高血壓體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)

關(guān)于高血壓體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)第一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)第二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四血壓水平的定義和分類（WHO/ISH）第三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四診斷標(biāo)準(zhǔn)使用的注意點：以上標(biāo)準(zhǔn)適用于成年人必須在非藥物狀態(tài)下，二次或二次以上非同日、多次重復(fù)測定的平均值偶測一次血壓增高不能診斷第四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四[流行病學(xué)]逐年升高：1959年——5.11%1979年——7.73%1991年——11.88%城市>農(nóng)村，北方>南方，老年>中青年，高原少數(shù)民族地區(qū)患病率較高第五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四[病因，發(fā)病機制]病因未闡明在一定的遺傳背景下，由多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償?shù)诹摚参迨?，編輯?023年，星期四一、血壓調(diào)節(jié)

平均動脈壓=心排血量×總外周阻力CO：體液容量、HR、心肌收縮力TPR：阻力小動脈結(jié)構(gòu)血管壁順應(yīng)性血管的舒、縮狀態(tài)急性調(diào)節(jié)：壓力感受器，交感N活動慢性調(diào)節(jié)：R-A-A系統(tǒng)及腎臟對體液容量的調(diào)節(jié)第七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四二、遺傳學(xué)說臨床觀察：高血壓有群集某些家族，雙親有高血壓，子女發(fā)生高血壓的機率高動物實驗：自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）第八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四三、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）腎球旁細(xì)胞—R—ATI—ATII—ADHATII作用：血管收縮—TPR增高醛固酮分泌—水、鈉儲留刺激交感N—NE增加RAS激活因素：腎缺血、血容量降低、低K、緊張寒冷、直立運動第九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四四、鈉與高血壓高鈉攝入——血壓增高低鈉飲食——降低血壓遺傳因素參與——遺傳性鈉轉(zhuǎn)運障礙機制：

鈉潴留——細(xì)胞外容量增加——CO增加

Na+-Ca+交換——細(xì)胞內(nèi)鈣增加——血管收縮——TPR增高

第十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四五、精神神經(jīng)學(xué)說長期精神緊張、壓力、焦慮、噪音——大腦皮層興奮——血管運動中樞平衡失調(diào)——交感N活動增強——CA，NE釋放——小動脈收縮——繼發(fā)性血管平滑細(xì)胞增生——血管壁/腔比值增高——外周阻力增大——血壓升高第十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四六、血管內(nèi)皮功能異常血管內(nèi)皮升成、釋放多中血管活性物質(zhì)舒張性物質(zhì)：PGI2、EDRF（NO）收縮性物質(zhì)：ET-1、EDCF、ATII高血壓時：

1、NO減少、ET-1增加

2、血管對舒張因子反應(yīng)降低對收縮因子反應(yīng)增強第十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四七、胰島素抵抗高血壓患者空腹胰島素水平高，而糖耐量降低——胰島素抵抗胰島素的血壓升高機制：

1、腎小管對鈉重吸收增加

2、增強交感活性

3、細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加

4、刺激血管壁增生肥厚第十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四八、其他因素肥胖吸煙過度飲酒低鈣、低鎂、低鉀第十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四[病理]心臟：LVH，擴大——高心冠狀動脈粥樣硬化——冠心腦：腔隙性梗塞、腦血栓、出血腎：腎小球硬化、腎實質(zhì)缺血腎萎縮、腎衰竭視網(wǎng)膜：小動脈痙攣、硬化、出血滲出第十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四[臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥]一、一般表現(xiàn)早期無癥狀，偶爾發(fā)現(xiàn)有時有頭痛、頭暈、心悸、耳鳴、氣急、疲勞，A2亢進；初期：一過性升高后期：持續(xù)性升高，伴有心、腦、腎損害第十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四二、并發(fā)癥（心、腦、腎）心：LVH，擴大，HF

冠脈病變，AP，MI，HF，SD腦：微動脈瘤，破裂出血腦動脈硬化，TIA，腦血栓高血壓腦病：頭痛、惡心、嘔吐、意識障礙、昏迷腎：腎動脈硬化，蛋白尿，腎衰竭血管：主動脈夾層，破裂第十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四高血壓患者死后心臟的橫切面?？梢娮笮氖蚁蛐男苑蚀?心室腔變小，說明無心衰。

第十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四粥樣硬化的冠狀動脈之橫切面?？梢娧軆?nèi)膜呈纖維性增生變厚，并有大量脂質(zhì)在一端沉積。管腔縮小，呈裂縫脂質(zhì)沉積管腔增厚的內(nèi)膜第十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四大腦小動脈回轉(zhuǎn)處可見CharoctBouchard動脈瘤形成。該動脈瘤破裂會導(dǎo)致顱內(nèi)出血，同時血栓容易在此處形成，從而會導(dǎo)致腦卒中。

動脈瘤第二十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四原發(fā)性高血壓患者之腎硬化?？梢娔I皮質(zhì)變薄，表面呈顆粒狀。腎臟由于貧血而萎縮顆粒狀外觀萎縮的皮質(zhì)輸尿管第二十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四惡性高血壓患者的腎臟。高血壓導(dǎo)致患者腎小球出血，腎小管內(nèi)充滿紅細(xì)胞管型，尿液鏡檢時也可見紅細(xì)胞。

紅細(xì)胞管型第二十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四[實驗室檢查]了解靶器官功能狀態(tài)，正確選擇藥物血、尿常規(guī)，尿酸，血糖、血脂、電解質(zhì)心電圖，胸片眼底——有助于高血壓嚴(yán)重程度的了解第二十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四Keith-Wagener眼底分級法I級：視網(wǎng)膜動脈變細(xì)，反光增強II級：視網(wǎng)膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫III級：眼底出血，絮狀滲出IV級：視乳頭水腫第二十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四左上圖為惡性高血壓患者的眼底?？梢姶竺娣e出血、軟性滲出物以及視神經(jīng)乳頭水腫。經(jīng)藥物治療后血壓得以控制，患者狀況良好。第二十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四第二十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四高血壓患者左室衰竭后的胸部X片。可見血管充血后呈“蝙蝠翼”狀，淋巴管擴張遮蓋了Kerley-B氏線Kerley-B氏線蝙蝠翼外觀第二十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四2、動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）24H連續(xù)測量，測定白晝/夜間血壓的平均值和離散度，客觀反映血壓實際水平24H動態(tài)血壓曲線——雙峰一谷清晨清醒BP迅速升高，6~10AM，4~8PM各有一高峰，繼之緩慢下降，1~2AM達(dá)最低點24H血壓變異和晝夜節(jié)律與靶器官損害關(guān)系密切第二十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四動態(tài)血壓監(jiān)測的意義診斷“白大衣性高血壓”判斷高血壓嚴(yán)重程度，血壓變異，晝夜節(jié)律指導(dǎo)降壓治療和評價藥物療效診斷發(fā)作性高血壓或低血壓第二十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四[原發(fā)性高血壓危險度的分層]高血壓水平1~3級危險因素：吸煙、高血脂、糖尿病、早發(fā)心血管家族史，年齡>60歲靶器官損害及并存臨床疾?。盒模篖VH，AP，MI，HF

腦：TIA，腦缺血、出血腎：蛋白尿，CR增高眼底：>III級第三十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四高血壓危險因素分層低危組：高血壓I級，無危險因素改善生活方式，暫不用藥中危組：高血壓I級伴1~2個危險因素高血壓II級改善生活方式，藥物治療高危組：高血壓1~2級伴>3個危險因素必須藥物治療極高危組：高血壓3級或1~2級伴靶器官損盡快給強化治療第三十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四[臨床分型]第三十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四惡性高血壓（1~5%）病理上以腎小動脈纖維樣壞死為特征特點：1、發(fā)病急驟，中、青年多見2、BP顯著增高，DBP>130mmHg3、頭痛、視力模糊，眼底3~4級4、腎損害明顯，腎衰竭5、病情進展快、如不治療，數(shù)月內(nèi)死亡第三十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四高血壓危象

BP顯著升高，頭痛、煩躁、眩暈、惡心嘔吐、心悸、視力模糊發(fā)作時間短，控制BP病情好轉(zhuǎn)機制：交感N活動亢進，CA分泌增高外周阻力血管強烈收縮第三十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四高血壓腦病

頭痛、嘔吐、神志改變（意識模糊~昏迷）機制：過高血壓突破腦血管自身調(diào)節(jié)機制，導(dǎo)致腦灌注過多，引起腦水腫第三十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四老年人（>60歲）高血壓特點：1、以SBP增高為主（ISH）2、部分由中年高血壓延續(xù)而來，混合型3、常伴有心、腦、腎器官損害4、血壓波動性大，易發(fā)生體位性低血壓第三十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四診斷和鑒別診斷第三十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四[治療]目標(biāo)：1、降低血壓至正常范圍或接近正常范圍2、防止和減少靶器官損害及并發(fā)癥3、逆轉(zhuǎn)、恢復(fù)已受損的靶器官4、降低病死率和致殘率第三十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四一、非藥物治療一、改善膳食及不良嗜好低鹽、低脂、忌煙酒二、減肥、運動三、氣功、生物行為療法第三十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四二、降壓藥物治療利尿劑β-阻滯劑鈣通道阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑α-受體阻滯劑ATII-受體阻滯劑第四十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四利尿劑機制：減少容量負(fù)荷，降低心排血量藥物：DCT，安體舒通，速尿阿米洛里副作用：電解質(zhì)紊亂，糖、脂代謝紊亂第四十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四β-受體阻滯劑作用機制：降低CO，交感N張力藥物：心得安、倍他樂克、阿替洛爾卡維地洛副作用：心動過緩，HF，AVB第四十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四鈣通道阻滯劑（CCB）機制：擴血管、減低心肌收縮力藥物：維拉帕米地爾硫卓硝本吡啶副作用：反射性交感興奮，HF第四十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制（ACEI）機制：抑制ACE，使ATII減少藥物：卡托普利依那普利貝那普利副作用：咳嗽第四十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四ARB（ATⅡ2-受體阻滯劑）沙坦類藥物第四十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四α1-受體阻滯劑第四十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四其他藥物復(fù)方制劑，可樂定中草藥第四十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期四三、降壓藥物選擇和應(yīng)用1、