內(nèi)科心血管內(nèi)科充血性心力衰竭的急診治療

內(nèi)科心血管內(nèi)科充血性心力衰竭的急診治療第1頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三一、為什么要講心衰心力衰竭是各種心血管疾病的嚴(yán)重階段，60-70%心衰是因冠心病引起的。隨著人口老齡化及臨床對AMI早期的有效干預(yù)使更多的病人存活，心力衰竭的發(fā)病率日益增高。第2頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三

流行病學(xué)資料：

美國：1.5-2.0%，>65歲6-10%，五年生存率

70%，與惡性腫瘤嚴(yán)重患者相仿。

中國：0.9%（男0.7%，女1.0%）

北方：1.4%，南方：0.5%

城市：1.1%，農(nóng)村：0.8%

住院率：20%，死亡率：40%

急診就診率：11.8-21%第3頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展是一個“進行性”過程，從左室功能受損（梗塞、炎癥、中毒和代謝障礙）到心衰的產(chǎn)生和惡化都持續(xù)進展著，表現(xiàn)為左室進行性擴大和球形變伴收縮功能進行性降低（即左室重塑），逐漸發(fā)展到心力衰竭，并使心衰不斷進展直到終末階段。第4頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三心衰的發(fā)展過程中除神經(jīng)內(nèi)分泌的激活外，尚有多種細(xì)胞因子一起損害心肌細(xì)胞的活性和功能，刺激心肌纖維化，促進心肌細(xì)胞水平重塑。治療的目的不僅在于改善癥狀，更重視從無癥狀性心功不全向癥狀性心力衰竭轉(zhuǎn)變過程的干預(yù)。第5頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三心臟病防治過程防發(fā)?。悍阑加谖慈?；防事件：預(yù)防ACS或腦卒中等可能致殘、致死事件；防后果：發(fā)生ACS后的早識別，挽救心肌、挽救生命；防復(fù)發(fā)：亡羊補勞，為時不晚；防心衰：使慢性重病號回歸家庭回歸社會。第6頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三二、什么是心力衰竭心力衰竭是指在靜脈血液回流正常情況下，由于心臟收縮或舒張功能障礙，使心臟泵血不能滿足全身組織代謝所需的臨床綜合征。第7頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三

任何原因的初始心肌損傷引起心肌構(gòu)與功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血功能低下的一種復(fù)雜的臨床癥狀群，是各種心臟病的嚴(yán)重階段。

第8頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三

心臟不能滿足代謝需要的血液或只能通過增高充盈壓才能達(dá)到此目的的一種病理生理過程。第9頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三三、心力衰竭的病因

從病理生理基礎(chǔ)而言，可分為：(一)原發(fā)性心肌損害(心肌衰竭)1.節(jié)段性或彌漫性心肌損害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、擴張型心肌病、肥厚性心肌病及結(jié)締組織疾病所致的心肌損害導(dǎo)致慢性心肌衰竭。

2.心肌原發(fā)或繼發(fā)性代謝障礙：維生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉樣變性。第10頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(二)心力衰竭(泵衰竭、負(fù)荷過重)1.壓力負(fù)荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等所致的收縮期阻抗增高的情況。2.容量負(fù)荷過重：(1)瓣膜返流性病變：二閉、主閉、三閉。(2)心內(nèi)外分流性疾病：房缺、室缺、動脈導(dǎo)管未閉。(3)血循環(huán)加速：如甲亢、慢性貧血、動靜脈瘺等。第11頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三四、哪些情況下易發(fā)生心衰：(誘因)1.感染；2.心律失常(特別是房顫等室上性心動過速)；3.血容量增加；4.精神負(fù)擔(dān)：情緒激動，精神壓力過重；5.心臟負(fù)荷加重：妊娠、分娩；6.合并甲亢、貧血、肺栓塞；7.氣候急劇變化；8.治療不當(dāng)：如洋地黃中毒，使用對心功能有抑制作用的藥物，如β-受體阻滯劑，奎尼丁、異搏定等。第12頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三五、心力衰竭的臨床類型(一)急性和慢性心力衰竭：

急性心衰以左心衰為常見，發(fā)病急，常有誘因，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。

慢性心衰呈慢性經(jīng)過以右心衰或全心衰常，其間可有好轉(zhuǎn)和急性加重，大多伴有水鈉潴留、內(nèi)臟淤血和水腫。第13頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(二)按心力衰竭的發(fā)生部位：

1.左心衰：特征是肺淤血。

2.右心衰：特征是循環(huán)淤血。

3.全心衰：上述二者皆有。第14頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(三)按功能來分：

1.收縮性心力衰竭：特點是心腔擴大，收縮末期容積增大，射血分?jǐn)?shù)降低。

2.舒張性心力衰竭：特點是舒張期心室充盈受損，心室舒張末期容積減少，心室壓力的容積曲線向左上方移位。多見于高血壓性心臟病、冠心病、主動脈瓣狹窄、肥厚性心肌病等。

3.混合性心力衰竭：第15頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三

收縮性舒張性發(fā)病例數(shù)60%-70%30%-40%

心衰病程較長較短心衰癥狀多重心功Ⅲ-Ⅳ多輕心功Ⅱ-Ⅲ心臟擴大正常或稍大室壁正常增厚射血分?jǐn)?shù)<45%>50%第16頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(四)隱性和顯性心力衰竭：

1.隱性心力衰竭(無癥狀性心力衰竭)：此時心肌細(xì)胞已存在或正在發(fā)生功能和(或)結(jié)構(gòu)損害，并且伴有明顯的心功不全的證據(jù)(器械或超聲心動圖檢查提示)，但臨床上缺乏心功不全的表現(xiàn)。

2.顯性心力衰竭(有癥狀性心力衰竭)：心臟功能失代償，并出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。第17頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(五)高心輸出量心力衰竭：甲亢、組織缺血、重度貧血、動靜脈瘺和腳氣性心臟病等。由于靜脈回流量均顯著增加，致使心臟舒張期充盈過度，心輸出量也相應(yīng)增加。之后，由于心臟前負(fù)荷的長時間過重，或同時伴有心肌代謝的障礙，心臟不能搏出同靜脈回流量相等的血量，從而發(fā)生心力衰竭。此時的心輸出量仍可高出正常，但對組織需要來講已經(jīng)處于低水平。第18頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(六)難治性心力衰竭：

指病情嚴(yán)重，經(jīng)積極常規(guī)治療后，心力衰竭仍不能得到控制的狀態(tài)。第19頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三六、心力衰竭的診斷（一）癥狀

1.病因或(和)誘因下出現(xiàn)肺循環(huán)淤血的臨床表現(xiàn)：

呼吸困難：勞力性呼吸困難-夜間陣發(fā)性呼吸困難-端坐呼吸

咳嗽咳痰和咯血：干咳、勞力性咳嗽，咳白色漿液性泡沫痰或痰中帶血絲(肺泡和支氣管粘膜淤血所致)-粉紅色泡沫痰(肺毛細(xì)血管壓很高或肺水腫時血漿滲入肺泡所致)。第20頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三2.心排量減少導(dǎo)致組織血液灌注不足的臨床表現(xiàn)：疲乏無力、頭昏失眠、尿少、皮膚蒼白或紫紺、心動過速、血壓或脈壓降低。(心排量減少時常伴有外周阻力增高，故動脈壓可正常但脈壓減小)

3.臟器慢性持續(xù)淤血水腫癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹腹痛、夜尿增多或少尿。

第21頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(二)體征

1.原有心臟病的體征上出現(xiàn)心臟擴大，心率增快，心尖區(qū)舒張期奔馬律，P2亢進，兩肺底濕羅音，如有支氣管痙攣時可聞及干鳴或哮鳴音。部分病人有交替脈。

第22頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三2.頸靜脈充盈怒張，肝腫大和壓痛，肝頸征+(心源性肝硬化后此征不明顯)，低垂部位水腫-胸腹水(胸水：單側(cè)時以右為主，雙側(cè)多見，腹水多在晚期出現(xiàn))，胸左緣Ⅲ-Ⅳ肋間可聽到舒張期奔馬律，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。第23頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三（三）物理檢查心電圖、X光胸片、二維及多普勒超聲、核數(shù)超影及心肌現(xiàn)象、腦鈉素、血常規(guī)、血生化、DSE第24頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三七、心功不全的分級與評價(ACC/AHA2001版)Ⅰ級日常生活無心衰

(疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛)Ⅱ級日常生活出現(xiàn)心衰癥狀，休息時可感舒服。Ⅲ級低于日常生活出現(xiàn)心衰癥狀，休息時尚感舒適。Ⅳ級休息時出現(xiàn)癥狀A(yù)期有心衰的高危因素，但無心臟的結(jié)構(gòu)功能異常。B期已出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)異常，但從未有過心衰的癥狀與體征。C期有心臟的結(jié)構(gòu)異常，現(xiàn)有或既往有心衰癥狀。D期晚期心衰。第25頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三八、心衰的急診治療

包括病因治療、誘因治療、病生治療。

主要體現(xiàn)在：

急性加重期的搶救：

糾正惡化的血流動力學(xué)障礙

改善癥狀

長期維持治療：抑制心室重構(gòu)

調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌活性

第26頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三

藥物治療心衰的目的：

1.減輕中央循環(huán)充血和水腫，改善全身灌注。

2.降低心肌氧耗，增加冠脈灌注。

3.維持合適的心率。

4.恢復(fù)壓力感受器功能，逆轉(zhuǎn)神經(jīng)激素的激活。

5.恢復(fù)心臟大小，形狀，促進心臟和血管的修復(fù)。

6.提高生產(chǎn)率、改善生活質(zhì)量。

第27頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三

(一)心力衰竭的急診治療方案選擇

(1)缺血性(冠心病、高血壓性心臟病)慢性收

縮性心力衰竭常因缺血性心臟病致心臟泵功能減弱，又因神經(jīng)內(nèi)分泌激素的持續(xù)作用，使周圍血管處于收縮狀態(tài)，心肌耗氧明顯增加。治療應(yīng)將擴張血管，減輕心臟前后負(fù)荷放在首位，靜脈持續(xù)應(yīng)用硝普鈉效果顯著為首選。同時應(yīng)用洋地黃制劑，襻利尿劑(呋塞米)治療，聯(lián)合應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。

第28頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(2)風(fēng)心病二尖瓣狹窄治療中應(yīng)重視以下幾點：

A.祛除風(fēng)濕活動病因；B.重視嚴(yán)重低鈉及低鉀血癥的糾正；C.嚴(yán)格限制輸液量，糾正頑固的低蛋白血癥(營養(yǎng)不良及心源性肝硬化)，間斷補充白蛋白，積極利尿。主要應(yīng)用呋塞米，其用量根據(jù)尿量調(diào)整，同時口服安體舒通；D.慎用磷酸二酯酶抑制劑和硝酸酯類，禁用硝普鈉、壓寧定。第29頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(3)肺心病

多存在CO2潴留，在右心衰的基礎(chǔ)上常同時合并肺性腦病、難治性低鈉低氯血癥，是死亡及心力衰竭難以控制的原因。因此，糾正心衰應(yīng)首先控制感染，暢通呼吸道，及時糾正電解質(zhì)失調(diào)，緩解肺動脈高壓。急性期可靜脈應(yīng)用壓寧定、硝普鈉、氨力農(nóng)及ACEI制劑，呼吸機氧療均可起到較好降低肺動脈高壓的作用。由于缺氧易增加洋地黃類藥物的敏感性，洋地黃制劑應(yīng)減量。利尿劑應(yīng)在監(jiān)測電解質(zhì)的情況下小量間斷使用。第30頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(4)擴張型心肌病

藥物療效差、預(yù)后差，在晚期，國外主要進行心臟移植。其急性期的急診治療按不同情況選用藥物。①擴心病伴血壓增高趨勢的病人，應(yīng)合理選用血管擴張劑。②如果存在體循環(huán)淤血或出現(xiàn)嚴(yán)重的體液潴留應(yīng)根據(jù)水腫程度增加利尿劑的用量。第31頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三③心臟特大、血壓偏低的治療最棘手?？啥唐趹?yīng)用環(huán)腺苷酸依耐性正性肌力藥物，如多巴酚酊胺、氨力農(nóng)等。④同時存在完全性左束枝阻滯伴心衰者，及早進行雙室起搏器植入，以使左右心室同步收縮，可部分緩解心衰。⑤病情穩(wěn)定的患者應(yīng)長期應(yīng)用ACEI、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑，可望在細(xì)胞水平上防止心肌重構(gòu)進行性加重并干預(yù)神經(jīng)內(nèi)分泌，防止病情的快速進展。第32頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(二)充血性心力衰竭的急診藥物應(yīng)用針對急診搶救過程，主要是血管擴張劑、強心劑、利尿劑的使用。針對長期對策：ACEI、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑、利尿劑的使用。第33頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三1.血管擴張劑

血管擴張劑是急診治療充血性心力衰竭的基礎(chǔ)，也曾被視為是80年代心衰研究的一座里程碑。近期療效是肯定的，遠(yuǎn)期并不降低死亡率(硝酸酯類、ACEI除外)。主要的機制是：應(yīng)用血管擴張劑擴張小動脈和小靜脈，阻斷心衰時的反饋機制，降低心衰時增高的心臟前后負(fù)荷，增加心搏出量，減少心肌耗氧量，減輕肺淤血，改善學(xué)流動力學(xué)障礙。血管擴張劑的選用應(yīng)根據(jù)病因，心臟解剖改變及外周阻力的大小，特別是血壓的變化來決定選用何種制劑。第34頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三適應(yīng)癥：1、有癥狀的重度AR；2、有左室擴大的AR；3、換瓣前使用；4、換瓣后左室收縮功能不良者；5、伴有高血壓的無癥狀性MR。第35頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(1)硝普鈉

擴張血管作用最強，以擴張動脈為主，也有擴張靜脈作用，既降低前后負(fù)荷和外周阻力，也降低中心靜脈壓，減輕肺淤血，增加心搏出量。此外硝普鈉也具有直接擴張冠狀動脈的作用。靜滴后1-3分鐘起效，停藥后5-15分鐘失效。第36頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三①適應(yīng)癥

A.冠心病、高血壓性心臟病合并左心衰；

B.主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全導(dǎo)致的心衰；

C.急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；

D.正規(guī)強心利尿等治療上仍不能控制者。

②禁忌癥

A.低血容量未糾正；

B.單純瓣膜狹窄所致的心衰；

C.嚴(yán)重肝腎功能障礙者。第37頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三③用法與用量

通常以50mg溶于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始劑量12.5ug/分鐘，每5分鐘增加5-10ug,直到療效出現(xiàn)或有低血壓副作用為止。維持量50ug-100ug/分鐘。根據(jù)血壓調(diào)整滴速，在用藥的開始15分鐘內(nèi)一定要嚴(yán)密監(jiān)測血壓，使血壓維持在90-100/60-70mmHg，血壓偏低而情況緊急又必須使用硝普鈉時可同時滴注小劑量多巴胺(20mg)，具有最佳的協(xié)同作用，一般用3-5天。第38頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三④注意事項

A.

硝普鈉對光很敏感，必須避光使用；

B.每次配制的藥液應(yīng)在6小時內(nèi)滴完；

C.用藥應(yīng)從小劑量開始，逐漸調(diào)整到癥狀和體征改善后逐漸減量，應(yīng)特別警惕在應(yīng)用過程中突然停藥，以免引起冠狀動脈痙攣，急性肺水腫，加重泵功能衰竭或心臟驟停。

D.停藥前要用口服的血管擴張劑，如ACEI制劑及α-受體阻滯劑加以替代。第39頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(2)硝酸酯類

主要降低前負(fù)荷，也可減輕后負(fù)荷，增加心輸出量。這類藥物的作用機制是：在肝臟代謝后，在血管壁產(chǎn)生活性代謝產(chǎn)物NO，形成亞硝基硫醇，刺激細(xì)胞內(nèi)cGMP，導(dǎo)致血管擴張。硝酸酯類對不同節(jié)段的血管具有不同選擇作用。小劑量(<0.2ug/ml)即可擴張靜脈，0.5ug/kg.min可擴張靜脈與冠狀動脈，可治療不穩(wěn)定型心絞痛、心梗。較大劑量，既擴張靜脈又?jǐn)U張小動脈，主要用來治療心力衰竭。劑型有7種：舌下含化片、口服片、靜脈注射劑、經(jīng)皮吸收軟膏、經(jīng)皮貼膜、氣霧劑和肛栓劑。鑒于此類藥物小動脈作用經(jīng)常與ACEI及利尿劑合用。第40頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三①含服和口服劑：一般用于心絞痛和急性左心衰病人在未建立靜脈通路之前。首選硝酸甘油片0.5mg含服，通常1-2分鐘起效，4分鐘達(dá)高峰，維持20-30分鐘。

②靜脈注射劑：硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。第41頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三A.硝酸異山梨酯：選用原液50ml微量泵輸入。初始劑量1-2mg/h，根據(jù)患者心率和血壓，每隔20-30分鐘遞增2mg/h，直到達(dá)到最佳效果。通常劑量3-9mg/h，維持3-9天，不超過2周。

B.硝酸甘油：一般用10mg加入5%GS250ml靜滴，初始滴速10ug/min,可逐漸遞增5-10ug/min。如果血壓偏低，可加多巴胺20mg或硝酸甘油+多巴胺20mg泵入。使用中要注意晚上至少保持10小時無硝酸酯類藥物，以免產(chǎn)生硝酸酯耐受。為避免硝酸酯類耐受，可同服ACEI制劑和β-受體阻滯劑來抑制其耐藥性的產(chǎn)生。第42頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(3)肼苯達(dá)嗪和硝酸酯類合用雖可提高心衰患者存活率，但長期應(yīng)用可致狼瘡樣癥位群，故應(yīng)慎用。

(4)鈣拮抗劑：具有擴張小動脈和抗心肌缺血的作用，但它激活神經(jīng)內(nèi)分泌（安氯地平除外）可加重心衰，增加死亡率。第43頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(5)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)

大量應(yīng)用始于20世紀(jì)80年代的中后期。經(jīng)近十年的研究證明：ACEI能逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，防治心室重構(gòu)，在相當(dāng)程度上逆轉(zhuǎn)心力衰竭的病理過程，降低心衰患者的死亡率，提高生存質(zhì)量，被譽為心衰藥物中的“希望之星”，已成為治療心功不全的一線藥物。第44頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三ACEI治療心力衰竭的機制：

A.

抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)變成活性很高的血管緊張素Ⅱ，從而抑制血管緊張素的不良作用。

B.

抑制緩激肽的降解，增加循環(huán)前列腺素-NO的合成，從而擴張外周小動脈和靜脈，減輕心臟前后負(fù)荷。第45頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三ACEI治療心力衰竭的機制：

C.

抑制心臟組織的腎素-血管緊張素系統(tǒng)及局部緩激肽的降解，從而抑制心肌間質(zhì)膠原纖維的合成，阻止心室重塑。

D.

抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)，降低循環(huán)中兒茶酚胺水平，因而ACEI擴張血管不伴心動過速和繼發(fā)性血去甲腎上腺素升高。

E.

使心衰患者下調(diào)的β受體密度上升而改善心室功能。

F.

有助于糾正心衰的低鉀、低鎂血癥，降低室性心律失常的發(fā)生率。第46頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三適應(yīng)癥：對種輕、中、重度心衰均有效，尤其是對血去甲腎上腺素水平較高和AⅡ活性水平較高的心衰患者效果更為顯著。

禁忌癥：雙側(cè)腎動脈狹窄，無尿性腎功能衰竭，以前應(yīng)用ACEI導(dǎo)致的血管神經(jīng)性水腫。慎用：單純瓣膜狹窄性心臟病，血鉀>5.5mmol/L，Cr>225.2umol/L。第47頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三劑量和用法：

在開始治療時應(yīng)小劑量，每隔3-7天劑量加倍，

逐漸調(diào)整ACEI至目標(biāo)劑量或最大耐受量。在劑量調(diào)

整過程應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的各項指標(biāo)，常規(guī)監(jiān)測腎功能

和血壓。第48頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三常用ACEI參考劑量表

起始劑量目標(biāo)劑量卡托普利6.25mgtid25-50mgtid依那普利2.5mgQd10mgbid培哚普利2mgQd4mgQd雷米普利1.25-2.5mgQd2.5-5mgbid苯那普利2.5mgQd5-10mgbid福辛普利10mgQd20-40mgQd西拉普利0.5mgQd1-2.5mgQd賴諾普利2.5mgQd5-20mgQd第49頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三副作用：

A.與AⅡ抑制劑有關(guān)的副作用：低血壓、腎功能惡化、鉀潴留。

B.與激肽積聚有關(guān)的副作用：咳嗽、血管神經(jīng)性水腫。第50頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三ACEI應(yīng)用中注意的問題1、不作用急診搶救使用；2、療效在數(shù)周或數(shù)月后才出現(xiàn)；即使未見癥狀好轉(zhuǎn)，仍可降低疾病進展；3、副作用較治療作用出現(xiàn)更早，不應(yīng)以副作用發(fā)生而妨礙使用；4、必須從極小劑量開始，3-7天加倍，逐漸達(dá)到目標(biāo)劑量，長期維持使用；5、一般需與利尿劑、?受體阻滯劑或地高辛聯(lián)用，并注意利尿是否維持在合適水平。第51頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三2.洋地黃

已有200多年的應(yīng)用歷史，也走過了盛與衰的臨床歷程。20世紀(jì)70-80年代曾受到部分醫(yī)師的批判，甚至拒絕，認(rèn)為它是一個具有極大毒性特點的劇毒藥物，用它治療心衰受到冷落。但最近的研究證明：洋地黃仍然是治療心力衰竭的良好藥物，無論輕重均可受益。洋地黃類藥物不僅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)制作用，使異常的神經(jīng)內(nèi)分泌正?；筇岣呱钯|(zhì)量，延長壽命。第52頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三作用機制抑制心衰細(xì)胞膜Na+/k+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+水平升高，，促進Na+-Ca2+交換，細(xì)胞內(nèi)Ca2+提高，而發(fā)揮正性肌力作用；抑制非心肌的Na+/k+-ATP酶，副交感傳入增加，使中樞下達(dá)的交感興奮性減弱；抑制腎臟Na+/k+-ATP酶，腎小管對Na+

的重吸收減少，Na+

向遠(yuǎn)曲下管轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致腎素分泌降低。第53頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三洋地黃的使用要點：必須強調(diào)劑量的個體化：心衰越重，內(nèi)環(huán)境越紊亂或老年人、缺氧等對洋地黃越敏感，越易中毒。注意藥物的聯(lián)用與配伍：很多藥物如奎尼丁、心律平、異搏定、胺碘酮等均可使其血藥濃度升高。注意適應(yīng)癥的掌握：心衰合并房顫是其首選。對均勻性心力衰竭(竇性心率)應(yīng)在使用袢利尿劑(速尿)和ACEI難以控制或患者不能耐受時使用。注意劑型的特殊性：心率快時多選西地蘭，不快時選毒K，腎功不好時選β-甲基地高辛0.1mg/天。第54頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三3.非洋地黃類正性肌力藥物

目前總的療效不盡人意。它們的共同特點是良好的近期血流動力學(xué)效應(yīng)。長期應(yīng)用后對心肌有進一步損傷，高發(fā)致命性心律失?；蚴剐乃ミM一步惡化。第55頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三參考適應(yīng)癥：

(1)對患者不主張長期應(yīng)用，只有在心衰為難治性，非常嚴(yán)重并危及生命才冒此風(fēng)險。

(2)各種原因引起的急性心衰（如心臟手術(shù)后心肌抑制所致的急性心衰）。

(3)慢性心衰病情急劇惡化，對利尿劑、地高辛和血管擴張劑聯(lián)合治療無效時可短期應(yīng)用，以穩(wěn)定病情，爭取下一步治療機會。(等待心臟移植供體的一種有效治療方式)第56頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三非洋地黃類正性肌力藥物的分類：

β-受體激動劑：多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特羅、皮布特羅；

磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)、威斯力農(nóng)、乙馬唑坦。

鈣敏化藥：匹莫本。第57頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(1)β-受體激動劑

作用機制：與心肌細(xì)胞膜上的β-受體結(jié)合，通過G蛋白偶聯(lián)激活腺苷酸活化酶，催化ATP生成cAMP，促使L型通道Ca2+濃度上升，而起到正性肌力作用。第58頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三①多巴胺：

是去甲腎上腺素的前體，藥理作用與劑量有關(guān)，半衰期3-5分鐘，多用微泵按不同需要泵入。

小劑量(1-3ug/kg/min)(腎劑量)：興奮多巴胺1受體，使腎動脈、腸系膜動脈及冠狀動脈擴張，腎濾過率增加，有利尿的作用。

中等劑量(3-10ug/kg/min)(心劑量)：興奮β1受體，增加心肌收縮力和心輸出量，降低外周阻力。推薦的合適劑量為3~5ug/kg/min，禁用于室性心律失常，高血壓性心臟病并發(fā)心衰患者。

大劑量(>10ug/kg/min)(升壓量)：興奮α和β1受體，心輸出量增加，動靜脈收縮，外周阻力加大，血壓上升。第59頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三②多巴酚丁胺：

人工合成兒茶酚胺類藥物，有較強的正性肌力作用。其藥理作用：選擇性興奮β1受體，對β2和α受體作用較弱。劑量2.5-10ug/kg/min,即可使心肌收縮力加強，心輸出量增加，，左室充盈壓下降，肺毛細(xì)血管楔嵌壓和血管外周阻力下降。如果劑量15-20ug/kg/min可有輕度增加心率，半衰期2-3min。

目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為：多巴胺主要用于低心排血量伴明顯血壓偏低的患者。也可以應(yīng)用于頑固性心衰，心臟手術(shù)后急性心衰，心源性休克。多巴酚丁胺對低心排且左心室充盈壓高的患者優(yōu)于多巴胺，也用來治療慢性心衰的失代償期、術(shù)后心衰、AMI、心肌炎和心源性休克。第60頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(2)磷酸二酯酶抑制劑

非強心甙、非兒茶酚胺類藥物，通過抑制cAMP在心肌及周圍血管平滑肌中的降解而發(fā)揮正性肌力作用。第61頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三①氨力農(nóng)：具有正性肌力作用和直接擴血管作用，可使心臟指數(shù)增加，左室舒張末壓下降，肺毛細(xì)血管壓下降，心輸出量增加，腎血流量增加，改善腎功能，有利尿消腫作用。

用法：每次1-4mg/kg，2-3次/d，日總量<300mg。

不良反應(yīng)：血小板減少(5%)、室性心律失常、腹痛、黃疸、惡心嘔吐、肌痛、多發(fā)性動脈炎等，使用氨力農(nóng)不改善運動耐量，長期應(yīng)用增加死亡率。與地高辛合用不如單用地高辛，與ACEI或血管擴張劑合用可引起低血壓，加多巴酚丁胺有疊加作用。第62頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三②米力農(nóng)：

藥理作用與氨力農(nóng)相同，但其正性肌力作用是氨力農(nóng)的20倍，且無藥物性血小板減少癥。推薦使用負(fù)荷劑量：50ug/kg，稀釋至10ml靜注，而后以0.375-0.75ug/kg持續(xù)靜脈泵入，每日最大劑量1.13mg/kg，用3-5天停藥。

研究結(jié)果表明：長期口服米力農(nóng)可增加死亡率，僅適合于治療急性左心衰，慢性心力衰竭急性惡化時的短期輔助治療。第63頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三4、利尿劑：利尿劑仍是心衰治療的基石，利尿劑與任何其它治療心衰藥物相比，利尿劑能更快地緩解心衰癥狀，使肺水腫和外周水腫在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)得到消散，也是唯一能夠完全控制心衰液體潴留的藥物。合理使用利尿劑是其他治療心衰藥物取得成功的關(guān)鍵。利尿劑用量不足量造成液體潴留，降低對ACEI的反應(yīng)，增加β受體阻滯劑的風(fēng)險，也加大了ACEI和ATⅡ出現(xiàn)腎功不全的風(fēng)險。使用利尿劑的有利方面是減輕負(fù)荷，消除血管及心肌間質(zhì)水腫；不利的方面是神經(jīng)-激素的激活，水電解質(zhì)平衡的紊亂。

第64頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三利尿劑的分類(按利尿劑作用部位不同分為)：

A.

作用于Heale袢利尿劑：速尿、丁尿胺、利尿酸。它們能有效阻滯大多數(shù)氯化鈉的轉(zhuǎn)運，即使在腎小球濾過率低下時亦有效。

B.

作用于遠(yuǎn)曲小管的利尿劑：雙氫克尿噻、美托拉宗等，這類藥物作用時間長，但效力不如袢利尿劑，并且依耐GFR。

C.

作用于集合管的利尿劑：螺內(nèi)酯、氨苯喋啶。這類藥物作用相對較弱，但可利用其保鉀（抑制H+-K+交換）作用或直接對抗醛固酮的作用而與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用。第65頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三常用制劑的用法：

A.

速尿20-40mg/次，1-3次/d，無效時1-5mg/h靜滴。(重度心衰時，腎灌注減少，腎小管藥物釋放有限，有利尿劑抵抗，持續(xù)靜滴反而有效)每日量可達(dá)250-500mg。

B.

利尿酸25-50mg/次，1-2次/d。

C.

丁尿胺1-2mg/次，1-2次/d；或0.2-2mg，靜注，1-2次/d。

D.

雙克25mg/次，1-3次/d。

E.

安體舒通20-40mg/次，3~4次/d。第66頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(3)嚴(yán)重心衰時單用大劑量利尿劑效果不

佳時的策略：

A.

聯(lián)合輸注袢活性利尿劑：速尿1-5mg/h

泵入，每日劑量250-500mg。

B.聯(lián)合使用不同作用部位的利尿劑：袢利

尿劑+噻嗪類(聯(lián)合以增加噻嗪類敏感的

氯化鈉轉(zhuǎn)運)

C.袢利尿劑+滴注腎臟劑量的多巴胺(1-3

ug/kg.min)

D.避免使用非淄體類消炎藥(能抑制多數(shù)

利尿劑的利鈉作用)。第67頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三(4)利尿劑不良反應(yīng)的處理：

A.

電解質(zhì)紊亂：加強監(jiān)測，及時補鉀，并

用ACEI或保鉀利尿劑。

B.

神經(jīng)-激素的激活：加用ACEI。

C.

低血壓和氮質(zhì)血癥：可以是過度利尿造

成，也可能是心衰惡化的表現(xiàn)。首先減

少利尿劑量，減少以后血壓無回升或氮

質(zhì)血癥加重則是外周有效灌注量減少的

反映，應(yīng)繼續(xù)使用利尿藥，短期使用正

性肌力藥物或擴血管藥物以改善終末器

官的灌注。第68頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三（三）急性左心衰的搶救

1、診斷要點

（1）突發(fā)的呼吸困難，焦慮不安，端坐呼吸。

（2）以間質(zhì)性肺水腫為主者，咳嗽無泡沫痰，聽診

為哮鳴音伴細(xì)濕羅音。以肺泡水腫時則咳嗽頻繁，咯粉紅色泡沫痰，雙肺布滿大中水泡音伴哮鳴。

（3）心率增快，可有奔馬律，原有心臟雜音變得不清楚。

（4）皮膚蒼白、濕冷或紫紺，嚴(yán)重者出現(xiàn)血壓下降，甚至休克。第69頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三2、與非心源性肺水腫的鑒別

心源性非心源性病史基礎(chǔ)心臟病史感染、中毒、過敏末梢循環(huán)四肢冰冷四肢溫暖奔馬律有無頸靜脈充盈有、常怒張無心電圖缺血或梗死正?；蚋]速胸部X片沿肺門分布外周分布肺毛壓

>18mmHg<18mmHg第70頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三3、急性心源性肺水腫處理：

（1）一般治療體位：取坐位，雙腿下垂吸氧：流量6-8L/min，面罩SPO2>95%消泡：氧氣通過50-70%酒精濕化瓶吸入吸入二甲基硅油消泡劑第71頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三（2）藥物治療

①立即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg或

消心痛5-10mg，5-10min可重復(fù)，連續(xù)4次；

②如果SBP≥90-100mmHg可靜脈使用硝酸甘油或

其它硝酸酯類藥。開始劑量0.3-0.5ug/kg.min。

③對硝酸酯類反應(yīng)不迅速或由嚴(yán)重二尖瓣返流或

主動脈瓣返流或高血壓所致者，可用硝普鈉

0.1ug/kg.min，逐漸增加劑量，直至SBP最低限

85-90mmHg。第72頁，共82頁，2023年，2月20日，星期三

④立即速尿20-80mg靜注。

⑤如果不是肺心病，無呼吸或代謝性酸中毒者，可用硫酸嗎啡3-5mg靜注或5-10mg皮下注射，15分鐘后可重復(fù)。

⑥西地蘭0.4mg+5%GS20ml靜注。

⑦排除二尖瓣狹窄者可用壓寧定1