第九章神經(jīng)系統(tǒng)

第九章神經(jīng)系統(tǒng)第一頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)顯像不僅能反映在腦內(nèi)的解剖結(jié)構(gòu)，還能顯示局部腦血流灌注、葡萄糖及蛋白質(zhì)的代謝狀況等。中樞神經(jīng)遞質(zhì)和受體顯像的開(kāi)展，使得在活體從分子水平探討不同生理病理狀態(tài)下腦功能活動(dòng)成為可能。神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)檢查主要包括：腦血流顯像腦代謝顯像腦神經(jīng)遞質(zhì)和受體顯像放射性核素腦血管顯像腦脊液間隙顯像血腦屏障功能顯像第一節(jié)概述

第二頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日第二節(jié)常用顯像方法及臨床應(yīng)用

腦血流顯像又稱局部腦血流斷層顯像(regionalcerebralbloodflowtomography，簡(jiǎn)稱rCBF)，是研究放射性藥物隨血流透過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織，顯示放射性在腦細(xì)胞內(nèi)分布狀態(tài)的檢查方法。

應(yīng)用SPECT觀察大小腦各個(gè)部位局部腦血流量，借此間接推斷腦組織對(duì)血流內(nèi)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的攝取及代謝狀態(tài)，從而了解腦功能的改變。一、腦血流灌注顯像及負(fù)荷試驗(yàn)

第三頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日1、原理：靜脈注射分子量小、不帶電荷且脂溶性高的顯像劑，可透過(guò)正常血腦屏障大部分被腦細(xì)胞所攝取，并失去脂溶性變成帶電荷的親水性物質(zhì)較長(zhǎng)時(shí)間地滯留在腦內(nèi)。在體外用SPECT顯示腦內(nèi)各部分的放射性分布，因顯像劑進(jìn)入腦細(xì)胞的量與局部腦血流（rCBF）量成正相關(guān)，故腦血流顯像能反映局部的腦血流量及腦功能。

第四頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日(1)99mTc-ECD(99mTc-雙胱乙酯)使用量：靜脈注射740~1110MBq(20～30mCi)／1~2ml，分別在注射后10~15min開(kāi)始顯像。優(yōu)點(diǎn)：腦攝取率高，放化穩(wěn)定性極好，體內(nèi)排泄快，可以在同一天或若干小時(shí)內(nèi)進(jìn)行重復(fù)顯像，適宜于特殊檢查和介人研究。缺點(diǎn)：腦內(nèi)分布有輕微變化，腦內(nèi)總放射性1h減少約10％。2、顯像劑：第五頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日(2)99mTc-HMPAO(99mTc-六甲基丙烯胺肟)使用量：靜脈注射740~1110MBq(20～30mCi)／1~2ml，分別在注射后10~15min開(kāi)始顯像。優(yōu)點(diǎn)：腦攝取率高，腦內(nèi)分布相對(duì)穩(wěn)定。缺點(diǎn)：放化純度不穩(wěn)定，制備后快速降解，必須在短時(shí)間內(nèi)注人人體。第六頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日(3)123I-IMP(123I-異丙基安菲他明)腦攝取率：注入量的8％。在腦內(nèi)的放射性濃聚量是一個(gè)逐漸積累的過(guò)程，約在注射后20~·30min達(dá)到平衡，1h之內(nèi)腦內(nèi)分布相對(duì)穩(wěn)定，此后在腦內(nèi)有再分布現(xiàn)象。使用量：靜脈注射111~111MBq(3～6mCi)，分別在注射后10min和15min開(kāi)始顯像。優(yōu)點(diǎn)：腦攝取率高。缺點(diǎn)：123I為加速器生產(chǎn)，價(jià)格高，目前國(guó)內(nèi)很少應(yīng)用。第七頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日(1)檢查前準(zhǔn)備使用99mTc-HMPAO或99mTc-ECD時(shí)，注射前1h，令受檢者空腹口服過(guò)氯酸鉀400mg，封閉甲狀腺、脈絡(luò)叢和鼻黏膜。注射前5min，令受檢者閉目帶黑色眼罩和耳塞給予視聽(tīng)封閉，由靜脈注射顯像劑，注射后繼續(xù)封閉5min。受檢者采用仰臥位，使眼外眥和外耳孔中心的連線(即OM線)與地面垂直，并在采集時(shí)固定頭部，防止移動(dòng)。3、檢查方法：(2)圖像采集與處理

SPECT探頭配置低能高分辨型平行孔準(zhǔn)直器，旋轉(zhuǎn)360o，半徑以12～20cm為宜，5.6～6.0度／幀，采集矩陣為128×128，共采集60~64幀圖像。利用軟件進(jìn)行OM線校正，依次獲得橫斷面、冠狀面、矢狀面影像，重建斷層的層厚推薦為5~6mm。第八頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日(3)負(fù)荷試驗(yàn)?zāi)X血流灌注顯像常規(guī)腦血流灌注顯像往往不能發(fā)現(xiàn)腦血流儲(chǔ)備下降，通過(guò)負(fù)荷試驗(yàn)觀察腦血流和代謝的反應(yīng)性變化可以提高缺血性病變特別是潛在的缺血性病變的陽(yáng)性檢出率。乙酰唑胺能抑制腦內(nèi)碳酸酐酶的活性，使腦組織中二氧化碳與水分子結(jié)合成碳酸受阻，導(dǎo)致腦內(nèi)二氧化碳濃度增高，反射性地引起腦血管擴(kuò)張，導(dǎo)致rCBF增加20%～30%。而病變血管的這種擴(kuò)張反應(yīng)很弱，使?jié)撛谌毖獏^(qū)和缺血區(qū)的rCBF增高不明顯，在影像上出現(xiàn)相對(duì)放射性減低或缺損區(qū)。第九頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日影像的放射性分布濃集度反映rCBF與腦細(xì)胞功能。4、正常影像：在三種斷層影像中，由于大、小腦皮質(zhì)、基底神經(jīng)節(jié)、丘腦和腦干等灰質(zhì)結(jié)構(gòu)神經(jīng)元功能活躍，血流量高于白質(zhì)，呈現(xiàn)為放射性分布濃集區(qū)；白質(zhì)和腦室區(qū)神經(jīng)元少，故放射性分布明顯減淡。分析斷層影像的要點(diǎn)是觀察兩側(cè)半球各結(jié)構(gòu)的對(duì)稱性，雖然正常時(shí)兩半球功能狀態(tài)不盡一致，使兩半球的放射性分布存在生理上的差異，但從總體上看，兩側(cè)大腦半球各結(jié)構(gòu)的放射性分布是基本對(duì)稱的。第十頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日正常rCBF影像a.橫斷層（下→上）

b.矢狀斷層（左→右）

c.冠狀斷層（前→后）第十一頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日一般因橫斷層rCBF影像所顯示的結(jié)構(gòu)較多，影像變異較小，診斷異常主要靠這一斷層影像，冠狀斷層和矢狀斷層影像作為參考。5、異常影像：橫斷層影像診斷的參考標(biāo)準(zhǔn)：①在認(rèn)識(shí)正常影像的基礎(chǔ)上，大腦有一處或多處放射性減低或缺損區(qū)，范圍>1.5cm×1.5cm，累及層面數(shù)2個(gè)或2個(gè)以上；②有一處或多處放射性異常增高區(qū)，范圍>2cm×2cm或超出正常結(jié)構(gòu)之外，累及2個(gè)或2個(gè)以上層面；③腦內(nèi)放射性彌漫性減低，腦室及白質(zhì)區(qū)域擴(kuò)大，尾狀核間距明顯加寬；④兩側(cè)小腦或／和丘腦、尾狀核明顯不對(duì)稱，即一側(cè)放射性明顯高于或低于對(duì)側(cè)。第十二頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日(1)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)6、臨床應(yīng)用：T1A是頸動(dòng)脈或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)的短暫血液供應(yīng)不足引起的局限性腦功能障礙，臨床癥狀可表現(xiàn)為逐漸恢復(fù)，但局部血流量處于慢性低灌注狀態(tài)，該狀態(tài)的持續(xù)存在可導(dǎo)致不可逆性改變，最終發(fā)展成為腦梗塞?；颊吲R床癥狀消失后rCBF可能仍未恢復(fù)到正常范圍，而處于慢性低灌注狀態(tài)，這時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)檢查及CT和MRI檢查結(jié)果多為陰性，而rCBF顯像可發(fā)現(xiàn)近50%患者腦內(nèi)存在缺血性改變，病變部位表現(xiàn)為不同程度的放射性減低或缺損區(qū)。應(yīng)用乙酰唑胺(diamox)負(fù)荷試驗(yàn)，可進(jìn)一步提高檢查的靈敏度，有助于慢性低灌注狀態(tài)病灶的檢出。第十三頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日乙酰唑胺負(fù)荷試驗(yàn)a.負(fù)荷試驗(yàn)前；b.負(fù)荷試驗(yàn)后

CT掃描正常

第十四頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日(2)腦梗死

這是最常見(jiàn)的腦血管閉塞引致的某一血管轄區(qū)的腦組織壞死，急性期內(nèi)(<48h)XCT和MRI常為陰性，但SPECT則較靈敏，75％～100％的患者rCBF影像上顯示放射性分布明顯減低區(qū)。腦梗死（左額、頂葉放射性分布減低或缺損）腦梗死發(fā)病早期rCBF顯像即可檢出。第十五頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日(3)癲癇由腦細(xì)胞異常的超同步放電引起的發(fā)作性的、突然性的及暫時(shí)性的腦功能紊亂。癲癇a.發(fā)作間期

b.發(fā)作期rCBF顯像對(duì)癲癇灶的檢出率可達(dá)70%～80%，借助誘發(fā)試驗(yàn)可進(jìn)一步提高癲癇灶的檢出率。癲癇發(fā)作期病灶區(qū)的血流增加，rCBF顯像表現(xiàn)為病灶區(qū)放射性增濃；而發(fā)作間期癲癇病灶的血流低于正常，rCBF顯像病灶呈放射性減低區(qū)。第十六頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日(4)早老性癡呆（阿爾茨海默病，AD）這是一種大腦皮層變性性疾病，多數(shù)在50歲以后發(fā)病。病理改變?yōu)閺浡源竽X皮層萎縮、腦室擴(kuò)大及腦溝增寬。阿爾茨海默?。ˋD）（雙側(cè)顳葉放射性分布減低）患者rCBF影像的典型表現(xiàn)為雙側(cè)頂葉和顳葉為主的大腦皮質(zhì)放射性對(duì)稱性明顯減低，一般不累及基底節(jié)和小腦。第十七頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日(5)腦腫瘤手術(shù)及放療后復(fù)發(fā)與壞死的鑒別診斷惡性腫瘤的血供豐富，復(fù)發(fā)灶的rCBF常增高，影像表現(xiàn)為放射性增濃區(qū)；而壞死區(qū)基本上沒(méi)有血供，影像上呈放射性減淡或缺損區(qū)。必要時(shí)可進(jìn)一步進(jìn)行腫瘤顯像。(6)腦功能研究腦血流量與腦的功能活動(dòng)之間存在著密切關(guān)系，應(yīng)用rCBF顯像結(jié)合各種生理負(fù)荷試驗(yàn)有助于研究腦局部功能活動(dòng)與各種生理刺激的應(yīng)答關(guān)系。(7)其他偏頭痛、精神分裂癥、腦外傷后遺癥、遺傳性舞蹈病患者rCBF顯像均有異常改變。第十八頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日二、腦代謝顯像葡萄糖代謝是腦細(xì)胞能量的最主要來(lái)源，腦皮質(zhì)各葉、各區(qū)和各神經(jīng)核團(tuán)的葡萄糖代謝率的改變與它們的功能有直接的關(guān)系。18F-FDG為葡萄糖類似物，具有與葡萄糖相同的細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)及已糖激酶磷酸化過(guò)程，但轉(zhuǎn)化為6-磷酸-18F-FDG后就不再參與葡萄糖的進(jìn)一步代謝而滯留于腦細(xì)胞內(nèi)，觀察和測(cè)定18F-FDG在腦內(nèi)的分布情況，就可以了解腦局部葡萄糖代謝狀態(tài)。1、原理：第十九頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日(1)顯像劑

2、檢查方法：18F標(biāo)記的2-氟-2-脫氧-D-葡萄糖(簡(jiǎn)稱FDG)，18F主要由超小型回旋加速器生產(chǎn)，半衰期為109.7min，用量2.6~3.7MBq／kg。第二十頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日(2)顯像操作檢查前禁食至少6h，靜脈注射顯像劑前安靜休息至少30min。受檢者仰臥，固定體位和頭部，OM線垂直于地面。先進(jìn)行頭部或全身透射顯像，用于組織衰減校正。然后再做發(fā)射顯像，通過(guò)多束低能激光在體表上畫標(biāo)志，保證再次顯像時(shí)體位的精確定位。靜脈彈丸式注射18F-FDG后，立即啟動(dòng)PET的連續(xù)動(dòng)態(tài)采集程序，注射后50~55min進(jìn)行靜態(tài)采集。第二十一頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日經(jīng)放射性時(shí)間衰減校正及透射顯像的組織衰減校正后，通過(guò)適當(dāng)?shù)臑V波處理后重建橫斷面、冠狀面和矢狀面三種斷層圖像，還可以根據(jù)需要進(jìn)行定量分析。

3、圖像處理：正常人腦葡萄糖代謝影像與rCBF影像相近，灰質(zhì)影像明顯濃于白質(zhì)，大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦、腦干、小腦影像清晰，左右兩側(cè)基本對(duì)稱，腦室部位基本無(wú)放射性分布。4、正常影像：第二十二頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日正常腦葡萄糖代謝影像

第二十三頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日(1)癲癇5、臨床應(yīng)用：PET顯像表現(xiàn)為發(fā)作間期病灶部位18F-FDG攝取率明顯減低，其定位診斷的靈敏度可達(dá)70％~80％。在癲癇發(fā)作期，病灶部位局部18F-FDG攝取率異常增高，定位診斷的靈敏度可達(dá)90％以上。PET顯像在癲癇的療效評(píng)價(jià)和病因?qū)W研究中也已顯示出明顯的優(yōu)勢(shì)。

第二十四頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日(2)早老性癡呆

AD的病變特點(diǎn)是以頂葉和后顳葉為主的雙側(cè)大腦皮質(zhì)葡萄糖代謝減低，基底神經(jīng)節(jié)受累不明顯；隨著病情發(fā)展，腦內(nèi)低代謝區(qū)數(shù)目增加，范圍擴(kuò)大；晚期AD患者，病變常累及大腦各葉甚至小腦。

a.正常腦葡萄糖代謝影像b.正常老年性改變，雙側(cè)額葉葡萄糖代謝輕度減低c.早期AD患者，雙側(cè)頂葉和后顳葉葡萄糖代謝減低第二十五頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日(3)腦腫瘤①良惡性鑒別：腦腫瘤的惡性程度與局部腦18F-FDG利用率呈密切相關(guān)關(guān)系。

②療效評(píng)價(jià)：對(duì)比腦腫瘤治療前后其18F-FDG利用率的變化，有助于判斷療效和制定合理的治療方案。

③監(jiān)測(cè)復(fù)發(fā)：腦瘤術(shù)后用PET顯像來(lái)監(jiān)測(cè)腦18F-FDG利用率，可及早發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)病灶或殘存病灶，給予定位，以便及時(shí)采取有效治療。

④預(yù)后判斷：腦腫瘤局部對(duì)18F-FDG的利用率與患者預(yù)后有直接關(guān)系，當(dāng)其高出周圍正常腦組織1.4倍時(shí)，患者的平均生存時(shí)間小于半年；當(dāng)其升高不足1.4倍時(shí)，平均生存時(shí)間可延長(zhǎng)至一年半以上。

第二十六頁(yè)，共三十一頁(yè)，2022年，8月28日三、腦受體顯像腦受體顯像是一種無(wú)創(chuàng)的、能在活體內(nèi)從受體分子水平研究神經(jīng)生物學(xué)的新方法。將正電子或單光子核素標(biāo)記的特定配體引人體內(nèi)，鑒于受體-配體特異性結(jié)合的性能，在體外用PET或SPECT儀顯示其在人腦特定部位的受體結(jié)合位點(diǎn)，獲取受體功能代謝影像。1、原理：借助生理數(shù)學(xué)模型，獲得腦內(nèi)受體與配體的特異性結(jié)合