冠脈心肌橋課程

冠脈心肌橋課程第1頁(yè)/共45頁(yè)病歷摘要

患者57歲女性主訴：反復(fù)頭昏、胸悶30年，胸痛5年，加重3天現(xiàn)病史：患者于30年前勞累后反復(fù)出現(xiàn)頭昏、胸悶，持續(xù)數(shù)分鐘不等，休息后逐漸緩解，開(kāi)始未予以重視。癥狀反復(fù)發(fā)作漸進(jìn)加重，查體發(fā)現(xiàn)血壓高達(dá)200/120mmHg，予以降血壓治療，血壓控制一般。5年前始反復(fù)出現(xiàn)胸悶、胸痛癥狀，在我院住院。第2頁(yè)/共45頁(yè)個(gè)人史既往史：患者既往有糖尿病史6年，無(wú)肝、結(jié)核、傷寒等傳染病史；無(wú)重大精神創(chuàng)傷。個(gè)人史：出生于原籍，否認(rèn)長(zhǎng)期外地居住史。否認(rèn)煙酒嗜好，否認(rèn)毒物、放射性物質(zhì)接觸史，否認(rèn)性病及治游史。第3頁(yè)/共45頁(yè)輔助檢查心電圖：竇性心律，左心室高電壓，I、AVL、

V4-6導(dǎo)聯(lián)ST-T改變，T波倒置。血糖空腹6.23mmol/l,餐后2H10.56mmol/l；糖化6.5%；肝腎功能、血脂、電解質(zhì)、心梗三項(xiàng)均正常。心臟彩超：左心擴(kuò)大、左室前壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減低，左室舒張功能減低，LVEF50%，二、三尖瓣輕度返流。胸片：雙肺紋理增粗，心影擴(kuò)大。第4頁(yè)/共45頁(yè)第5頁(yè)/共45頁(yè)入院診斷高血壓病3級(jí)高血壓性心臟病心功能III級(jí)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病2型糖尿病第6頁(yè)/共45頁(yè)治療阿司匹林腸溶片氯吡格雷片美托洛爾片依那普利片阿托伐他汀消心痛靜脈滴注硝酸甘油阿卡波糖、二甲雙胍第7頁(yè)/共45頁(yè)予以”硝酸甘油”后胸悶、胸痛癥狀加重明顯（患者一直認(rèn)為硝酸甘油過(guò)敏）；后轉(zhuǎn)到南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院住院。行冠脈造影檢查考慮為冠狀動(dòng)脈心肌橋（具體情況不詳）。治療上停用硝酸酯類(lèi)，予以倍他樂(lè)克加量、地爾硫卓后癥狀好轉(zhuǎn)。第8頁(yè)/共45頁(yè)什么是心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈呢？眾所周知，正常情況下,冠狀動(dòng)脈及其分支走行于心外膜下心肌表面及脂肪組織內(nèi)。當(dāng)冠狀動(dòng)脈或其分支的某個(gè)節(jié)段行走于室壁心肌纖維之間,被形似橋的心肌纖維覆蓋,則這一段被覆蓋的動(dòng)脈段稱(chēng)為壁冠狀動(dòng)脈（muralcoronaryartery

，MCA）,這段心肌纖維稱(chēng)為冠狀動(dòng)脈心肌橋(簡(jiǎn)稱(chēng)心肌橋,myocardialbridging,MB)，是一種先天的發(fā)育變異。第9頁(yè)/共45頁(yè)

MB最早于1737年被人類(lèi)所注意,Grainicanu在1922年首先描述了心肌橋的存在。

1960年P(guān)ortmann和Iwig率先報(bào)道了心肌橋的影像學(xué)表現(xiàn)———“收縮期狹窄”,即冠狀動(dòng)脈某一節(jié)段收縮期顯影變得狹窄、模糊,而舒張期顯影正常。第10頁(yè)/共45頁(yè)

病因

是一種先天性冠狀動(dòng)脈異常，可能是由于原始冠狀動(dòng)脈小梁網(wǎng)內(nèi)動(dòng)脈未能外化造成冠狀動(dòng)脈心肌橋是一種并不少見(jiàn)的解剖學(xué)變異，文獻(xiàn)報(bào)道尸檢發(fā)現(xiàn)40%-80%病例存在冠脈從心肌中通過(guò)（即所謂的心肌橋）的現(xiàn)象，但冠脈造影顯示功能性心肌橋較少見(jiàn)，僅占0.5%-16%；男性多于女性，尤其多見(jiàn)于肥厚型心肌病第11頁(yè)/共45頁(yè)解剖與病理生理多發(fā)生于左前降支(98.08%)，尤其是前降支中段（86.27%），也有在回旋支（1.92%），右冠的較少。心肌橋一般長(zhǎng)4mm至80mm不等，心肌橋深度從0.3mm至28mm不等。按解剖按部位分：肌橋－淺肌橋（大部分），前降支沿著室間溝前行，在達(dá)到心尖部之前被心肌在垂直方向覆蓋一段而形成肌環(huán)－深肌橋（少），前降支向右室發(fā)出分支進(jìn)入室間隔時(shí)被從右心尖部到室間隔的心肌覆蓋而形成，比淺肌橋長(zhǎng)。肌橋與其下的冠狀動(dòng)脈之間并非直接接觸，其間往往有脂肪、神經(jīng)或其他疏松結(jié)締組織相隔第12頁(yè)/共45頁(yè)心肌橋與血流動(dòng)力學(xué)關(guān)系（1）以往認(rèn)為心肌橋是良性的生理變異，理由是

：⑴心肌橋是從出生后即存在，產(chǎn)生臨床癥狀往往在30-40歲以后；⑵心肌橋最大的壓迫發(fā)生在心動(dòng)周期的收縮晚期，而此時(shí)由于外周血管阻力較高，生理性前向血流量少；⑶心肌橋血管造影的程度與臨床癥狀、運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)或心肌顯像時(shí)缺血征象不呈正相關(guān)。（2）認(rèn)為MB可以導(dǎo)致心肌缺血：MB導(dǎo)致心肌梗死和猝死的報(bào)道屢見(jiàn)不鮮外科肌橋切除術(shù)能明顯減輕心絞痛近年研究表明：心肌橋血管壓迫可以持續(xù)到舒張?jiān)纭⒅衅?。這樣，不僅心臟收縮期的心肌血流灌注減少，而且舒張?jiān)纭⒅衅谛募⊙鞴嘧⒁嗍艿较拗?。從而減少冠狀動(dòng)脈的血流儲(chǔ)備。這也是患者在心臟負(fù)荷增加時(shí)出現(xiàn)心絞痛或心肌梗死等嚴(yán)重心肌缺血惡性事件的病理生理基礎(chǔ)。第13頁(yè)/共45頁(yè)心肌橋與冠脈硬化關(guān)系心肌橋與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：（1）心肌橋?qū)ζ湎伦咝械墓跔顒?dòng)脈有“保護(hù)效應(yīng)”使其很少發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。（2）MB遠(yuǎn)段也因肌橋?qū)κ湛s期的血流控制而處于低壓狀態(tài)固很少發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化（3）MB近段冠狀動(dòng)脈卻常發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化第14頁(yè)/共45頁(yè)病理生理：

尸檢和血管內(nèi)超聲檢查發(fā)現(xiàn)心肌橋血管位于心肌內(nèi)部和遠(yuǎn)端的節(jié)段一般不發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，而近端節(jié)段往往傾向于發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。對(duì)于這一點(diǎn)，生物力學(xué)或許可以給出合理解釋。

心肌橋起始段近血管壁血流模式紊亂，而紊亂的血流模式是促使動(dòng)脈粥樣硬化斑塊空間分布的核心因素。低且不穩(wěn)定的管壁剪切應(yīng)力（WSS）增加內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子1、活性氧以及促動(dòng)脈粥樣硬化內(nèi)皮細(xì)胞表型產(chǎn)生。事實(shí)上，尸檢檢查已發(fā)現(xiàn)臨近心肌橋起始冠脈節(jié)段存在結(jié)構(gòu)功能不全，內(nèi)皮細(xì)胞呈平面多邊形，而心肌橋冠脈階段內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)保持完整。第15頁(yè)/共45頁(yè)第16頁(yè)/共45頁(yè)第17頁(yè)/共45頁(yè)第18頁(yè)/共45頁(yè)MCA收縮期狹窄程度與MB厚度、長(zhǎng)度相關(guān)分析圖收縮期MCA狹窄程度與MB的長(zhǎng)度無(wú)明顯相關(guān)（r=0.096，P=0.662）收縮期MCA狹窄程度與MB的厚度明顯相關(guān)（r=0.675，P＜0.01）第19頁(yè)/共45頁(yè)心肌橋起始處心肌壓力增加也會(huì)導(dǎo)致向前傳遞的收縮波突然中斷，干擾血流模式，進(jìn)一步減小WSS，加劇內(nèi)皮損傷，從而刺激斑塊形成。另外，冠脈樹(shù)的移動(dòng)以及心肌特質(zhì)的改變形成堅(jiān)實(shí)的機(jī)械應(yīng)力可能也促成了近端粥樣斑塊的形成。更確切而言，心肌橋內(nèi)部的壓力和心肌橋連接處數(shù)條血管形成一定角度導(dǎo)致了近端節(jié)段形成非均勻應(yīng)力場(chǎng)，而這些產(chǎn)生的應(yīng)力可能有助于近端節(jié)段斑塊形成和破裂。心肌橋內(nèi)機(jī)械負(fù)荷增加可能促進(jìn)收縮性血管重塑以維持穩(wěn)態(tài)。另外，心肌橋內(nèi)周?chē)窘M織疏松，使得心肌橋內(nèi)冠脈階段與血管周?chē)a(chǎn)生促炎因子的脂肪組織分離，這可能對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化起到防護(hù)作用。這些因素也可能導(dǎo)致了心肌橋近端節(jié)段斑塊形成，但心肌橋遠(yuǎn)端節(jié)段盡管WSS低，動(dòng)脈粥樣硬化卻相對(duì)少見(jiàn)的原因尚不清楚。明確的是，復(fù)雜而動(dòng)態(tài)的生物力學(xué)因素對(duì)心肌橋終點(diǎn)處血流的影響的綜合效應(yīng)是抑制遠(yuǎn)端節(jié)段低WSS的促動(dòng)脈粥樣硬化作用。第20頁(yè)/共45頁(yè)

心肌橋合并出現(xiàn)其它的病理生理改變時(shí)可以誘導(dǎo)無(wú)癥狀患者出現(xiàn)心肌缺血癥狀

第一，年齡、高血壓和冠脈粥樣硬化等相關(guān)的左室舒張功能障礙可以加劇心肌橋帶來(lái)的氧耗供需不平衡；第二，左室肥厚可以增加心肌壓力，減少冠脈微循環(huán)儲(chǔ)備；第三，冠脈痙攣、微血管功能障礙或內(nèi)皮功能障礙等聯(lián)合心肌橋可以導(dǎo)致心肌缺血；第四，心肌橋近端血管節(jié)段斑塊形成可以促進(jìn)冠脈阻塞；第五，心肌橋內(nèi)血管不良重塑可以減少心肌血流。這些因素中的每一條均可以導(dǎo)致心肌橋患者出現(xiàn)不同程度的臨床癥狀。第21頁(yè)/共45頁(yè)臨床表現(xiàn)：

盡管心肌橋往往在冠脈造影或尸檢時(shí)意外發(fā)現(xiàn)，但心肌橋作為唯一心臟異常表現(xiàn)的患者可能出現(xiàn)心肌缺血、急性冠脈綜合征、心肌痙攣、運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的室上性心動(dòng)過(guò)速、室性心動(dòng)過(guò)速或房室傳導(dǎo)阻滯、心肌頓抑、短暫性心室功能不全、暈厥甚至猝死等臨床表現(xiàn)。第22頁(yè)/共45頁(yè)心肌橋?qū)λ奂暗谋诠跔顒?dòng)脈的反復(fù)壓迫，能導(dǎo)致冠脈內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)，易誘發(fā)冠脈痙攣；心肌橋引起的血流動(dòng)力學(xué)紊亂導(dǎo)致粥樣硬化病變的發(fā)生。在此基礎(chǔ)上的血栓形成可導(dǎo)致心肌灌注不足。許多心肌橋患者可長(zhǎng)期無(wú)明顯癥狀，最常見(jiàn)的癥狀為不典型胸痛和勞累型心絞痛。重者出現(xiàn)急性冠脈綜合征（包括不穩(wěn)定心絞痛、ST段抬高和非ST段抬高的心肌梗死）、心律失常及猝死。心肌橋患者心電圖表現(xiàn)為ST段下移，胸前導(dǎo)聯(lián)T波低平或倒置。20%的患者表現(xiàn)為早期復(fù)極綜合征：QRS綜合波J點(diǎn)處ST段抬高，ST段抬高呈凹面向上型，多見(jiàn)于V1-V3導(dǎo)聯(lián)，伴T(mén)波高聳，可持續(xù)多年。第23頁(yè)/共45頁(yè)

診斷:CAG

冠脈造影(CAG)是目前診斷心肌橋的金標(biāo)準(zhǔn)。冠脈造影的特點(diǎn)為“擠奶效應(yīng)”，即肌橋段冠狀動(dòng)脈在收縮期狹窄，在舒張期正常。（必須兩個(gè)以上投照角度）據(jù)肌橋收縮期狹窄程度分為三度：I、收縮期狹窄直徑小于50％，可無(wú)任何癥狀I(lǐng)I、狹窄介于50％－70％之間，可能產(chǎn)生乳酸增加，有局部心肌缺血臨床表現(xiàn)III、狹窄達(dá)于75％，乳酸明顯增加，有心肌缺血心電圖表現(xiàn)，一定有臨床表現(xiàn)。第24頁(yè)/共45頁(yè)診斷:CAG在進(jìn)行CAG時(shí)，經(jīng)靜脈內(nèi)或冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝酸甘油，可使心肌橋和鄰近血管節(jié)段的管腔直徑差異更為明顯，便于對(duì)心肌橋的診斷。但要注意有時(shí)心肌橋所累及的冠脈段區(qū)域發(fā)生粥樣硬化病變。可能掩蓋這種典型征象，而PTCA（經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)）后才出現(xiàn)明顯的心肌橋征象。第25頁(yè)/共45頁(yè)為了提高檢出率，復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院采取的方法是：⑴左冠狀動(dòng)脈造影用右前斜位、右前斜＋頭位、右前斜＋足位、左前斜＋足位、左前斜＋頭位，必要時(shí)加用后前＋頭位。右冠狀動(dòng)脈造影用左前斜、右前斜位；⑵至少二位有經(jīng)驗(yàn)者同時(shí)觀察；⑶對(duì)LAD（左前降支）近段固定性狹窄者,PTCA/植入支架后再造影觀察；⑷對(duì)可疑者冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝甘后再造影。冠脈內(nèi)超聲和運(yùn)動(dòng)核素心肌顯像亦用于心肌橋的診斷，運(yùn)動(dòng)心電圖檢測(cè)心肌橋陽(yáng)性率較低。

第26頁(yè)/共45頁(yè)診斷：CTA圖為右前斜位，有收縮期狹窄（箭頭處）影響遠(yuǎn)端第二對(duì)角支（星號(hào)處）。第27頁(yè)/共45頁(yè)診斷：CTA圖為左前斜位像，最大限度投射右室心內(nèi)膜下動(dòng)脈心肌內(nèi)走向。箭頭顯示動(dòng)脈逐漸下降（進(jìn)入肌層）和升高（復(fù)出）現(xiàn)象，星號(hào)標(biāo)示遠(yuǎn)端分支，Ａｏ表示主動(dòng)脈第28頁(yè)/共45頁(yè)第29頁(yè)/共45頁(yè)心肌橋CTA與CAG對(duì)比MB在CAG表現(xiàn)為“擠奶征”，在CTA上可直接顯示心肌內(nèi)血管走行，區(qū)別斑塊性狹窄及心肌橋性狹窄。第30頁(yè)/共45頁(yè)心肌橋(左前降支)第31頁(yè)/共45頁(yè)診斷：IVUS心肌橋的IVUS表現(xiàn)為特征性半月形低回聲條帶，這種現(xiàn)象不僅出現(xiàn)在心臟收縮期，且持續(xù)至舒張中末期。

IVUS顯示心肌橋部位舒張期血管面積

和收縮期血管面積

均小于近端參考血管面積

和遠(yuǎn)端參考血管面積

第32頁(yè)/共45頁(yè)前降支中段心肌橋冠脈造影和IVUS圖像第33頁(yè)/共45頁(yè)關(guān)于MB-MCA的治療1.心肌橋的治療原則是減輕心肌橋下壁冠狀動(dòng)脈的壓迫。2.治療措施的選擇主要取決于患者的臨床癥狀以及壁冠狀動(dòng)脈所在支冠脈的治療條件等。3.措施主要包括藥物治療、介入治療和手術(shù)治療。第34頁(yè)/共45頁(yè)分型

心肌橋可根據(jù)Schwarz分型分為A、B、C三型（見(jiàn)下表）。Schwarz分型可以作為心肌橋患者直接治療的指南，因?yàn)樗退幬锘蚯秩敫深A(yù)后臨床預(yù)后相關(guān)。A型患者無(wú)需治療，而對(duì)于B型和C型患者，5年隨訪研究表明β阻滯劑或鈣離子拮抗劑顯著改善這兩型患者癥狀。對(duì)于C型患者中對(duì)藥物治療無(wú)效的患者可以考慮血運(yùn)重建治療。

第35頁(yè)/共45頁(yè)1.藥物治療1.1抗血小板治療心肌橋患者發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)增加，可以根據(jù)MSCT識(shí)別亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化從而進(jìn)行個(gè)體化抗血小板治療；1.2β阻滯劑

對(duì)于有癥狀患者，β阻滯劑是治療的支柱，其可以通過(guò)減慢心率、增加舒張期冠脈充盈時(shí)間以及減少冠脈收縮和壓力緩解心肌橋?qū)е碌难鲃?dòng)力學(xué)紊亂；1.3鈣離子拮抗劑

可以舒張血管，可能對(duì)于伴隨的冠脈痙攣有效，也經(jīng)常被用于臨床實(shí)踐中。目前為止尚無(wú)頭對(duì)頭比較β阻滯劑和鈣離子拮抗劑以及β阻滯劑對(duì)心肌橋臨床預(yù)后獲益的隨機(jī)臨床試驗(yàn)。相反的，心肌橋患者應(yīng)該謹(jǐn)慎使用硝酸甘油等單純血管舒張性藥物及多巴胺等正性肌力藥物。盡管硝酸鹽類(lèi)藥物可以緩解冠脈痙攣和減少前負(fù)荷，但會(huì)增加心肌橋內(nèi)冠脈節(jié)段收縮壓力和舒張心肌橋近端血管節(jié)段，從而進(jìn)一步惡化癥狀。因此，應(yīng)該盡量避免使用血管舒張藥物，除非存在嚴(yán)重冠脈痙攣。第36頁(yè)/共45頁(yè)2.非藥物治療2.1PCI有癥狀心肌橋患者植入支架可以換著最大冠脈收縮壓和血管壓力，恢復(fù)正常血流并消除癥狀，但是，支架放置時(shí)冠脈穿孔、支架斷裂、支架內(nèi)再狹窄以及支架內(nèi)血栓形成等可能風(fēng)險(xiǎn)的存在限制了支架在心肌橋患者中的使用。總而言之，盡管沒(méi)有比較最佳藥物治療與最佳藥物治療聯(lián)合藥物洗脫支架PCI的隨機(jī)對(duì)照研究，但藥物治療似乎優(yōu)于PCI。植入藥物洗脫支架血運(yùn)重建可能適用于最大藥物治療無(wú)效且不符合最佳手術(shù)指針的心肌橋患者。單純PTCA治療無(wú)意義，再狹窄率高，有報(bào)道達(dá)50％Ferreira等認(rèn)為對(duì)由縱深型心肌橋引起的冠脈扭曲及壓迫產(chǎn)生臨床表現(xiàn)的患者，行PCI往往是無(wú)效第37頁(yè)/共45頁(yè)外科手術(shù)治療方式主要有2種:心肌橋松解術(shù)和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)。有研究表明心肌橋松解術(shù)較介入支