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心肺腦復(fù)蘇新進(jìn)展《中華急診醫(yī)學(xué)》雜志編委中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診分會(huì)危重病專家委員會(huì)全國(guó)常委吉林省醫(yī)師協(xié)會(huì)急救復(fù)蘇??品謺?huì)常務(wù)委員吉林省醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)專科分會(huì)常務(wù)委員

劉曉亮教授概論心肺腦復(fù)蘇(CardiacPulmonaryCerebralResuscitationCPCR)指心搏,呼吸驟停和意識(shí)喪失的意外情況發(fā)生時(shí),以迅速有效的人工呼吸與心臟按壓,在呼吸循環(huán)建立的同時(shí),積極保護(hù)大腦,最終使大腦功能完全恢復(fù)等系列復(fù)蘇過(guò)程。心臟驟停(Cardiacarrest)

指在未能估計(jì)到的時(shí)間內(nèi),心臟突然停跳,病人是“臨床死亡”狀態(tài),經(jīng)積極的搶救治療有可能復(fù)蘇成功。心臟停搏指在慢性疾病的狀態(tài)下,心臟發(fā)生停搏。這是疾病發(fā)生的必然結(jié)果,病人的“生物死亡”是無(wú)法挽救的。心肺腦復(fù)蘇是無(wú)意義。

病因常分為心源性或非心源性

心源性

非心源性

冠狀動(dòng)脈疾病神經(jīng)系統(tǒng)異常心肌炎中毒、電擊、毒物等

肥厚性心肌病嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂馬凡氏綜合癥梅毒性主動(dòng)脈炎主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤Q-T間期延長(zhǎng)綜合征預(yù)激綜合癥

Circulationsystem皮膚粘膜紫紺或蒼白,大動(dòng)脈搏動(dòng)消失,無(wú)心音,血壓測(cè)不出。心電監(jiān)護(hù)室顫、室撲電-機(jī)械分離心室停搏

診斷神志喪失大動(dòng)脈搏動(dòng)消失呼吸停止,大小便失禁瞳孔散大(停搏>45″)固定(1-2′)ECG心室顫動(dòng),心室停頓,及電機(jī)械分離。

注意:1+2既可下結(jié)論,應(yīng)立即開始搶救,禁忌總反復(fù)聽診,或ECG診斷,會(huì)延誤搶救時(shí)間。

機(jī)體代謝失衡:主要表現(xiàn)酸中毒,缺O(jiān)2

心臟驟停呼吸停止

PaO2<30mmHg

細(xì)胞內(nèi)線粒體能量代謝為無(wú)氧代謝CO2儲(chǔ)留↓

糖酵解

↓產(chǎn)生的能量?jī)H為有氧時(shí)1/12丙酮酸↑乳酸↑磷酸↑↓↓機(jī)體缺O(jiān)2代謝性酸中毒呼吸性酸中毒

可使藥物無(wú)效至室顫高血鉀細(xì)胞代謝的損害重要臟器對(duì)于缺血的耐受:發(fā)生不可逆損害的時(shí)間大腦4-6min

心臟和腎小管細(xì)胞30min腦0-15min

肝細(xì)胞1-2h

肺組織更長(zhǎng)延髓20-30min脊髓45min交感神經(jīng)節(jié)60min機(jī)體對(duì)供血的最低要求:維持組織灌流量為正常的25-30%大多數(shù)器官和組織細(xì)胞可通過(guò)糖分解獲得最低需要的ATP,此時(shí)心臟可能會(huì)復(fù)跳,腦功能亦有機(jī)會(huì)恢復(fù)。15-25%以內(nèi):ATP逐漸耗竭,細(xì)胞內(nèi)環(huán)境被破壞。10%以下,ATP迅速耗竭,細(xì)胞變性壞死。現(xiàn)代臨床復(fù)蘇術(shù)大量資料表明:

時(shí)間的重要性4分鐘內(nèi)開始復(fù)蘇50%可被救活4-6分鐘開始復(fù)蘇10%可被救活>6分鐘開始復(fù)蘇4%可被救活>10分鐘內(nèi)開始復(fù)蘇

可能性低心臟復(fù)蘇一般分為三個(gè)時(shí)間現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇:即基礎(chǔ)生命支持,建立有效人工循環(huán)。二期復(fù)蘇:即高級(jí)生命支持,通常在一期復(fù)蘇基礎(chǔ)上使用藥物或電技術(shù)如除顫式起搏,恢復(fù)自主心律和呼吸。后期復(fù)蘇:即持續(xù)生命支持,重要以腦復(fù)蘇為主,并治療原發(fā)病和并發(fā)癥?;A(chǔ)生命搶救

BasiclifeSupportBLSCPCR的搶救程序,根據(jù)1979年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)和1985年美國(guó)全國(guó)心肺復(fù)蘇與心臟急救會(huì)議的決議條件,均主張按A、B、C、D、E等進(jìn)行。在實(shí)際情況下,應(yīng)將B和C調(diào)換一下,更符合實(shí)際情況,因?yàn)樾呐K驟停后,肺內(nèi)還有大量空氣,所以按壓心臟以維持大腦組織所需血液,然后口對(duì)口呼吸。體位:病人平臥在平地或硬板上,采用仰頭抬頜法,使病人口腔與咽喉成直線。操作方法:術(shù)者站在病人的右側(cè),左手放在病人的前額,用力將充頭部下壓,右手置于病人下頜骨下緣,將顏部向上,向前抬起,可以起到通暢呼吸道的作用B(Breathing)人工呼吸正常人呼吸氣有21%的O2和2%CO2,所以口對(duì)口呼吸簡(jiǎn)單有效,方法如下:術(shù)者立于患者的左側(cè),右手緊捏病人鼻孔(防止漏氣)。用左手托起病人頜部使頭后仰,術(shù)者深吸氣后,口唇對(duì)口唇,用力吹氣。注意事項(xiàng)吹氣要求快而深,以胸廓上抬為準(zhǔn)。準(zhǔn)備下一次吹氣,同時(shí)放松捏鼻的手。每次約吹入800-1200ml氣量。吹氣頻率12-16次/分單人心臟按壓與人工呼吸為15:2,雙人則5:1。胸外按壓法:正確的操作方法體位:患者應(yīng)仰臥于硬板床上。術(shù)者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界處。右手交叉在左手背上,肘關(guān)節(jié)伸直,借助身體重力下壓,使胸骨下陷3-4cm后突然放松。頻率80-100次/分。按壓放手后,手掌不離開原位。因搶救需要,如做心電圖等不宜>15秒。胸外按壓法圖示進(jìn)一步生命搶救

AdvanceLifeSupportALSALS是指在BLS的基礎(chǔ)上采用輔助的儀器設(shè)備和特殊技術(shù),以促進(jìn)心搏和呼吸進(jìn)一步恢復(fù)。應(yīng)與BLS同時(shí)進(jìn)行。

氣管內(nèi)插管

人工氣道的建立男性用8.0-8.5mm內(nèi)徑的導(dǎo)管女性用7.5-8.0mm內(nèi)徑的導(dǎo)管直流電非同步除顫胸外按壓5-6分鐘后,特別是用藥后,仍不復(fù)跳,不必等ECG證實(shí)為室顫,即可胸外電除顫,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為心臟驟停的原因絕對(duì)大多數(shù)為VF主張“盲目除顫”,即使無(wú)室顫電擊也無(wú)損害。電擊前先靜脈注入100mg利多卡因,可提高除顫成功率作為常規(guī)用藥。電極上用鹽水紗布。如為細(xì)顫應(yīng)靜注0.1%腎上腺素1ml變?yōu)榇诸潱缓笤匐姄舴接幸饬x。電擊部位不分正、負(fù),一個(gè)電極板放于心尖部,另一電極放在心底部(右胸第二肋間)。電擊能量首次200J第二次300J第三次360J建立靜脈通道目前認(rèn)為復(fù)蘇時(shí)不易心內(nèi)注射理由是:延誤胸外按壓。心內(nèi)注射常刺破心包上的肺葉,發(fā)生氣胸影響復(fù)蘇。如靜脈通道來(lái)不及建立,可以通過(guò)氣管插管或吸鼻管將需要的藥物稀釋到10ml的等滲鹽水,直接注入氣管,肺內(nèi)吸收很快,完全能滿足要求,同樣收到心內(nèi)注射的效果。如果無(wú)靜脈通道及氣管插管,可考慮用心臟注射法。

D(Drugs)復(fù)蘇時(shí)的藥物曾在我國(guó)盛行一時(shí)的三聯(lián)針(腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素和三聯(lián)針(腎上腺素、異丙腎上腺素、阿托品或利多卡因)在實(shí)踐中即無(wú)充份的理論依據(jù),亦無(wú)肯定的療效,而其中有的藥物弊大于利,已不予采用。復(fù)蘇的第一線藥物目前仍為CPCR首選藥物,具有α和β受體興奮作用:可加快心率;中度增強(qiáng)心肌收縮力;增加周圍血管阻力,增強(qiáng)組織灌流量;使細(xì)顫轉(zhuǎn)為粗顫,以利電除顫。用法:0.1%腎上腺素0.5-1.0mg時(shí)靜注或加入10ml鹽水稀釋后靜推。腎上腺素:

阿托品M-膽堿能受體阻滯劑,通過(guò)解除迷走神經(jīng)張力,加速竇房率和改善房室傳導(dǎo)。用法:阿托品1mg靜脈注射或氣管內(nèi)滴入,5分鐘后重復(fù)使用。

利多卡因具有抗室性心律失常的作用,是處理室顫的一線藥物,也可以在電除顫前使用。用法:50-100mg,可10分鐘后重復(fù)使用,總量不超過(guò)300mg。也可靜脈點(diǎn)滴,有效濃度為1-4mg/min。復(fù)蘇初步成功時(shí)用藥過(guò)去曾作為第一線藥物。目前不主張?zhí)?、太多的?yīng)用5%的NaHCO3理由是心臟驟停時(shí)早期的酸中毒主要為呼酸而非代酸,若能盡快建立呼吸通道,排除潴留的CO2,就可較好的改善呼酸。

碳酸氫鈉加重組織缺氧5%NaHCO3→血紅蛋白對(duì)氧的親和力↑→氧離曲線左移

→組織攝氧↓5%NaHCO3→CO2↑→細(xì)胞內(nèi)酸中毒5%NaHCO3→高鈉、高滲血癥→血粘稠度↑→血栓形成→組織缺氧壞死。

降低心肌收縮力5%NaHCO3→H2O→CO2進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)→酸中毒→抑制心肌收縮力。細(xì)胞內(nèi)酸中毒→低K+→誘發(fā)嚴(yán)重心律失常。高鈉、高滲→血液粘稠→血栓形成→心肌細(xì)胞壞死抑制腦細(xì)胞功能大腦缺血、缺氧→ATP生成↓→鈉泵失靈→腦細(xì)胞內(nèi)Na+↑→加重腦細(xì)胞水腫。高鈉血癥→加重腦水腫代謝性堿中毒→加重腦缺氧因此,目前認(rèn)為復(fù)蘇最初10分鐘不宜用NaHCO3,使用時(shí)原則為寧酸勿堿。用法:所需用的5%NaHCO3ml數(shù)=[要求糾正的CO2CP-測(cè)得的CO2CP]×0.5×體重(kg)多巴胺:為去甲腎上腺素的前體小劑量時(shí):1-2μg/kg體重/min興奮多巴胺受體,擴(kuò)張腎和腸系膜動(dòng)脈中等劑量時(shí):2-10μg/kg體重/min興奮β-受體,增加心肌收縮力,增加心排血量和冠脈血流,血壓輕度升高。大劑量時(shí):20-30μg/kg體重/min興奮α-受體,周圍血管收縮,血壓上升間羥胺(阿拉明)

α-受體興奮劑,對(duì)腎血流量的影響不明顯,主要升高平均動(dòng)脈壓對(duì)腦供血有利,常與多巴胺聯(lián)用。劑量:20-100mg加入靜點(diǎn)。去甲腎上腺素

一般不用

利尿劑

用于治療肺水腫和腦水腫,對(duì)心臟的作用可在5′后開始,利尿作用在20′后開始。用法:一次靜推20-40mg,15′后可重復(fù)更大劑量。用于改善心功能的藥物多巴酚丁胺:興奮β受體發(fā)揮強(qiáng)心作用。用法:2.5-20μg/kgmin靜滴劑量>20μg/kgmin心率加快,可加重心肌缺血肥厚性心肌病禁用。硝普鈉(擴(kuò)張周圍動(dòng)靜脈)用法:0.5-1.0mg/kgmin靜脈點(diǎn)滴,應(yīng)從小劑量開始,輸液器和滴管均應(yīng)用黑紙包裹避光。硝酸甘油:松馳靜脈血管平滑肌,降低心臟前負(fù)荷。用法:10μg/分,靜滴最大200μg/分副作用:低血壓和頭痛5E(Electricity)電技術(shù)電除顫

電復(fù)律

人工起搏持

續(xù)

ProlongedLifeSupport(PLS)可用腎上腺素,快速輸液(包括血漿代用品)和血管活性藥物如多巴胺,阿拉明等方法迅速升高血壓達(dá)平均動(dòng)脈壓120-140mmHg,5-10分鐘后動(dòng)脈壓90mmHg。由于腦灌注壓≈平均動(dòng)脈壓-顱內(nèi)壓,因此,還應(yīng)降低顱內(nèi)壓。維持有效的腦灌注壓控制性過(guò)度換氣CPCR時(shí)要保持2-4小時(shí)或更多時(shí)間控制性過(guò)度換氣使PaCO2在25-35mmHg,PaO2≥100mmHg,血PH在7.35-7.45,保持PaCO2在一定低限值,可使腦內(nèi)受損害較輕的部位血管收縮,較重部位無(wú)反應(yīng),這就使血流由較輕部位流向較重部位,改善局部供血,使腦血流分布更合理。系統(tǒng)脫水20%甘露醇:利用其高滲性,促進(jìn)正常腦組織內(nèi)水分回流血管,減輕腦水腫。250ml甘露醇與地塞米松5-10mg,or25-50%的GS60-100ml,每6-8H交替使用,輔以利尿劑,增強(qiáng)脫水療效。腎上腺皮質(zhì)激素保護(hù)毛細(xì)血管的完整性,防止腦水腫。消除自由基消除溶解體酶。用法:地塞米松1mg/kg,然后0.2mg/kg,一般不超過(guò)3-5天。鈣拮抗劑

由于心臟停止后,細(xì)胞內(nèi)Ca++超載再灌注時(shí)Ca++增加使細(xì)胞破壞,因此有人主張?jiān)谀X復(fù)蘇早期使用鈣拮抗劑,并認(rèn)為是十分緊迫的措施,也是腦復(fù)蘇的關(guān)鍵之一。臨床常用尼莫地平。用法:尼莫地平10mg加入10%GS或NS250ml,ivd,

清除氧自由基常用的有:超氧化物歧化酶(SOD)VitEVitC:最常用,可用至5-10g/日,強(qiáng)調(diào)大劑量使用改善腦微循環(huán)灌注低右(706代血漿):可降低血粘度,解除RBC聚集。也可適量用小分子肝素,阻止出血傾向。血管擴(kuò)張藥罌栗堿60-90mg,加5%GS250ml中ivd。改善腦細(xì)胞代謝藥細(xì)胞色素CVit類ATP、COA只能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)才有效,在細(xì)胞外液無(wú)效,所以療效不肯定,可選用

胞二磷膽堿0.5-0.75g或

腦活素10-30ml,加入5-10%,連用7-10天或更長(zhǎng)時(shí)間。

血栓素拮抗劑實(shí)驗(yàn)中,消炎痛和前列腺環(huán)素可拮抗血栓素,但目前臨床上尚未取得肯定結(jié)論。清除內(nèi)毒素的藥物

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