臨床醫(yī)學概論呼吸系統(tǒng)疾病之肺炎

臨床醫(yī)學概論呼吸系統(tǒng)疾病之肺炎第1頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三講授目的和要求掌握肺炎的分類和診斷程序重點掌握肺炎鏈球菌肺炎的診斷和治療了解其他病原體所致肺炎的診斷和治療第2頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三講授內(nèi)容第3頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

定義

肺炎（pneumonia）是指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥。WHO資料顯示肺炎為僅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我國則居第5位。第4頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三分類第5頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三病因分類更有利于臨床選用適當?shù)目咕幬锏?頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

病因分類

（一）細菌性肺炎1.需氧革蘭染色陽性球菌：肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等2.需氧革蘭染色陰性桿菌：肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等3.厭氧桿菌第7頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三（二）病毒性肺炎：腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等（三）支原體肺炎（四）真菌性肺炎：白色念珠菌、曲菌等（五）其他病原體所致肺炎：立克次體、衣原體、弓形體、原蟲及寄生蟲等第8頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三顯示念珠菌絲和酵母的肺切片（PAS染色）第9頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

“SARS”

第10頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

細菌性肺炎

最常見，占肺炎的80%近20年來病原菌的分布規(guī)律正在發(fā)生變化第11頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三病原菌分布規(guī)律的變化肺炎球菌的比例不斷下降革蘭陰性桿菌的比例不斷增加：綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌等新的病原菌肺炎的發(fā)生率逐年增加：軍團菌等非致病菌成為機會致病菌真菌發(fā)病率增加耐藥菌株不斷增加變化的原因：發(fā)生環(huán)境的改變第12頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三按發(fā)生環(huán)境可分為：社區(qū)獲得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）第13頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三社區(qū)獲得性肺炎

肺炎球菌（40%）革蘭染色陰性桿菌（20%），其中最常見的是肺炎克雷白桿菌第14頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎

占全部院內(nèi)感染的第3位革蘭染色陰性桿菌（50%）：綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、腸原桿菌、硝酸鹽陰性桿菌等肺炎球菌（30%）金黃色葡萄球菌（10%）免疫受損宿主（ICH）第15頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三（六）物理、化學及過敏性肺炎1.物理因素：放射線等2.化學因素：刺激性氣體、液體等3.過敏原第16頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三解剖分類第17頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三大葉性肺炎（lobarpneumonia）即肺泡性肺炎：炎癥經(jīng)肺泡→肺泡間孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺葉以肺泡腔病變?yōu)橹鞒Ｒ娭虏【鸀榉窝浊蚓鶻線顯示節(jié)段性片狀密度增高影第18頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三右中葉肺炎第19頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三小葉性肺炎（lobularpneumonia）即支氣管性肺炎（bronchopneumonia）：炎癥經(jīng)支氣管→細支氣管→終末細支氣管→肺泡多繼發(fā)于其他疾病：支氣管炎、支氣管擴張等X線顯示沿肺紋理分布的融合性斑點狀陰影第20頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三第21頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三間質(zhì)性肺炎（interstitialpneumonia）以肺間質(zhì)為主的炎癥累及支氣管壁和支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫X線顯示為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀密度增高陰影。第22頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三間質(zhì)性肺炎第23頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三肺炎球菌肺炎（PneumococcalPneumonia）第24頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

病因及發(fā)病機制肺炎球菌屬革蘭陽性球菌，可寄生在正常人體的上呼吸道中上呼吸道免疫防御功能受損或有慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導致缺氧易累積胸膜引起滲出性胸膜炎第25頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

病理

分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病變消散后，肺組織結(jié)構(gòu)無破壞，不留纖維斑痕。少數(shù)病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎第26頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三大葉性肺炎（灰色肝樣變期）第27頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三臨床表現(xiàn)第28頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

誘因受涼、勞累等大多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀第29頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

癥狀起病多急驟寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）發(fā)熱：高熱、伴寒戰(zhàn)，可呈稽留熱全身肌肉酸痛咳嗽咳痰：痰少，可帶血絲或呈鐵銹色痰胃腸道反應可類似急腹癥感染嚴重時可出現(xiàn)休克、ARDS及神經(jīng)癥狀第30頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

體征急性發(fā)熱面容口周單純皰疹呼吸快、發(fā)紺有敗血癥者：皮膚及黏膜出血點、鞏膜黃染有腦膜炎者：頸強、病理性反射肺部體征：

早期－患側(cè)胸廓呼吸運動幅度減小，呼吸音減低中期－肺實變體征：語顫增強，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音后期－濕羅音累及胸膜時有胸膜摩擦音第31頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

并發(fā)癥感染性休克胸膜炎、胸腔積液、膿胸肺膿腫第32頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

實驗室檢查血常規(guī)：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒痰涂片：革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)：可以確定病原體PCR和熒光標記抗體檢測第33頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三右中葉肺炎第34頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

診斷癥狀體征血常規(guī)胸片病原學第35頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

鑒別診斷

干酪樣肺炎結(jié)核中毒癥狀低熱乏力痰找抗酸桿菌陽性胸片第36頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三右上干酪性肺炎圖像：大片斑片影,密度不均,中間呈蟲蝕樣改變第37頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三其他病原體所致的肺炎：金葡菌、肺炎克雷白桿菌等急性肺膿腫第38頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三肺癌第39頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三右下肺癌X線類似肺炎；但無急性感染表現(xiàn)；血白細胞也正常；進一步檢查可協(xié)診。第40頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三第41頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三胸痛時應與滲出性胸膜炎、肺梗塞等鑒別有消化道癥狀時與急腹癥鑒別第42頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三右側(cè)包裹性積液第43頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三治療第44頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三抗菌藥物治療

首選：青霉素

對青霉素過敏者：紅霉素、林可霉素重癥患者：第一、二、三代頭孢菌素

療程：通常為14天，或在退熱后3天停藥或改為口服，維持數(shù)日第45頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

支持療法臥床休息補充熱量、水分、蛋白質(zhì)及維生素等第46頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

并發(fā)癥的處理

若體溫降而復升或3天內(nèi)仍不下降者，可能有細菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、藥物熱或并存其他疾病懷疑膿胸患者，應積極排膿引流第47頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

感染性休克的治療補充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等血管活性藥物的應用：多巴胺、阿拉明等，維持收縮壓>90mmHg，以保證重要器官的血液供應控制感染：對病因不明的重癥感染患者，宜選用強而廣譜的抗菌素，待病原菌明確之后，再作調(diào)整糖皮質(zhì)激素的應用：對病情危重、全身毒血癥重的患者可短期靜脈應用激素糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂處理心衰第48頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

預后一般良好如由下列因素則較差年老，有心、肺等基礎疾病者有免疫缺陷者病變廣泛、多葉受累者有嚴重并發(fā)癥者第49頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

預防

避免誘發(fā)因素目前已有純化的莢膜抗原疫苗，可使肺炎球菌的發(fā)病率明顯降低，保護期1～5年第50頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三葡萄球菌肺炎（StaphylococcusPneumonia）第51頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

病因及發(fā)病機制多見于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮膚癤、癰的細菌入血病菌可來源于呼吸道或血液分為金黃色葡萄球菌（金葡菌）及表皮葡萄球菌兩類致病物質(zhì)主要是毒素與酶致病力可用血漿凝固酶來測定耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出現(xiàn)第52頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

病理多處肺實變、化膿及組織破壞形成單個或多發(fā)性膿腫氣囊腫第53頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

臨床表現(xiàn)起病急驟或隱襲寒戰(zhàn)、高熱、胸痛，全身中毒癥狀較重痰為膿性，量多，帶血絲或呈粉紅色乳狀嚴重者可早期出現(xiàn)休克第54頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三第55頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三葡萄球菌耐甲氧西林葡萄球菌

（MRSA）對甲氧西林敏感葡萄球菌（MSSA）表皮葡萄球菌金黃色葡萄球菌所有葡萄球菌對普通青霉素耐藥率接近100%，故不考慮使用萬古霉素新青II頭孢一代氨基糖苷類病情相對較輕但容易耐藥第56頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三克雷白桿菌肺炎（KlebsiellaPneumonia）第57頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

病因及發(fā)病機制存在于人體上呼吸道當機體抵抗力降低時進入肺內(nèi)多繼發(fā)于慢性呼吸系疾患、全身疾病或院內(nèi)感染耐藥菌株不斷增加，并且產(chǎn)生超廣譜酶細菌具有莢膜第58頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

病理大葉或小葉融合性病變，以上葉多見滲出液粘稠組織壞死、液化，形成單個或多發(fā)性膿腫第59頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

臨床表現(xiàn)起病急驟寒戰(zhàn)、高熱、胸痛痰為粘稠膿性，量多，帶血，灰綠色或磚紅色、膠凍狀嚴重者可早期出現(xiàn)休克預后差第60頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三右上肺膿腫第61頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三

診斷臨床表現(xiàn)胸片病原學檢查第62頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三治療

原則為第二、三代頭孢菌素聯(lián)合氨基糖甙類抗生素第63頁，共67頁，2023年，2月20日，星期三肺炎支原體肺炎（MycoplasmalPneumonia）第64頁，共67頁，2023年，2月