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文檔簡介
課堂回顧:1.心肌梗死定義2.心肌梗死的臨床表現(xiàn)3.心肌梗死的心電圖特征4心肌梗死的常用護理診斷5.心肌梗死的護理措施第一頁,共48頁。病人資料姓名:沈慶華出生地:浙江省性別:男職業(yè):農(nóng)民年齡:69歲入院日期:2015-7-2,21:29民族:漢族婚姻:已婚第二頁,共48頁。主訴
陣發(fā)性胸痛3天,加重7小時第三頁,共48頁?,F(xiàn)病史患者于3天前無明顯原因出現(xiàn)胸痛,位置位于胸骨中下斷,呈壓榨樣疼痛,伴左肩部放射痛,無惡心、嘔吐,無胸悶、氣短,起初未在意,癥狀多于活動后出現(xiàn),休息15min逐步緩解,未治療,發(fā)作較頻繁。7小時前患者再次出現(xiàn)胸痛,位置同前,性質(zhì)較前劇烈,伴后背部及左肩部、上頜部放射痛,伴大汗,無惡心嘔吐,患者神志清,精神一般。第四頁,共48頁。既往史患者既往有類風濕性關(guān)節(jié)炎病史多年長期服藥治療(具體不詳),具有雙下肢水腫。有腦梗死病史5年,遺留右側(cè)肢體活動無力,生活尚能自理。冠心病病史5年,未正規(guī)服藥。第五頁,共48頁。個人史生于原籍,久居本地,有長期煙酒史40年,平均每日吸煙量約5支,飲酒少量,現(xiàn)已戒煙酒5年第六頁,共48頁。家族史否認家族中有遺傳傾向性疾病及傳染性疾病第七頁,共48頁。體格檢查T36.7℃,P102次/分,R28次/分,BP154/41mmhg。叩診清音,雙肺呼吸音清晰,語音傳導正常,未聞及干濕性啰音、胸膜摩擦音。心前區(qū)無隆起,心尖搏動正常,無震顫及心包摩擦感,心濁音界無擴大,心率102次/分,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,無心包摩擦音。第八頁,共48頁。輔助檢查7月2日血液學檢查:超敏肌鈣蛋白4.71ng/ml,心肌酶譜示肌酸酶同工酶163u/l,乳酸脫氫酶490u/l,葡萄糖5.5mmol/l,腦鈉肽測定4810pg/ml7月2日心電圖:心率83次/分,V1-V5導聯(lián)ST段抬高最高達0.5mv,I、AVL導聯(lián)ST段抬高最高達0.3mv,III、V7-V9導聯(lián)ST段壓低約0.2mv第九頁,共48頁。第十頁,共48頁。初步診斷1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性ST段抬高型前壁心肌梗塞急性ST段抬高型高側(cè)壁心肌梗塞心功能I級2.腦梗死后遺癥3.類風濕性關(guān)節(jié)炎第十一頁,共48頁。診療計劃1.絕對臥床休息,持續(xù)吸氧、心電監(jiān)護2.給予阿司匹林及波利維,低分子肝素鈉抗凝、抗血小板治療3.改善冠脈循環(huán)、減輕心臟負荷4.穩(wěn)定斑塊,改善冠狀動脈內(nèi)皮細胞功能5.溶栓治療6.止痛,防治各種并發(fā)癥及對癥處理7.完善心臟超聲、胸片、動態(tài)心電圖、心臟CTA或冠脈造影等輔助檢查,進一步明確病情第十二頁,共48頁。護理診斷第十三頁,共48頁。1.疼痛:胸痛:與心肌缺血壞死有關(guān),關(guān)節(jié)疼痛:與風濕炎癥有關(guān)。
2.焦慮:與對自身疾病不了解有關(guān);與擔心梗死再次發(fā)生有關(guān)。
3.活動無耐力:與心肌壞死致心臟功能下降有關(guān)。
第十四頁,共48頁。4.
潛在并發(fā)癥:心律失常;心源性休克;猝死5.知識缺乏:對自身疾病不了解,缺乏疾病相關(guān)知識.第十五頁,共48頁。護理措施第十六頁,共48頁。(1)臥床休息:發(fā)病后1~3天內(nèi)應(yīng)絕對臥床休息,自理活動如洗漱、進食、排便、翻身等由護士協(xié)助完成。向病人、家屬說明絕對臥床休息目的是減少心肌耗氧量、減輕心臟負荷,隨病情好轉(zhuǎn)可逐漸增加活動量。第十七頁,共48頁。(2)疼痛護理:疼痛使患者煩躁不安,可加重心臟負擔,易引起并發(fā)癥發(fā)生,需要盡快止痛,遵醫(yī)囑給予嗎啡或哌替啶皮下或肌肉注射,可同時使用硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注或口服硝酸異山梨醇酯。并隨時詢問病人疼痛變化。
第十八頁,共48頁。(3)吸氧:給予4-6升氧氣吸入。(4)心理護理:保持情緒穩(wěn)定,病人心前區(qū)疼痛劇烈時,保證有一名護士陪伴在病人身邊,便于詢問疼痛變化情況及安慰病人,向病人說明應(yīng)用多種治療措施,疼痛會逐漸緩解。
(5)飲食護理:最初2~3天以流食為主,隨病情好轉(zhuǎn)逐漸改為半流食、軟食及普食。飲食應(yīng)低脂、易消化食品,需少量多餐。第十九頁,共48頁。(6)心電監(jiān)護:在監(jiān)護室行連續(xù)心電圖、血壓、呼吸監(jiān)測3~5天,若發(fā)現(xiàn)頻發(fā)室早>5個/分,或多源室早、R-on-T現(xiàn)象或嚴重房室傳導阻滯時,應(yīng)警惕室顫或心臟驟??赡馨l(fā)生,必須立即通知醫(yī)生,并準備好除顫器。第二十頁,共48頁。(7)排便護理:急性心肌梗死病人排便用力可增加心臟負荷,易誘發(fā)其并發(fā)癥,囑病人排便時嚴禁用力。由于急性期臥床期間活動少,腸蠕動減慢,進食減少,又不習慣床上排便,故易發(fā)生便秘,對急性心肌梗死病人應(yīng)常規(guī)給予緩瀉劑。第二十一頁,共48頁。
健康指導1.飲食調(diào)節(jié):低飽和脂肪和低膽固醇飲食2.戒煙:積極勸導戒煙,并實施戒煙計劃3.心理指導:指導病人保持樂觀、平和的心情,正確對待自己的病情。生活中應(yīng)避免對其施加壓力,當患者出現(xiàn)緊張、焦慮或煩躁等不良情緒時應(yīng)予以理解并設(shè)法疏導。4.康復(fù)指導:進行康復(fù)訓練時必須考慮病人的心理、社會、經(jīng)濟因素,體力活動量則必須考慮病人的年齡、心肌梗死前活動水平及體力狀態(tài)等。運動方式包括慢跑、太極拳、騎自行車、游泳等第二十二頁,共48頁。5.用藥指導:指導病人按醫(yī)囑服藥,告知藥物的作用及不良反應(yīng),并教會病人定時測脈搏,定時門診隨診。若胸痛發(fā)作頻繁、程度較重、時間較長,服用硝酸脂制制劑療效較差時,提示急性心血管事件,應(yīng)及時就診。6.照顧者指導:心肌梗死是心臟性猝死的高危因素,應(yīng)教會家屬心肺復(fù)蘇的基本技術(shù)以備急用。第二十三頁,共48頁。定義:心肌梗死(myocardial
infarction)是指因冠狀動脈供血急劇減少或中斷,使相應(yīng)心肌持久而嚴重的缺血導致心肌壞死。臨床上表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛、心肌損傷標記物增高、特異性的心肌缺血損害心電圖進行性改變。
第二十四頁,共48頁。心梗臨床表現(xiàn)1.先兆50%--81.2%的病人在發(fā)病前數(shù)天有乏力,胸部不適,活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀,以新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛加重最為突出。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)劇烈、持續(xù)時間長,硝酸甘油療效差,誘發(fā)因素不明顯。心電圖示ST段一時性的明顯抬高或壓低,T波倒置或抬高第二十五頁,共48頁。癥狀:(1)疼痛:為最早出現(xiàn)的最突出的癥狀。疼痛的部位于心絞痛相似,但程度更劇烈,多伴有大汗、煩躁不安、恐懼及瀕死感,持續(xù)時間可達數(shù)小時或數(shù)天,休息和服用硝酸甘油不緩解。部分病人疼痛可向上腹部、下頜、頸部、背部放射。少數(shù)病人無疼痛,一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭第二十六頁,共48頁。癥狀:2)全身癥狀:一般在疼痛發(fā)生后24—48h出現(xiàn),表現(xiàn)為發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等,由壞死吸收引起。體溫可升高至38℃左右。第二十七頁,共48頁。癥狀:(3)胃腸道癥狀:疼痛劇烈時常伴有惡心、嘔吐、上腹脹痛,于迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見,重者可發(fā)生呃逆。第二十八頁,共48頁。癥狀:(4)心律失常:大部分病人都有心律失常,多發(fā)生在起病1—2天,24h內(nèi)最多見。心率失常以室性心律失常最多,尤其是室性期前收縮,如頻發(fā)、多源、成對出現(xiàn)、短陣室速或呈RonT現(xiàn)象的室性期前收縮為心室顫動的先兆。室顫是急性心肌梗死早期,特別是入院前的主要死因。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常,下壁心肌梗死則易發(fā)生房室傳導阻滯及竇性心動過緩。第二十九頁,共48頁。(5)低血壓和休克:主要為心源性休克,為心肌廣泛壞死,心排血量急劇下降所致。主要表現(xiàn)為煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿少等休克癥狀。癥狀:第三十頁,共48頁。癥狀:(6)心力衰竭:主要為急性左心衰竭,表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀。重者可發(fā)生肺水腫,隨后可發(fā)生頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰表現(xiàn)。第三十一頁,共48頁。重要的輔助檢查1.心電圖:(1)特征性改變:ST段抬高性急性心肌梗死ECG表現(xiàn)特點為:①在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)ST段明顯抬高呈弓背向上型,寬而深的Q波(病理性Q波),T波倒置②背向心肌壞死區(qū)的導聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變,即R波增高,ST段壓低和T波直立并增高。非ST段抬高的心肌梗死心電圖特點:①無病理性Q波,有普遍性ST段壓低〉0.1mv,但aVR導聯(lián)ST段抬高,或有對稱性T波倒置②無病理性Q波,也無ST段變化,僅有T波倒置變化。第三十二頁,共48頁。2)動態(tài)性改變:ST段抬高急性心肌梗死的心電圖演變過程為:①在起病數(shù)小時內(nèi)可無異常或出現(xiàn)異常高大兩支不對稱的T波②數(shù)小時后,ST段明顯抬高,弓背向上,于直立的T波連接,形成單相曲線;數(shù)小時~2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波,同時R波降低,為急性期改變。Q波在3~4天內(nèi)穩(wěn)定不變,此后大多永久存在。③如果急性心肌梗死不進行治療干預(yù),抬高的ST段可在數(shù)天至2周內(nèi)逐漸回到基線水平,T波逐漸平坦或倒置,為亞急性期改變④數(shù)周至數(shù)月后,T波呈V行倒置,兩支對稱,為慢性期改變。非ST段抬高的心肌梗死則表現(xiàn)為普遍壓低的ST段和對稱倒置加深的T波逐漸恢復(fù),但始終不出現(xiàn)Q波。第三十三頁,共48頁。重要的輔助檢查(3)定位診斷:ST段抬高性心肌梗死的定位下壁:II、III、avF;前間壁:V1、V2、V3;前壁:V3、V4、V5;側(cè)壁:I、avL、V5、V6;高側(cè)壁:I、avL;正后壁:V7、V8;廣泛前壁:V1、V2、V3、V4、V5;右室:V3R、V4R、V5R第三十四頁,共48頁。正常心電圖第三十五頁,共48頁。第三十六頁,共48頁。實驗室檢查(1)血液檢查:24~48h后白細胞增多,中性粒細胞增多,嗜酸性粒細胞減少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白輕鏈增高。第三十七頁,共48頁。(2)血清心肌壞死標記物增高:①心肌肌鈣蛋白I(cTnI)或T(cTnT)在起病3—4h后升高,cTnI于11—24h達高峰,7~10天降至正常,cTnT于24~48h內(nèi)達高峰,10~14天降至正常。②肌紅蛋白于起病后2h內(nèi)即升高,12h達高峰;24~48h內(nèi)恢復(fù)正常。③肌酸激酶(CK)在起病6h內(nèi)升高12h達高峰,3~4天恢復(fù)正常④肌酸激酶的同工酶(CK-MB)在起病4h內(nèi)增高,16-24h達高峰,3-4天恢復(fù)正常⑤天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)在起病6-10h后升高,24h達高峰,3-6天后降至正常第三十八頁,共48頁。cTnI和cTnT出現(xiàn)稍遲,但特異性很高。CK-MB增高的程度能較準確的反映梗死的范圍,其高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。第三十九頁,共48頁。2023/4/340[治療要點]1.一般治療(1)休息(2)吸氧間斷或持續(xù)吸氧2-3d
(3)監(jiān)測:心電圖、血壓、呼吸監(jiān)測3-5d;嚴重泵衰竭者監(jiān)測肺毛細血管壓和靜脈壓。(4)阿司匹林:抗血小板聚集,首次劑量150-300mg。
2.解除疼痛:嗎啡或度冷?。幌跛岣视蛻?yīng)用第四十頁,共48頁。2023/4/3413.再灌注心肌
(1)溶栓療法溶栓的時間:越早越好,3-6h,最多12h內(nèi)常用的溶栓劑
尿激酶(UK)
鏈激酶(SK)
重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)
(2)介入治療(PCI):見下圖直接PTCA(經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù))支架置入術(shù)
第四十一頁,共48頁。2023/4/342PTCA第四十二頁,共48頁。2023/4/343冠脈支架第四十三頁,共48頁。2023/4/344PTCA方法第四十四頁,共48頁。2023/4/345PTCA前后第四十五頁,共48頁。2023/4/3464.消除心律失常:室性-利多卡因室顫-非同步直流電復(fù)律二度二型或三度AVB心室慢-右室臨時起搏5.控制休克:在用藥同時有條件醫(yī)院主張用主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)進行輔助循環(huán)即可進行急診介入
治療或手術(shù)治療,可挽救一些患者生命
6.治療心力衰竭:應(yīng)用:嗎啡、利尿劑、血管張劑外,目前廣泛使用ACEI,降低心衰發(fā)生率和死亡率
24h內(nèi)盡量避免使用洋地黃制劑第四十六頁,共48頁。2023/4/3477.其他:(1)抗
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