(fù)發(fā)作，可出現(xiàn)肺氣腫體征當(dāng)前88頁，總共100頁。實(shí)驗(yàn)室檢查肺功能檢查：判斷氣流受限的客觀指標(biāo)，對COPD的診斷有重要意義。是診斷COPD的金診斷。FEV1%預(yù)計(jì)值，F(xiàn)EV1/FVC。FEV1/FVC是COPD的一項(xiàng)敏感指標(biāo)，可檢出輕度氣流受限。FEV1%預(yù)計(jì)值是中、重度氣流受限的良好指標(biāo)。

當(dāng)前89頁，總共100頁。診斷要點(diǎn)具有以下特點(diǎn)的患者應(yīng)考慮診斷COPD：有吸煙以及COPD高危因素。臨床癥狀、體征等。確診需行肺功能檢查，證實(shí)有不完全可逆的氣道阻塞和氣流受限，如使用支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<70%，同時(shí)FEV1<80%預(yù)計(jì)值，表示存在不能完全可逆氣流受限。當(dāng)前90頁，總共100頁。

鑒別診斷（differentialdiagnosis)支氣管哮喘肺結(jié)核支氣管擴(kuò)張支氣管肺癌矽肺及其他塵肺當(dāng)前91頁，總共100頁。

COPD

嗜中性細(xì)胞部分氣道高反應(yīng)支氣管擴(kuò)張劑反應(yīng)差糖皮質(zhì)激素療效差10%

ASTHMA

嗜酸性細(xì)胞氣道高反應(yīng)支氣管擴(kuò)張劑反應(yīng)好糖皮質(zhì)激素療效好

喘息性支氣管炎大約10%的COPD患者同時(shí)患有哮喘，所以有共同的病理特征當(dāng)前92頁，總共100頁。

鑒別診斷（differentialdiagnosis)肺結(jié)核(pulmonarytuberculosis)多有結(jié)核中毒癥狀X線檢查和痰結(jié)核菌檢查可以