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文檔簡介

杜某某,青年女性,因惡心嘔吐3天,憋喘1天,意思不清半天于6-19入住內分泌科,查體:T38.3P132次/分R25次/分Bp88/45,昏迷狀態(tài),憋喘貌,呼吸深快,重度肥胖,全身皮膚可見多處花斑。當日因病情加重轉入icu給予氣管插管,機械通氣。消炎,控制血糖,補液,升壓,床邊血濾等治療。患者于6月23日死亡

輔助檢查:急診血糖高達測不出,電解質CO22.2mmol/LK:3.0mmol/L

診斷:糖尿病酮癥酸中毒昏迷

低血容量性休克

肥胖癥第一頁,共28頁。

學習目標

1了解糖尿病2.熟悉糖尿病酮癥酸中毒的定義、誘因、

診斷;

3.掌握糖尿病酮癥酸中毒的護理要點;

第二頁,共28頁。糖尿病—由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的一組以慢性高血糖為共同特征的代謝異常綜合征。代謝紊亂癥候群:“三多一少”——多尿、多飲、多食和體重減輕;皮膚瘙癢其他:四肢酸痛麻木、月經失調、便秘等。第三頁,共28頁。分型1型糖尿病胰島功能完全喪失臨床也稱之為胰島素依賴型糖尿病2型糖尿病胰島功能相對喪失臨床稱之為非胰島素依賴型糖尿病其他特殊類型妊娠糖尿病屬于女性壬辰期間引起的暫時性血糖升高分娩后大部分都可以自行痊愈第四頁,共28頁。糖尿病慢性并發(fā)癥糖尿病大血管病變:動脈粥樣硬化;糖尿病微血管病變:糖尿病腎病,視網膜病變;糖尿病神經病變:以周圍神經病變常見;糖尿病足第五頁,共28頁。急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosisDKA)高滲性非酮癥糖尿病昏迷:誘因—感染、急性腸胃炎、靜脈內高營養(yǎng)等;表現(xiàn)神經精神癥狀;感染:癤、癰等化膿性感染;真菌性陰道炎;泌尿系感染等。第六頁,共28頁。什么是酮癥酸中毒?第七頁,共28頁。

糖尿病酮癥酸中毒DKA(diabetesketoacidosis):

是由于胰島素不足以及升血糖激素不適當升高,引起

糖、脂肪和蛋白質的代謝紊亂,以至水、電解質和酸堿平

衡失調,以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的

臨床綜合癥。

第八頁,共28頁。糖尿病酮癥酸中毒(機制)糖尿病代謝紊亂加重時,脂肪動員和分解加速,產生大量酮體。血清酮體積聚超過肝外組織的氧化能力時,血酮體升高稱酮血癥;尿酮體排除體外增多稱為酮尿,臨床上統(tǒng)稱為酮癥。酮體中乙酰乙酸和β—羥丁酸大量消耗體內儲備堿,若代謝紊亂進一步加劇,便發(fā)生代謝性酸中毒。第九頁,共28頁。主要誘因有哪些?第十頁,共28頁。

任何能引起體內胰島素絕對或相對不足的因素,都可能引起酮癥酸中毒的發(fā)生,常見的誘因如下:

1.感染是常見的誘因,多為急性感染或慢性感染急性發(fā)

作。2.急性心肌梗死、中風、手術、精神緊張等引起應激狀

態(tài)時。

3.胃腸道疾病引起嘔吐、腹瀉、厭食,導致重度失水和

進食不足。

4.胰島素劑量不足或原使用胰島素治療的患者突然中斷

使用。第十一頁,共28頁。

5.妊娠和分娩。

6.對胰島素產生了抗藥性。

7.過多進食含脂肪多的食物、飲酒過度或過度限制進食

糖類食物(每天小于100克)。

8.其他不明因素約占10%-30%。第十二頁,共28頁。

酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況:輕度實際上是指單純酮癥,并無酸中毒;有輕、中度酸中毒者可列為中度;重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者,或雖無昏迷但二氧化碳結合力低于10mmol/L,后者很容易進入昏迷狀態(tài)。

第十三頁,共28頁。糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)主要有哪些?第十四頁,共28頁。癥狀和體征

1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀DKA代償期,病人表現(xiàn)

為原有糖尿病癥狀如多尿、口渴等癥狀加重,明顯乏力,體重減輕;隨DKA病情進展,逐漸出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐,乃至不能進食進水。少數(shù)病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛,伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥。第十五頁,共28頁。2.酸中毒大呼吸和酮臭味表現(xiàn)為

呼吸頻率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,當血pH<7.2時可能出現(xiàn),以利排酸;當血pH<7.0時則可發(fā)生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。第十六頁,共28頁。.3脫水和(或)休克中、重度DKA病人常有脫水癥狀和體

征。高血糖導致大量滲透性利尿,酸中毒時大量排出

細胞外液中的Na,使脫水呈進水性加重。當脫水量

達體重的5%時,患者可有脫水征,如皮膚干燥,缺少

彈性,眼球及兩頰下陷,眼壓低,舌干而紅。如脫水

量超過體重的15%時,則可有循環(huán)衰竭,癥狀包括心

率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等,嚴重者可危

及生命。第十七頁,共28頁。4.意識障礙意識障礙的臨床表現(xiàn)個體差異較大。早期表現(xiàn)為精神不振,頭暈頭痛,繼而煩躁不安或嗜睡,逐漸進入昏睡,各種反射由遲鈍甚而消失,終至進入昏迷。第十八頁,共28頁。實驗室檢查

血糖、尿糖過高血糖多為16.7~33.3mmol/L,有時可達55mmol/L以上。酮體血酮體升高。尿酮體陽性。血漿CO2結合力降低,血漿pH<7.35。血氣分析標準碳酸氫、緩沖堿低于正常,堿剩余負值增大,第十九頁,共28頁。診斷DKA的要點(1)糖尿病的類型,如1型糖尿病發(fā)病急驟者;2型糖

尿病并急性感染或處于嚴重應激狀態(tài)者。(2)有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現(xiàn)者。(3)血糖中度升高,血滲透壓正?;虿簧醺摺?4)尿酮體陽性或強陽性,或血酮升高,是DKA的重

要診斷依據之一。(5)酸中毒,較重的DKA患者多伴有代償或失代償性

酸中毒,并排除其他原因所致酸中毒。第二十頁,共28頁。

遇到糖尿病酮癥酸中毒的患者我們該怎樣護理?第二十一頁,共28頁。1.迅速建立靜脈通道

入院立即建立兩條靜脈通道,(最好在同一側肢體,另側便于測血壓及采集血清檢查標本)兩管輸液分別用于:一管為快速輸注生理鹽水,另一管慢滴小劑量胰島素,定時檢查血糖如下降至于14mmo1/L以下時,及時報告醫(yī)生改變胰島素劑量。

補液原則:視病情而定,如患者已進入中重度脫水階段,無心肺功能不全者,在2小時內必須立即快速輸入生理鹽水1000~2000ml,在24小時內需達總量3000~6000ml;如患者合并心功能不全,神志不清者應減慢速度,并插胃管灌液,方能減輕心肺過重負荷,避免心力衰竭及肺水腫的發(fā)生;神志清者鼓勵飲水,能有效地改善脫水癥狀

第二十二頁,共28頁。2.按醫(yī)囑準確足量使用胰島素

搶救糖尿病酮癥酸中毒病人,使用胰島素與及時補充液體是非常重要的同步措施。注射泵輸入法:RI50u+NS50ml(1ml/H即1u/H)按所需劑量連續(xù)不斷的由注射泵靜脈輸入,病人在小劑量胰島素的連續(xù)輸注下血糖應以大約mmol/(L.H)速率逐漸下降。如治療1至2小時血糖下降不明顯,胰島素輸注率應增加,對于年輕人,有嚴重酮癥酸中毒高血糖者此劑量可加倍。胰島素的輸注率應以血糖保持在10mmol/L最好第二十三頁,共28頁。3.嚴密觀察病情的變化定時測量血壓、脈搏、呼吸、觀察意識、瞳孔等生命體征的變化,準確記錄尿量及出入量。如發(fā)現(xiàn)患者不能平臥,而需要高枕或半臥位時,應警惕有可能發(fā)生心力衰竭。如出現(xiàn)心率明顯加快至140~160次/分鐘,呼吸加快加深,說明酮癥酸中毒癥狀仍未改善,應及時調整輸液速度。觀察患者的皮膚、粘膜、聲調等。如脫水嚴重者會出現(xiàn)皮膚粘膜干燥,由于唾液分泌減少會出現(xiàn)口干、聲嘶、語調低沉,準確記錄尿量為治療用藥提供依據。第二十四頁,共28頁。4.預防感染

糖尿病患者,易出現(xiàn)各種感染并發(fā)癥,如合并肺部感

染,泌尿系感染,皮膚、口腔感染等時有發(fā)生。就先預防

為主,在按醫(yī)囑使用抗生素的同時,護理人員應幫助重病

者翻身,拍背、皮膚保持清潔及注意口腔、會陰部的清潔

護理。

第二十五頁,共28頁。5.按時采集血標本

為準確補充液體,及時糾正水電解質、酸堿失衡,及時調整各種治療方案,杜絕無根據

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