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文檔簡介
冠心病教學(xué)要求第1頁/共107頁定義
因冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、壞死而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能性改變(痙攣)一起,統(tǒng)稱冠心病,亦稱缺血性心臟病。2第2頁/共107頁左主干左旋支右冠左前降支3第3頁/共107頁4第4頁/共107頁5第5頁/共107頁6第6頁/共107頁發(fā)病機理各種致病因素高脂血癥黏附因子↑單核細胞↑脂質(zhì)滲入巨噬細胞泡沫細胞脂質(zhì)條紋
血管內(nèi)皮細胞功紊亂及解剖損傷PDGFFGFEGFIL-1M-CSFTGF
平滑肌細胞成纖維細胞纖維斑塊抑制平滑肌細胞PDGFTGFTGF7第7頁/共107頁動脈粥樣硬化血栓形成:
具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋纖維粥樣斑塊粥樣斑塊斑塊破潰/
裂隙和血栓形成心肌梗死
缺血性中風(fēng)/TIA危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作8第8頁/共107頁高危因素年齡、性別高脂血癥高血壓與胰島素抵抗糖尿病吸煙血同型半胱胺酸增高炎癥、感染超重與肥胖其他因素:飲食、性格、職業(yè)、遺傳。9第9頁/共107頁冠心病的臨床類型心絞痛心肌梗死缺血性心肌病無癥狀性心肌缺血猝死10第10頁/共107頁
心絞痛
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11第11頁/共107頁穩(wěn)定型心絞痛定義
在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上,由于心肌負荷增加引起心肌急劇的、暫時的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。12第12頁/共107頁特征:疼痛由體力勞動、情緒激動及其它增加需氧量的情況所誘發(fā)。13第13頁/共107頁心肌缺血、缺氧發(fā)病機理及病理生理冠脈狹窄、痙攣心肌負荷增加及氧耗增加大腦心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物刺激心內(nèi)植物神經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)及相應(yīng)的脊髓段胸骨后及左臂內(nèi)側(cè)14第14頁/共107頁病理解剖冠狀動脈狹窄發(fā)生率左前降支(LAD)右冠狀動脈(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠狀動脈管腔狹窄達70%以上15第15頁/共107頁16第16頁/共107頁17第17頁/共107頁臨床表現(xiàn)一癥狀:
1:部位:胸骨體中段或上段之后,可波及心前區(qū)。
2:性質(zhì)
3:誘因
4:持續(xù)時間
5:緩解方式18第18頁/共107頁臨床表現(xiàn)二、體征:心率增快、血壓升高、皮膚冷或出汗,可聞及第三或第四心音、心尖區(qū)聞收縮期雜音。19第19頁/共107頁心絞痛的分級一級:一般體力活動不受限。二級:一般體力活動輕度受限。三級:一般體力活動明顯受限。四級:一切體力活動都引起不適,靜息可發(fā)作心絞痛。20第20頁/共107頁實驗室和其它檢查一、心電圖(ECG)1:靜息心電圖2:心絞痛發(fā)作時ECG:缺血型ST段壓低、T波倒置,發(fā)作后恢復(fù)正常3:心電圖負荷試驗4:24小時動態(tài)心電圖21第21頁/共107頁22第22頁/共107頁23第23頁/共107頁次極量運動:(190-年齡)×85%的最高心率陽性標(biāo)準(zhǔn)出現(xiàn)典型心絞痛嚴(yán)重心律失常SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)ST段壓低≧0.02mV,心電圖負荷試驗24第24頁/共107頁25第25頁/共107頁二、放射性核素檢查心肌顯像及負荷試驗心腔造影正電子發(fā)射斷層顯像(PET)三、冠狀動脈造影四、血管內(nèi)超聲顯像和血管鏡檢查實驗室和其它檢查26第26頁/共107頁診斷與鑒別診斷診斷:主要依據(jù):典型的胸痛發(fā)作特點及體征,結(jié)合心電圖是否有動態(tài)缺血改變,是否有冠心病的高危因素,除外其他原因所致的心絞痛。27第27頁/共107頁胸痛患者的診斷(%)疾病精神因素
28第28頁/共107頁29第29頁/共107頁穩(wěn)定型心絞痛
鑒別診斷:急性心肌梗塞其他原因引起心絞痛心臟神經(jīng)官能癥肋間神經(jīng)炎及肋軟骨炎消化道的疾病30第30頁/共107頁目的:終止發(fā)作、預(yù)防發(fā)作一、發(fā)作時的治療休息,去除誘因,立即停止活動藥物治療硝酸酯制劑:擴張冠脈,增加缺血區(qū)血流量;擴張周圍血管,減少回心血量A硝酸甘油片B硝酸異山梨醇酯治療31第31頁/共107頁二、緩解期的治療
1:硝酸酯制劑:A硝酸異山梨醇酯
B5-單硝酸異山梨醇酯2:β受體阻滯劑減慢心率、降低血壓,減少心肌收縮力和氧耗量,用于勞累型心絞痛的發(fā)作治療32第32頁/共107頁3:鈣通道阻滯劑抑制鈣離子進入細胞內(nèi)抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用從而抑制心肌收縮,減少心肌氧耗量;擴張冠狀動脈,解除冠脈痙攣。用于變異型心絞痛的治療。治療33第33頁/共107頁4抗血小板、抗凝等治療冠心病的二級預(yù)防:改善生活方式、調(diào)脂。34第34頁/共107頁病理基礎(chǔ):動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定或破裂合并血栓形成冠脈痙攣
不穩(wěn)定型心絞痛35第35頁/共107頁
特征:胸痛發(fā)作與心肌需氧量無明顯關(guān)系。①無誘因;②時間長;③程度重,對硝酸甘油療效差36第36頁/共107頁急性冠脈綜合征的病理生理學(xué)FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質(zhì)池巨噬細胞內(nèi)部
張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓
(不穩(wěn)定性心絞痛/
非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓
(Q波性心肌梗死)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓動脈粥樣硬化血栓形成的樣例第37頁/共107頁[概念]ACS不穩(wěn)定性斑塊的破裂,引起冠狀動脈內(nèi)血栓形成致嚴(yán)重心肌缺血而產(chǎn)生的一組嚴(yán)重進展性的疾病。ACS包括:
(1)不穩(wěn)定性心絞痛(UA)(2)非ST抬高心肌梗死(NSTEMI)、ST抬高心肌梗死(STEMI)38第38頁/共107頁39第39頁/共107頁[發(fā)病機制]ACS發(fā)生是不穩(wěn)定斑塊(90%↑)所致。不穩(wěn)定斑塊致ACS機制:主動破裂(巨噬細胞分泌金屬蛋白酶)被動破裂(纖維帽最薄處物理應(yīng)力)斑塊侵蝕(女性多見,占40%)炎癥細胞介導(dǎo)血小板粘附、激活、聚集血栓形成完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓STEMINSTEMIUA急性血栓堵塞心性猝室顫斑塊破裂40第40頁/共107頁臨床表現(xiàn) 1原來穩(wěn)定的心絞痛加重2一個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛3靜息心絞痛41第41頁/共107頁中國UA臨床危險度分層低危中危高危UA類型初發(fā)、惡化勞力型,無靜息A.1個月內(nèi)出現(xiàn)靜息AP,但48h內(nèi)無發(fā)作B.MI后UAA.48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜息型UAB.MI后UA發(fā)作時ST↓≤1mm>1mm>1mm持續(xù)時間<20min<20min>20minCTnT/CTnI正常正常/輕度↑↑42第42頁/共107頁診斷:典型的心絞痛發(fā)作特點CAD的易患因素發(fā)作時心電圖的缺血性改變ECG負荷試驗、動態(tài)ECG、核素檢查、冠狀動脈造影診斷與鑒別診斷43第43頁/共107頁鑒別診斷:心血管神經(jīng)官能癥急性心肌梗死其它疾病引起的心絞痛肋間神經(jīng)痛不典型疼痛診斷與鑒別診斷44第44頁/共107頁住院臥床休息,防止心肌梗死硝酸酯類Β受體阻滯劑他汀類藥物如變異型心絞痛用鈣拮抗劑阿斯匹林、氯比格雷、肝素PTCA、CABG治療45第45頁/共107頁46第46頁/共107頁47第47頁/共107頁48第48頁/共107頁冠心病的二級預(yù)防:改善生活方式、調(diào)脂、抗血小板、抗凝等治療。49第49頁/共107頁一.有以下癥狀或體征的高?;颊?,應(yīng)在2小時內(nèi)行緊急介入治療:
(1)難治性心絞痛。強化抗心絞痛藥物治療后仍反復(fù)發(fā)生心絞痛,伴有ST段壓低(>2mm)或T波倒置較深。
(2)心力衰竭或血流動力學(xué)不穩(wěn)定的臨床癥狀、致命性心律失常(心室顫動或室性心動過速)。
50第50頁/共107頁二:出現(xiàn)以下情況的高?;颊?,應(yīng)在72小時之內(nèi)行早期介入治療:
(1)肌鈣蛋白水平升高;
(2)ST段或T波動態(tài)改變(>0.5mm)(有或無癥狀);
(3)糖尿?。?/p>
(4)腎功能減低(GFR<60mL/min/1.73m2);
51第51頁/共107頁5)LVEF<40%;
(6)心肌梗死后的早期心絞痛;
(7)PCI后6個月內(nèi);
(8)曾行CABG,風(fēng)險評分提示中度至高度風(fēng)險。
52第52頁/共107頁心肌梗死53第53頁/共107頁54第54頁/共107頁由于冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血而壞死。臨床有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和血清心肌酶增高以及心電圖QRS、ST-T呈缺血、損傷、壞死進行性改變;可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。急性心肌梗塞定義55第55頁/共107頁冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣,使冠狀動脈完全閉塞,側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。病因和發(fā)病機理56第56頁/共107頁
晨早交感神經(jīng)活動增加,飽餐。休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常致心排血量下降,冠狀動脈灌流量減少。重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→耗氧量增加,冠狀動脈供血足。57第57頁/共107頁動脈粥樣硬化血栓形成:
具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/
裂隙和血栓形成心肌梗死
缺血性中風(fēng)/TIA危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作58第58頁/共107頁左主干左旋支右冠左前降支59第59頁/共107頁一、冠狀動脈病變
LAD:前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈
LCX:高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型)
右冠狀動脈(RCA):膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室病理解剖和病理生理左冠脈主干60第60頁/共107頁二、心肌病變冠狀動脈閉塞后:20-30分
被供血的心肌少數(shù)壞死1-2小時
大部分心肌凝固性壞死;間質(zhì)充血、水腫、炎癥細胞浸潤等1-7天壞死心肌逐漸溶解,形成肌溶灶,肉芽組織形成1-2周開始吸收,逐漸纖維化6-8周形成瘢痕61第61頁/共107頁大塊心肌梗死累及心室壁全層Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布無Q波性MI或僅累及心室壁的內(nèi)層(心內(nèi)膜下心肌梗死)壞死心肌向外膨出室壁瘤、心臟破裂壞死組織吸收、纖維化陳舊性心肌梗死62第62頁/共107頁ACS的現(xiàn)代分類ST段抬高的AMI
無ST段抬高的ACS
UAP
非ST段抬高AMI意義:體現(xiàn)ACS現(xiàn)代治療的成就
具有強烈的時代感63第63頁/共107頁1、出現(xiàn)心室舒張和收縮功能障礙2、心肌重構(gòu),出現(xiàn)心臟擴大及心力衰竭,可發(fā)生心律失常、心源性休克。AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭。Killip分級:
Ⅰ級:無明顯心衰Ⅱ級:左心衰竭
Ⅲ級:急性肺水腫Ⅳ級:心源性休克心肌梗死后果64第64頁/共107頁一、先兆:初發(fā)性心絞痛或原有心絞痛加重二、癥狀:1:疼痛2:全身癥狀3:胃腸道癥狀4:心律失常5:低血壓和休克6:心力衰竭:急性左心衰臨床表現(xiàn)65第65頁/共107頁三、體征:心率增快、心臟擴大心尖區(qū)S1低鈍,出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音;二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)→心尖部粗糙收縮期雜音血壓可有心律失常休克心衰相關(guān)體征臨床表現(xiàn)66第66頁/共107頁一、心電圖(一)、特征性改變1:ST段增高呈弓背向上型2寬而深的病理性Q波:面向心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián):3:T波倒置心電圖及實驗室檢查67第67頁/共107頁(二)、動態(tài)性改變1:超急性期:起病后數(shù)小時內(nèi);無異常/高尖T波2:急性期:數(shù)小時后,ST-T成單向曲線;R波降低,出現(xiàn)病理性Q波3:亞急性期:數(shù)日至2周。ST回到基線,T平坦或倒置。4:陳舊期:數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置。心電圖及實驗室檢查68第68頁/共107頁
心肌梗死的心電圖演變69第69頁/共107頁三、定位、定范圍導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前臂下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1+++V2+++V3++++V4++V5++++V6++V7+++V8+aVRaVL±+±+aVF+++Ⅰ±+±+Ⅱ+++Ⅲ+++70第70頁/共107頁二、實驗室檢查WBC↑,ESR增快血清酶升高血心肌壞死標(biāo)記物增高:血、尿肌紅蛋白增高血清肌凝蛋白輕鏈增高心電圖及實驗室檢查71第71頁/共107頁心肌酶學(xué)改變心肌酶升高時間高峰時間持續(xù)時間CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dGOT6-12hr24-48hr3-6dLDH8-10hr2-3d1-2wk72第72頁/共107頁4.心肌損傷的生物學(xué)標(biāo)志
(1)心肌肌鈣蛋白T/I(CTnT/cTnI): 肌鈣蛋白有三種
CTnT-心肌 CTnI-心肌
CTnC-骨骼??;73第73頁/共107頁一、心絞痛二、急性非特異性心包炎三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、主動脈夾層分離診斷與鑒別診斷74第74頁/共107頁心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目
心絞痛
急性心肌梗死疼痛1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部2、性質(zhì)壓榨樣或窒息性更劇烈3、誘因勞力、情緒激動不常有4、時限短、15分內(nèi)長、數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、NTG療效顯著無效氣喘、肺水腫極少常有血壓升高或無改變常降低,甚至休克75第75頁/共107頁心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目
心絞痛
急性心肌梗死心包摩擦音無常有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC增加(嗜酸性粒細胞減少)無常有3、ESR增快無常有4、血清心肌壞死標(biāo)志物無有心電圖改變無,或暫時性ST-T改變極少特征性和動態(tài)性改變76第76頁/共107頁一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂二、心臟破裂左室游離壁破裂室間隔破裂穿孔三、栓塞四、心室膨脹瘤五、心肌梗死后綜合癥并發(fā)癥77第77頁/共107頁治療
治療原則保護和維持心臟功能,挽救瀕死心肌,防止梗死擴大,縮小心肌缺血范圍,及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥,防止猝死。78第78頁/共107頁一、監(jiān)護和一般治療
休息吸氧監(jiān)測護理79第79頁/共107頁二、解除疼痛派替啶50-100mgIM
嗎啡5-10mgIH/IV可待因或嬰粟堿再試用硝酸甘油或亞硝酸異戊酯80第80頁/共107頁Β受體阻滯劑他汀類藥物ACEIARB鈣拮抗劑阿斯匹林、氯比格雷、肝素81第81頁/共107頁三、再灌注心肌
起病6小時內(nèi),使閉塞的冠狀動脈再通,心肌得到再灌注。
(一)溶解血栓療法82第82頁/共107頁溶解血栓療法
常用藥:尿激酶、鏈激酶、rt-PAA、適應(yīng)證:持續(xù)性胸痛≥半小時,含硝酸甘油癥狀不緩解。2.相鄰兩個或以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高在肢導(dǎo)聯(lián)>0.1mV,胸導(dǎo)聯(lián)>0.2mV或新出現(xiàn)的完全性左束枝傳導(dǎo)阻滯。3.發(fā)病≤12小時者。83第83頁/共107頁溶解血栓療法B、禁忌證1.近期內(nèi)有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、內(nèi)臟手術(shù)史、心肺復(fù)蘇史及外傷史。2.高血壓。治療后血壓≥180/110mmHg。3.既往有出血性腦卒中,一年內(nèi)有缺血性腦卒中史。4.可疑為主動脈夾層。84第84頁/共107頁溶解血栓療法5.2周內(nèi)有不能壓迫部位的大血管穿刺術(shù)。6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向。7.顱內(nèi)腫瘤。8.妊婦。85第85頁/共107頁溶解血栓療法1:查血常規(guī)、血小板、出凝血時間及血型。2:即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.15,長期用。
C、靜脈溶栓方法86第86頁/共107頁3:尿激酶或鏈激酶150萬單位加入100ml液體中,30分鐘內(nèi)靜脈滴入。
12小時后皮下注射肝素7500Uq12h,持續(xù)3-5天。或rt-PA10mg靜脈推注。90mg加入100ml液體90分內(nèi)靜滴。溶栓前靜注肝素5000U。rt-PA滴畢后,用肝素700-1000U/hr靜滴48hr,以后7500UIHBid,Q12h,持續(xù)3-5天。溶解血栓療法87第87頁/共107頁冠脈再通的臨床指征一、直接指征:冠脈造影TIMI3級二、間接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小時內(nèi)回降≥50%。2、胸痛2小時內(nèi)基本緩解。3、出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內(nèi)或CK16小時內(nèi)。88第88頁/共107頁(二)其它再灌注療法冠脈內(nèi)溶栓療法介入治療(PCI)1.直接PCI2.支架植入術(shù)
3.補救性PCI4.溶栓治療再通者的PCI緊急CABG
再灌注心肌89第89頁/共107頁90第90頁/共107頁91第91頁/共107頁92第92頁/共107頁93第93頁/共107頁四、消除心律失常1:頻發(fā)室早或室性心動過速利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復(fù),至早搏消失或總量達300mg。1-3mg/min維持。2;心室顫動:非同步除顫3:緩慢性心律失??捎冒⑼衅?.5-1mgIV2-3度AVB時用臨時心臟起搏94第94頁/共107頁五、控制休克補充血容量應(yīng)用升壓藥應(yīng)用血管擴張劑IABP支持下PTCA95第95頁/共107頁六、治療心力衰竭急性左心衰嗎啡利尿劑血管擴張劑IABP96第96頁/共1
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