慢支、慢阻肺、肺心病001

病例一患者，***，男性，60歲，主訴：反復(fù)咳嗽、咳痰10年，加劇5天。患者于10年前始出現(xiàn)反復(fù)咳嗽、咳痰，痰多為白色黏液樣，晨起明顯，好發(fā)于冬春季節(jié)，每年發(fā)作時(shí)間大于3個(gè)月，長(zhǎng)期未系統(tǒng)診療。5天前始“受涼”后上述癥狀加劇，痰量增多，10余口/天，呈黃色膿性，無(wú)伴發(fā)熱、氣喘、咯血、胸痛等不適。個(gè)人史：吸煙史40*20年.支，未戒煙。查體：T36.8℃、P82次/分、R18次/分、BP120/70mmHg，神志清晰，全身皮膚黏膜無(wú)紫紺，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，五官端正，頸軟，胸廓無(wú)畸形，呼吸尚平穩(wěn)，律齊，雙肺呼吸活動(dòng)度對(duì)稱，雙肺叩診呈清音，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及散在干性羅音，咳嗽后羅音消失，無(wú)胸膜摩擦音。心、腹、脊柱及四肢、神經(jīng)系統(tǒng)未見(jiàn)異常。第一頁(yè)，共125頁(yè)。第一節(jié)慢性支氣管炎第二頁(yè)，共125頁(yè)。概述慢性支氣管炎（chronicbronchitis），簡(jiǎn)稱慢支，是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要表現(xiàn)，或有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月或更長(zhǎng)時(shí)間，連續(xù)2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病。第三頁(yè)，共125頁(yè)。病因和發(fā)病機(jī)制本病的病因尚不完全清楚，可能是多種環(huán)境與機(jī)體自身因素長(zhǎng)期相互作用的結(jié)果。吸煙職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)空氣污染感染因素其他因素：免疫功能紊亂、氣道高反應(yīng)性、年齡增大、氣候第四頁(yè)，共125頁(yè)。吸煙與慢性支氣管炎吸煙為最重要的環(huán)境發(fā)病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍。煙草中的焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)具有多種損傷效應(yīng)，如損傷氣道上皮細(xì)胞和纖毛運(yùn)動(dòng)，使氣道凈化能力下降；促使支氣管黏液腺和杯狀細(xì)胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神經(jīng)而使支氣管平滑肌收縮，氣道阻力增加；使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。第五頁(yè)，共125頁(yè)。病理纖毛-黏液系統(tǒng)受累，支氣管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，后期出現(xiàn)鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失；各級(jí)支氣管壁均有多種炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，以中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主，急性發(fā)作期可見(jiàn)到大量中性粒細(xì)胞，嚴(yán)重者為化膿性炎癥，黏膜充血、水腫；杯狀細(xì)胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液儲(chǔ)留；病情繼續(xù)發(fā)展，炎癥由支氣管壁向其周圍組織擴(kuò)散，黏膜下層平滑肌束可斷裂萎縮，黏膜下和支氣管周圍纖維組織增生；支氣管壁的損傷-修復(fù)過(guò)程反復(fù)發(fā)生，進(jìn)而引起支氣管結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加，瘢痕形成；進(jìn)一步發(fā)展成阻塞性肺氣腫時(shí)見(jiàn)肺泡腔擴(kuò)大，肺泡彈性纖維斷裂。

第六頁(yè)，共125頁(yè)。臨床表現(xiàn)（一）癥狀緩慢起病，病程長(zhǎng)，反復(fù)急性發(fā)作而病情加重；主要癥狀為：咳、痰、喘；急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加重。加重的主要原因是呼吸道感染，病原體可以是病毒、細(xì)菌、支原體和衣原體等?？人裕阂话愠块g為主咳痰：清晨排痰較多喘息或氣急：喘息性支氣管炎第七頁(yè)，共125頁(yè)。臨床表現(xiàn)（二）體征早期多無(wú)異常體征；急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽(tīng)到干、濕羅音，咳嗽后可減少或消失。第八頁(yè)，共125頁(yè)。臨床分型和分期分型單純型喘息型分期急性發(fā)作期：1周（咳、痰、喘、膿痰、發(fā)熱）慢性遷延期：1個(gè)月以上臨床緩解期：2個(gè)月以上第九頁(yè)，共125頁(yè)。臨床表現(xiàn)（三）實(shí)驗(yàn)室和其他輔助檢查X線檢查：早期可無(wú)異常呼吸功能檢查：早期無(wú)異常血液檢查痰液檢查第十頁(yè)，共125頁(yè)。正常胸片之?dāng)?shù)肋骨第十一頁(yè)，共125頁(yè)。正常胸片之肺野分區(qū)第十二頁(yè)，共125頁(yè)。正常胸片之肺紋理第十三頁(yè)，共125頁(yè)。肺紋理增多增粗第十四頁(yè)，共125頁(yè)。慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫第十五頁(yè)，共125頁(yè)。肺功能：小氣道功能異常第十六頁(yè)，共125頁(yè)。診斷危險(xiǎn)因素：癥狀：咳、痰、喘，2*3體征：輔助檢查：排除其它疾病：支氣管哮喘、嗜酸性粒細(xì)胞性支氣管炎、肺結(jié)核、支氣管肺癌、特發(fā)性肺纖維化、支氣管擴(kuò)張、其他引起慢性咳嗽的疾?。匝恃住⒈呛蟮温┚C合征、胃食管反流、某些心血管疾病）第十七頁(yè)，共125頁(yè)。鑒別診斷X線或肺CT異常肺結(jié)核支氣管肺癌特發(fā)性肺纖維化支氣管擴(kuò)張X線或肺CT無(wú)異常支氣管哮喘（咳嗽變異型哮喘）上氣道咳嗽綜合征（慢性咽炎、鼻后滴漏綜合征）胃食管反流嗜酸性粒細(xì)胞性支氣管炎第十八頁(yè)，共125頁(yè)。治療（一）急性加重期的治療控制感染：是否感染？是否細(xì)菌感染？鎮(zhèn)咳祛痰：復(fù)方甘草合劑、標(biāo)準(zhǔn)桃金娘油平喘：第十九頁(yè)，共125頁(yè)。治療（二）緩解期治療戒煙，避免吸入有害氣體和其他有害顆粒增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防感冒反復(fù)呼吸道感染者可試用免疫調(diào)節(jié)劑或中醫(yī)中藥第二十頁(yè)，共125頁(yè)。預(yù)后部分患者可控制，不影響工作、學(xué)習(xí)部分患者可發(fā)展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病第二十一頁(yè)，共125頁(yè)。本節(jié)要點(diǎn)慢性支氣管炎的發(fā)生是多種環(huán)境因素與機(jī)體自身因素長(zhǎng)期相互作用的結(jié)果。臨床上主要表現(xiàn)為咳、痰、喘，輔助檢查沒(méi)有特異性表現(xiàn)。診斷上緊抓2*3，鑒別診斷很重要，按影像學(xué)是否異常分開(kāi)進(jìn)行鑒別。治療方案重點(diǎn)記原則，重點(diǎn)是細(xì)菌感染在急性加重中的地位、治療。第二十二頁(yè)，共125頁(yè)。思考題簡(jiǎn)述慢性支氣管炎的診斷及鑒別診斷簡(jiǎn)述慢性支氣管炎急性發(fā)作的定義、病因及治療第二十三頁(yè)，共125頁(yè)。病例一（續(xù)）患者，***，男性，65歲，主訴：反復(fù)咳嗽、咳痰15年，活動(dòng)后氣喘5年，加劇5天。患者于15年前始出現(xiàn)反復(fù)咳嗽、咳痰，痰多為白色黏液樣，晨起明顯，好發(fā)于冬春季節(jié)，每年發(fā)作時(shí)間大于3個(gè)月，長(zhǎng)期未系統(tǒng)診療。5年前始出現(xiàn)活動(dòng)后氣喘，呈進(jìn)行性加劇，至本次發(fā)病前平走100米即出現(xiàn)氣喘，休息可好轉(zhuǎn)，亦未系統(tǒng)診療。5天前始“受涼”后上述癥狀加劇，痰量增多，10余口/天，呈黃色膿性，無(wú)伴發(fā)熱、胸痛、口唇青紫、睡眠倒錯(cuò)、神志不清、雙下肢浮腫等不適。個(gè)人史：吸煙史45*20年.支，未戒煙。查體：T36.5℃、P98次/分、R24次/分、BP110/70mmHg，神志清晰，全身皮膚黏膜無(wú)紫紺，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，五官端正，頸軟，頸靜脈無(wú)怒張，桶狀胸，呼吸急促，律齊，雙肺語(yǔ)顫減弱，雙肺叩診呈過(guò)清音，雙肺呼吸音減弱呼氣延長(zhǎng)，雙下肺可聞及濕性羅音，無(wú)胸膜摩擦音。雙下肢無(wú)浮腫，心、腹、脊柱、神經(jīng)系統(tǒng)未見(jiàn)異常。第二十四頁(yè)，共125頁(yè)。第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病第二十五頁(yè)，共125頁(yè)。第二十六頁(yè)，共125頁(yè)。GOLD簡(jiǎn)介GOLD是一個(gè)機(jī)構(gòu)組織，于1998年成立，中文譯為“慢性阻塞性肺病全球倡議”。2001年起GOLD出爐了有關(guān)COPD診斷、管理的策略，使其成為了指導(dǎo)全球多個(gè)地區(qū)有關(guān)COPD診療的依據(jù)。GOLD文件每年都會(huì)更新，并根據(jù)最新的研究結(jié)果和專家共識(shí)對(duì)GOLD治療策略進(jìn)行修訂。第二十七頁(yè)，共125頁(yè)。概述慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）簡(jiǎn)稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<0.7表明存在持續(xù)氣流受限。1992年，農(nóng)村慢阻肺患病率為3%。近年，我國(guó)40歲以上人群慢阻肺患病率為8.2%。根據(jù)WHO研究，2020年慢阻肺將占全球疾病負(fù)擔(dān)的第5位。第二十八頁(yè)，共125頁(yè)。慢性支氣管炎肺氣腫慢性阻塞性肺疾病氣道阻塞慢性肺源性心臟病第二十九頁(yè)，共125頁(yè)。病因本病的病因尚不完全清楚，可能是多種環(huán)境與機(jī)體自身因素長(zhǎng)期相互作用的結(jié)果。吸煙職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)空氣污染感染因素其他因素：免疫功能紊亂、氣道高反應(yīng)性、年齡增大、氣候第三十頁(yè)，共125頁(yè)。發(fā)病機(jī)制炎癥機(jī)制：中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞蛋白酶-抗蛋白酶失衡機(jī)制：蛋白水解酶、抗蛋白酶、α1-抗胰蛋白酶氧化應(yīng)激機(jī)制：超氧陰離子、羥根、次氯酸、H2O2、NO其他機(jī)制：自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化小氣道病變：小氣道炎癥、小氣道纖維組織形成、小氣道管腔黏液栓肺氣腫病變：肺泡對(duì)小氣道的牽引力減小；肺泡彈性回縮力減小第三十一頁(yè)，共125頁(yè)。小氣道病變第三十二頁(yè)，共125頁(yè)。肺氣腫病變第三十三頁(yè)，共125頁(yè)。病理大體改變：外觀灰白或蒼白，表面可見(jiàn)多個(gè)大小不一的大皰。鏡檢：肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大皰，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。小葉中央型：二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管全小葉型：肺泡管、肺泡囊、肺泡混合性：小葉中央+小葉周邊第三十四頁(yè)，共125頁(yè)。病理生理氣流受限通氣功能障礙無(wú)效腔樣氣量增大+通氣與血流比例失調(diào)功能性分流增加+換氣功能障礙肺泡及毛細(xì)血管喪失彌散障礙呼吸衰竭

缺氧、二氧化碳潴留第三十五頁(yè)，共125頁(yè)。臨床表現(xiàn)（一）癥狀慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難：標(biāo)志性癥狀；進(jìn)行性加劇喘息和胸悶其他：體重下降、食欲減退第三十六頁(yè)，共125頁(yè)。第三十七頁(yè)，共125頁(yè)。臨床表現(xiàn)（二）體征

早期體征可無(wú)異常，隨疾病進(jìn)展出現(xiàn)以下體征（肺氣腫）：視診

胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴(yán)重者可有縮唇呼吸等；觸診

雙側(cè)語(yǔ)顫減弱。叩診

肺部過(guò)清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。聽(tīng)診

兩肺呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。第三十八頁(yè)，共125頁(yè)。輔助檢查肺功能檢查是判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標(biāo)使用支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70％，可確定為持續(xù)氣流受限肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過(guò)度充氣第三十九頁(yè)，共125頁(yè)。輔助檢查胸部影像學(xué)檢查胸部X線檢查：慢阻肺早期胸片可無(wú)變化，以后可出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變對(duì)慢阻肺診斷特異性不高，但對(duì)于與其他疾病的鑒別具有非常重要的價(jià)值。對(duì)于明確自發(fā)性氣胸、肺炎等常見(jiàn)并發(fā)病也十分有用。胸部CT檢查：可見(jiàn)慢阻肺小氣道病變的表現(xiàn)、肺氣腫的表現(xiàn)以及并發(fā)癥的表現(xiàn)，但其主要臨床意義在于排除其他具有相似癥狀的呼吸系統(tǒng)疾病。第四十頁(yè)，共125頁(yè)。胸部X線肺容積增大，胸腔前后徑增長(zhǎng)，肋骨走向變平，肺野透亮度增高橫膈位置低平心臟懸垂狹長(zhǎng)肺門(mén)血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少第四十一頁(yè)，共125頁(yè)。胸部CT：泡性氣腫第四十二頁(yè)，共125頁(yè)。胸部CT：肺氣腫、肺大泡第四十三頁(yè)，共125頁(yè)。胸部CT：非均質(zhì)性肺氣腫第四十四頁(yè)，共125頁(yè)。胸部CT：桶狀胸第四十五頁(yè)，共125頁(yè)。胸部CT：肺大泡第四十六頁(yè)，共125頁(yè)。輔助檢查血?dú)鈾z查對(duì)確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價(jià)值。呼吸衰竭：靜息狀態(tài)下海平面吸空氣時(shí)，PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg其他血紅蛋白及紅細(xì)胞增高，血細(xì)胞比容>55%，提示紅細(xì)胞增多癥。COPD合并細(xì)菌感染時(shí)，外周血白細(xì)胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見(jiàn)病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。第四十七頁(yè)，共125頁(yè)。診斷危險(xiǎn)因素：外因+內(nèi)因癥狀：呼吸困難、咳嗽、咳痰、喘息體征：肺氣腫肺功能：吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<70％排除：可以引起類似癥狀和肺功能改變的其他疾病第四十八頁(yè)，共125頁(yè)。1.癥狀評(píng)估m(xù)MRC分級(jí)呼吸困難癥狀0級(jí)劇烈活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難1級(jí)平地快步行走或爬緩坡時(shí)出現(xiàn)呼吸困難2級(jí)由于呼吸困難，平地行走時(shí)比同齡人慢或需要停下來(lái)休息3級(jí)平地行走100米左右或數(shù)分鐘后即需要停下來(lái)喘氣4級(jí)因嚴(yán)重呼吸困難而不能離開(kāi)家，或在穿衣脫衣時(shí)即出現(xiàn)呼吸困難mMRC問(wèn)卷第四十九頁(yè)，共125頁(yè)。2.肺功能評(píng)估肺功能分級(jí)患者肺功能FEV1%predGOLD1級(jí)：輕度FEV1%pred≥80%GOLD2級(jí)：中度50%≤FEV1%pred＜80%GOLD3級(jí)：重度30%≤FEV1%pred＜50%GOLD4級(jí)：極重度FEV1%pred<30%慢阻肺患者氣流受限嚴(yán)重程度的肺功能分級(jí)第五十頁(yè)，共125頁(yè)。3.急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估提示今后急性加重風(fēng)險(xiǎn)增加：上一年發(fā)生2次或以上急性加重FEV1%pred<50%第五十一頁(yè)，共125頁(yè)。慢阻肺病情綜合評(píng)估方案第五十二頁(yè)，共125頁(yè)。合并癥的評(píng)估在以慢阻肺患者進(jìn)行病情嚴(yán)重程度的綜合評(píng)估時(shí)，還應(yīng)注意慢阻肺患者的各種全身合并疾病，如心血管疾病、骨質(zhì)疏松、焦慮和抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征和糖尿病等，治療時(shí)應(yīng)予兼顧。第五十三頁(yè)，共125頁(yè)。鑒別診斷第五十四頁(yè)，共125頁(yè)。鑒別診斷第五十五頁(yè)，共125頁(yè)。鑒別診斷其他引起慢性咳嗽、咳痰癥狀的疾病支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、肺癌、特發(fā)性肺纖維化其他引起勞力性氣促的疾病冠心病、高血壓性心臟病、心臟瓣膜疾病其他原因所致的呼吸氣腔擴(kuò)大代償性肺氣腫、老年性肺氣腫第五十六頁(yè)，共125頁(yè)。并發(fā)癥慢性呼吸衰竭：缺氧、二氧化碳潴留自發(fā)性氣胸：突然加重的呼吸困難，伴紫紺慢性肺源性心臟病：肺動(dòng)脈高壓、右心室肥厚擴(kuò)大、右心功能不全第五十七頁(yè)，共125頁(yè)。PathophysiologyCOPD氣流受限不完全可逆的原因可逆性因素氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚焦、粘液的分泌和血漿分泌物中央和外周氣道平滑肌的收縮運(yùn)動(dòng)時(shí)肺動(dòng)態(tài)充氣過(guò)度不可逆因素氣道纖維化性狹窄肺泡破壞使彈性回縮力減弱肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉第五十八頁(yè)，共125頁(yè)。慢阻肺分期急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變基礎(chǔ)COPD常規(guī)用藥者。通常在疾病過(guò)程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀。穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕。第五十九頁(yè)，共125頁(yè)。治療（一）穩(wěn)定期治療教育與勸導(dǎo)戒煙、脫離污染環(huán)境支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素祛痰劑長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）第六十頁(yè)，共125頁(yè)。支氣管擴(kuò)張劑β2腎上腺素受體激動(dòng)劑短效沙丁胺醇、特布他林長(zhǎng)效沙美特羅、福莫特羅抗膽堿能藥短效異丙托溴銨長(zhǎng)效噻托溴銨茶堿類短效氨茶堿長(zhǎng)效茶堿緩釋或控釋片、多索茶堿第六十一頁(yè)，共125頁(yè)。糖皮質(zhì)激素適用于高風(fēng)險(xiǎn)患者（C組和D組患者）可增加運(yùn)動(dòng)耐量，減少急性加重發(fā)作頻率，提高生活質(zhì)量。目前常用劑型有沙美特羅/氟替卡松（舒利迭）、福莫特羅/布地奈德（信必可）。第六十二頁(yè)，共125頁(yè)。祛痰藥氨溴索N-乙酰半胱氨酸羧甲司坦第六十三頁(yè)，共125頁(yè)。長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）

LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒(méi)有高碳酸血癥。②PaO255-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥（血細(xì)胞比容＞0.55）。一般用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為，吸氧時(shí)間10-15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90％。第六十四頁(yè)，共125頁(yè)。慢阻肺急性加重的治療確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度，根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門(mén)診或住院治療。支氣管擴(kuò)張劑：沙丁胺醇、異丙托溴銨；霧化吸入低流量氧療：發(fā)生低氧血癥者可鼻導(dǎo)管吸氧，或通過(guò)文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻導(dǎo)管給氧時(shí)，吸入的氧濃度與給氧流量有關(guān)，估算公式為吸入氧濃度（％）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸入氧濃度為28%-30%，應(yīng)避免吸入氧濃度過(guò)高引起二氧化碳潴留。第六十五頁(yè)，共125頁(yè)。慢阻肺急性加重的治療抗生素：當(dāng)患者呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時(shí)，應(yīng)根據(jù)患者所在地常見(jiàn)病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素治療。門(mén)診（輕癥、較重者）、住院患者分別可給予β內(nèi)酰胺類／β內(nèi)酰胺酶抑制劑、第二代頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯類或喹諾酮類。糖皮質(zhì)激素：口服潑尼松30-40mg/d，靜脈甲潑尼龍40-80mg/d；連續(xù)5-7天。祛痰劑：溴己新、氨溴索第六十六頁(yè)，共125頁(yè)。預(yù)防戒煙、控制職業(yè)和環(huán)境污染。對(duì)于有慢阻肺高危因素的人群，應(yīng)定期進(jìn)行肺功能監(jiān)測(cè)，以盡可能早期發(fā)現(xiàn)慢阻肺并及時(shí)予以干預(yù)。慢阻肺的早期發(fā)現(xiàn)和早期干預(yù)十分重要。第六十七頁(yè)，共125頁(yè)。本節(jié)要點(diǎn)本節(jié)主要圍繞慢阻肺的主要特征--氣流受限展開(kāi)，包括病因及發(fā)病機(jī)制、病理及病生、臨床表現(xiàn)、診斷與治療。其中慢阻肺的診斷與穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評(píng)估、治療是本節(jié)重點(diǎn)。第六十八頁(yè)，共125頁(yè)。思考題試述慢阻肺的診斷與穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評(píng)估要點(diǎn)試述慢阻肺與哮喘的鑒別要點(diǎn)試述慢阻肺穩(wěn)定期與急性加重期的治療原則第六十九頁(yè)，共125頁(yè)。病例一（再續(xù)）患者，***，男性，68歲，主訴：反復(fù)咳嗽18年，氣喘8年，下肢浮腫1年，加劇5天?；颊哂?8年前始出現(xiàn)反復(fù)咳嗽、咳痰，痰多為白色黏液樣，晨起明顯，好發(fā)于冬春季節(jié)，每年發(fā)作時(shí)間大于3個(gè)月，長(zhǎng)期未系統(tǒng)診療。8年前始出現(xiàn)活動(dòng)后氣喘，呈進(jìn)行性加劇，至本次發(fā)病前平走100米即出現(xiàn)氣喘，休息可好轉(zhuǎn)，未系統(tǒng)診療。1年前始出現(xiàn)雙下肢浮腫，乏力，食欲下降，不規(guī)律于“當(dāng)?shù)卦\所”予口服“利尿藥”可好轉(zhuǎn)，亦未系統(tǒng)診療。5天前始“受涼”后上述癥狀加劇，痰量增多，10余口/天，呈黃色膿性，伴口唇紫紺，白天嗜睡、食欲下降、雙下肢浮腫，無(wú)伴發(fā)熱、胸痛、神志不清、嘔吐、尿量減少等不適。個(gè)人史：吸煙史48*20年.支，未戒煙。查體：T36.7℃、P108次/分、R28次/分、BP120/75mmHg，神志清晰，表情淡漠，對(duì)答尚切題，全身皮膚黏膜紫紺，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，五官端正，頸軟，頸靜脈怒張，肝頸回流征陽(yáng)性。桶狀胸，呼吸急促，律齊，雙肺呼吸活動(dòng)度對(duì)稱，雙肺語(yǔ)顫減弱，雙肺叩診呈過(guò)清音，雙肺呼吸音減弱呼氣延長(zhǎng)，雙下肺可聞及濕性羅音，無(wú)胸膜摩擦音。心尖搏動(dòng)位于劍突下，心率108次/分，心音遙遠(yuǎn)，P2>A2，律不齊，可聞及早搏5次/分，劍突下可聞及收縮期雜音。肝于右肋弓下3厘米處觸及腫大，稍壓痛。雙下肢中度浮腫，指壓凹陷。四肢肌力正常，腱反射減弱，病理征未引出。第七十頁(yè)，共125頁(yè)。第十一章肺動(dòng)脈高壓與肺源性心臟病

第三節(jié)慢性肺源性心臟病第七十一頁(yè)，共125頁(yè)。肺動(dòng)脈高壓分類（2015ERS/ESC）第七十二頁(yè)，共125頁(yè)。概述

肺源性心臟病（corpulmonale），簡(jiǎn)稱肺心病，是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急性和慢性肺心病兩類。急性肺心病常見(jiàn)于急性大面積肺栓塞；本節(jié)重點(diǎn)論述慢性肺心病第七十三頁(yè)，共125頁(yè)。肺循環(huán)第七十四頁(yè)，共125頁(yè)。流行病學(xué)特點(diǎn)慢性肺心病是我國(guó)呼吸系統(tǒng)的一種常見(jiàn)病，多數(shù)繼發(fā)于慢性支氣管炎、肺疾病，尤其是慢阻肺。我國(guó)患病率為0.48%-0.67%。本病的患病率存在地區(qū)差異，北方高發(fā)、農(nóng)村高發(fā)，并隨年齡增高而增加。吸煙高發(fā)，男女無(wú)明顯差異。冬、春季節(jié)和氣候驟然變化時(shí)，易出現(xiàn)急性發(fā)作。第七十五頁(yè)，共125頁(yè)。病因（一）支氣管、肺疾病以慢阻肺最為多見(jiàn)，占80%-90%。支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾?。ǘ┬乩\(yùn)動(dòng)障礙性疾病嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形、神經(jīng)肌肉疾患（三）肺血管疾病特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓、肺小動(dòng)脈炎（四）其他原發(fā)性肺泡通氣不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征第七十六頁(yè)，共125頁(yè)。發(fā)病機(jī)制各種病因作用肺動(dòng)脈高壓右心室肥厚和/或擴(kuò)大心衰第七十七頁(yè)，共125頁(yè)。發(fā)病機(jī)制（一）肺動(dòng)脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素（可逆）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素血液黏稠度增加和血容量增多第七十八頁(yè)，共125頁(yè)。發(fā)病機(jī)制1.肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成最重要的因素。缺氧時(shí)收縮血管的活性物質(zhì)增多：白三烯、5-羥色胺、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子、內(nèi)皮源性舒張因子/內(nèi)皮源性收縮因子失衡缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量增加，肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時(shí)，由于H+產(chǎn)生過(guò)多，使血管對(duì)缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)，致肺動(dòng)脈壓增高。第七十九頁(yè)，共125頁(yè)。發(fā)病機(jī)制2.肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎，可累及鄰近肺小動(dòng)脈，引起血管炎。隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。70%肺血管重構(gòu)血栓形成第八十頁(yè)，共125頁(yè)。發(fā)病機(jī)制3.血液黏稠度增加和血容量增多慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留。缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流減少也加重水、鈉潴留，血容量增多。第八十一頁(yè)，共125頁(yè)。發(fā)病機(jī)制在慢性肺心病肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生機(jī)制中，功能性因素較解剖學(xué)因素更為重要。在急性加重期經(jīng)過(guò)治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動(dòng)脈壓可明顯降低，部分患者甚至可恢復(fù)到正常范圍。第八十二頁(yè)，共125頁(yè)。發(fā)病機(jī)制（二）心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力增加時(shí)，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動(dòng)脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。肺動(dòng)脈高壓早期，右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。隨著病情的進(jìn)展，特別是急性加重期，肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高，超過(guò)右心室的代償能力，右心失代償，右心排出量下降，右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭。慢性肺心病除發(fā)現(xiàn)右心室改變外，也有少數(shù)可見(jiàn)左心室肥厚。如病情進(jìn)展，甚至導(dǎo)致左心衰竭。第八十三頁(yè)，共125頁(yè)。發(fā)病機(jī)制（三）多臟器損害肺心病多臟器損害與缺氧、二氧化碳潴留、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、低灌注、感染性休克等因素有關(guān)?？蓪?dǎo)致其他重要臟器如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多臟器的功能損害。第八十四頁(yè)，共125頁(yè)。臨床表現(xiàn)進(jìn)展緩慢、病程較長(zhǎng)心肺功能代償期+心肺功能失代償期原有的支氣管、肺、胸廓疾病表現(xiàn)+肺、心功能不全以及其他器官受損征象第八十五頁(yè)，共125頁(yè)。臨床表現(xiàn)（一）肺、心功能代償期癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動(dòng)后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。體征：肺氣腫體征；心音遙遠(yuǎn)，P2>A2，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)，提示有右心室肥厚。第八十六頁(yè)，共125頁(yè)。臨床表現(xiàn)（二）肺、心功能失代償期呼吸衰竭右心衰竭第八十七頁(yè)，共125頁(yè)。臨床表現(xiàn)1.呼吸衰竭癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。睡眠倒錯(cuò)體征：明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時(shí)可有視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴(kuò)張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。眼睛亮晶晶

第八十八頁(yè)，共125頁(yè)。第八十九頁(yè)，共125頁(yè)。第九十頁(yè)，共125頁(yè)。臨床表現(xiàn)2.右心衰竭癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。

第九十一頁(yè)，共125頁(yè)。第九十二頁(yè)，共125頁(yè)。第九十三頁(yè)，共125頁(yè)。第九十四頁(yè)，共125頁(yè)。并發(fā)癥肺性腦病酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血深靜脈血栓形成第九十五頁(yè)，共125頁(yè)。輔助檢查1.X線:（除原有基礎(chǔ)病及急性肺部感染特征外）①肺動(dòng)脈高壓征：右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑≥15mm，其橫徑與氣管橫徑比值>1.07，動(dòng)態(tài)觀察右下肺動(dòng)脈干增寬>2mm②肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≥3mm③中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張，外周分支纖細(xì)形成“殘根”征④圓錐部顯著凸出，或其高度≥7mm⑤右心室增大第九十六頁(yè)，共125頁(yè)。右肺下動(dòng)脈增寬(a),肺動(dòng)脈段凸出(b),心尖上凸(c)第九十七頁(yè)，共125頁(yè)。右前斜位心前間隙縮小第九十八頁(yè)，共125頁(yè)。輔助檢查2.心電圖:額面平均電軸≥90度）V1R/S≥1重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5R/S≤1）Rv1+Sv5>1.05mVaVRR/S或R/Q≥1V1-V3呈QS、Qr、qr波肺型P波（肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.25mV，胸導(dǎo)聯(lián)≥0.20mV）電軸右偏，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波第九十九頁(yè)，共125頁(yè)。右心室肥大第一百頁(yè)，共125頁(yè)。肺型P波（0.25mv或1/2R）第一百零一頁(yè)，共125頁(yè)。輔助檢查3.超聲心電圖：①右心室流出道內(nèi)徑≥30mm②右心室內(nèi)徑≥20mm③右心室前壁厚度≥5mm④左右心腔內(nèi)徑的比值<2⑤右肺動(dòng)脈內(nèi)徑≥18mm⑥右室流出道/左心房?jī)?nèi)徑>1.4⑦肺動(dòng)脈瓣曲線出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓征象（a波低平或<2mm，或有收縮中期關(guān)閉征

第一百零二頁(yè)，共125頁(yè)。輔助檢查

3.超聲心電圖：超聲心動(dòng)圖是篩查肺動(dòng)脈高壓最重要的無(wú)創(chuàng)性檢查方法，超聲心動(dòng)圖擬診肺動(dòng)脈高壓的推薦標(biāo)準(zhǔn)為肺動(dòng)脈收縮壓>40mmHg（輕度：40-50；中度50-70；重度>70)。第一百零三頁(yè)，共125頁(yè)。輔助檢查4.血?dú)夥治觯篜aO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg時(shí)，表示有呼吸衰竭第一百零四頁(yè)，共125頁(yè)。輔助檢查5.血液檢查：紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高。全血黏度及血漿黏度可增加。合并感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)增高，中性粒細(xì)胞增加。部分患者血清學(xué)檢查可有腎功能或肝功能改變；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。第一百零五頁(yè)，共125頁(yè)。輔助檢查6.其他右心導(dǎo)管術(shù)是能夠準(zhǔn)確測(cè)定肺血管血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的唯一方法。IPH的血流動(dòng)力學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為靜息mPAP>25mmHg，或運(yùn)動(dòng)mPAP>30mmHg，PAWP正常（靜息時(shí)為12-15mmHg）。痰培養(yǎng)肺功能檢查第一百零六頁(yè)，共125頁(yè)。診斷危險(xiǎn)因素：有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變癥狀：呼吸衰竭、右心衰竭表現(xiàn)體征：已引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽(yáng)性、下肢水腫及體靜脈壓升高等輔助檢查：心電圖、X線胸片、超聲心動(dòng)圖有右心增大肥厚的征象排除：排除能引起右心肥大的其他心臟疾病第一百零七頁(yè)，共125頁(yè)。鑒別診斷冠心病：心絞痛，體檢、X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖提示左心室肥厚為主，冠脈造影提示冠狀動(dòng)脈狹窄風(fēng)濕性心臟病：風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎病史原發(fā)性心肌?。喝脑龃蟮谝话倭惆隧?yè)，共125頁(yè)。治療（一）肺、心功能代償期中西醫(yī)結(jié)合的綜合治療措施延緩基礎(chǔ)疾病進(jìn)展減少或避免急性加重改善生活質(zhì)量第一百零九頁(yè)，共125頁(yè)。治療

（二）肺、心功能失代償期積極控制感染控制呼吸衰竭控制心力衰竭積極處理并發(fā)癥第一百一十頁(yè)，共125頁(yè)。治療

1.控制感染呼吸系統(tǒng)感染是引起慢性肺心病急性加重致肺、心功能失代償?shù)某Ｒ?jiàn)原因，需積極控制感染?？股剡x擇參閱本篇第三章。第一百一十一頁(yè)，共125頁(yè)。治療

2.控制呼吸衰竭通暢呼吸道，改善呼吸功能：支氣管舒張劑、祛痰劑糾正缺氧和二氧化碳潴留氧療無(wú)創(chuàng)-有創(chuàng)機(jī)械通氣第一百一十二頁(yè)，共125頁(yè)。治療3.控制心力衰竭慢性肺心病患者一般在積極控制感染、改善呼吸功能、糾正缺氧和二氧化碳潴留后，心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水腫消退，不需常規(guī)使用利尿劑和正性肌力藥。但對(duì)經(jīng)上述治療