缺血性腦血管病學(xué)基礎(chǔ)影像臨床展望分析

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2009邯鄲—2010南宮冀南長(zhǎng)城醫(yī)院精選課件*急性腦梗死

*解剖、影像

*診斷、鑒別

*臨床分型、分期治療（個(gè)體化治療）

*前景

精選課件腦梗塞的相關(guān)基礎(chǔ)復(fù)習(xí)本文所有參考文獻(xiàn)沒(méi)有列出敬請(qǐng)諒解‘、如有錯(cuò)誤也請(qǐng)各位斧正精選課件需要明白幾個(gè)概念：缺血時(shí)間窗，缺血的血流量閾值，半暗帶（電衰竭，膜衰竭），再灌注損傷。腦梗塞損傷的機(jī)理：興奮性氨基酸學(xué)說(shuō)、氧自由基學(xué)說(shuō)、鈣超載學(xué)說(shuō)、酸中毒學(xué)說(shuō)、NO學(xué)說(shuō)、內(nèi)皮素學(xué)說(shuō)、基因?qū)W說(shuō)等。精選課件圖片1精選課件HorizontalM1-segment

givesrisetothelaterallenticulostriatearterieswhichsupplypartofheadandbodyofcaudate,globuspallidus,putamenandtheposteriorlimboftheinternalcapsule.

NoticethatthemediallenticulostriatearteriesarisefromtheA1-segmentoftheanteriorcerebralartery.SylvianM2-segment

Branchessupplythetemporallobeandinsularcortex(sensorylanguageareaofWernicke),parietallobe(sensorycorticalareas)andinferolateralfrontallobeCorticalM3-segment

BranchessupplythelateralcerebralcortexOntheleftacoronalviewofthesegmentsofthemiddlecerebralartery.

精選課件圖片2精選課件CT\CTA\MR\MRA近年來(lái)，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技術(shù)的發(fā)明和臨床應(yīng)用，急性腦梗死的診斷已經(jīng)取得了革命性的進(jìn)展。雖然新療法不斷問(wèn)世，新藥物不斷涌現(xiàn)，但治療方面還沒(méi)有重大突破，尤其重癥腦梗死，經(jīng)過(guò)多年的探索還未能證明那種治療方法有顯著（確切）的療效精選課件CTCT不足之處是對(duì)腦干和小腦的小梗塞病灶不易顯示，1cm以下的病灶常有遺漏。精選課件CTACTA可三維重建顱內(nèi)動(dòng)脈，對(duì)血管病變的診斷有意義。精選課件頭顱MRI：對(duì)腦梗塞的檢出率達(dá)95％，優(yōu)于CT掃描。常規(guī)MRI包括T1加權(quán)成像，T2加權(quán)成像，質(zhì)子加權(quán)成像。對(duì)于急性腦梗塞，其優(yōu)勢(shì)在于T2加權(quán)成像最早在缺血5－6小時(shí)可發(fā)現(xiàn)異常表現(xiàn)：T1低信號(hào)，T2高信號(hào)，但通常在18－24小時(shí)顯示較好，對(duì)在時(shí)間窗內(nèi)的診療意義不大精選課件MRAMRA可以顯示顱內(nèi)、外血管病變，如狹窄、血栓等。優(yōu)點(diǎn)：分辨率高，可以發(fā)現(xiàn)小于1cm的病灶；對(duì)幕下的梗塞病灶的診斷比CT更敏感可靠。缺點(diǎn)：成像時(shí)間長(zhǎng)；患者體內(nèi)不能有鐵性置入體、心臟起搏器等；MRI對(duì)超早期的腦出血和腦梗塞不易鑒別；價(jià)格相對(duì)較貴。精選課件彌散加權(quán)成像(DWI)、彌散張量成像(DTI)及磁共振波譜(MRS)液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)序列磁共振彌散加權(quán)成像(DW-MRI)及表觀彌散系數(shù)圖(ADCmapping)平均表觀彌散系數(shù)(ADC)值、相對(duì)表觀彌散系數(shù)(rADC)精選課件正點(diǎn)子發(fā)射斷層掃描（PET）：由于技術(shù)復(fù)雜，設(shè)備昂貴，需要放射性同位素，檢查費(fèi)用貴，主要用于腦血管病的臨床與基礎(chǔ)研究。PET是目前唯一能直接提供有關(guān)腦血流和腦代謝的主要生理參數(shù)的定量技術(shù)。PET不僅能測(cè)定腦血流量，還能測(cè)定腦局部葡萄糖代謝及氧代謝，若減低或停止、提示存在梗塞，目前用于預(yù)測(cè)腦梗塞的發(fā)生與大小，再灌注損傷與半暗帶的研究，探討腦梗塞的分子機(jī)制。精選課件腦血管造影（DSA）：腦血管造影（DSA）：為侵入性血管造影，是診斷腦血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)，通過(guò)造影可以發(fā)現(xiàn)血管病變的部位、性質(zhì)、側(cè)枝循環(huán)情況，隨著介入診療技術(shù)的普及，該方法已廣泛的用于腦血管病的診療精選課件血管超聲檢查血管超聲檢查：顱外血管可用雙功超聲或彩色超聲成像系統(tǒng)檢查，可以發(fā)現(xiàn)血管病變?nèi)绐M窄、閉塞等，并確定程度及部位。顱內(nèi)血管可用經(jīng)顱超聲多普樂(lè)，通過(guò)對(duì)血流速度、頻譜、阻抗等的檢查，判斷顱內(nèi)血管病變的部位及性質(zhì)。精選課件ECT、EEG：對(duì)部分腦梗塞有一定的意義ECT可以顯示腦組織缺血的部位及范圍；EEG在大面積腦梗塞時(shí)可能出現(xiàn)異常，低波幅，慢節(jié)律，無(wú)特異性，多用于鑒別診斷，現(xiàn)已不常用。精選課件腦細(xì)胞是人體最嬌嫩的細(xì)胞，血流一旦完全阻斷，持續(xù)8～l0分鐘神經(jīng)元就發(fā)生不可逆損害。大量研究證明，要挽救腦組織就必須在不可逆損害發(fā)生前的短短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)血流供應(yīng)。精選課件缺血閾與半暗帶：正常腦血流量50ml/l00g/M;下降至30ml/l00g/M以下，病人出現(xiàn)癥狀；下降至20ml/l00g/M以下，神經(jīng)元電活動(dòng)衰竭（電衰竭），傳導(dǎo)功能喪失；當(dāng)下降至l5ml/100g/M以下時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜離子泵衰竭（膜衰竭），細(xì)胞進(jìn)入不可逆損害；當(dāng)下降至l0ml/l00g/分以下時(shí)，細(xì)胞膜去極化，鈣離子內(nèi)流，細(xì)胞最終進(jìn)入死亡。

精選課件急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區(qū)周圍存在一個(gè)缺血邊緣區(qū)，這一區(qū)域內(nèi)神經(jīng)元處于電衰竭狀態(tài)，稱為半暗帶（Penumbra）。如血流馬上恢復(fù)，功能可恢復(fù)正常；若缺血加重細(xì)胞進(jìn)入膜衰竭，成為梗死擴(kuò)大部分。缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復(fù)流治療急性腦梗死帶來(lái)希望，臨床治療的目的就是搶救半暗帶。

精選課件Penumbra:OcclusionoftheMCAwithirreversiblyaffectedordeadtissueinblackandtissueatriskorpenumbrainred.圖片3精選課件Thegoalofimaginginapatientwithacutestrokeis:ExcludehemorrhageDifferentiatebetweenirreversiblyaffectedbraintissueandreversiblyimpairedtissue(deadtissueversustissueatrisk)Identifystenosisorocclusionofmajorextra-andintracranialarteries

Inthiswaywecanselectpatientswhoarecandidatesforthrombolytictherapy.精選課件圖片4精選課件圖片5精選課件圖片6精選課件動(dòng)脈粥樣硬化的形成圖片7a精選課件Diseasedarterywithaplaqueforming圖片7b精選課件Time

window血管閉塞3～6個(gè)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)血流，腦梗死還可能挽救，超過(guò)這段時(shí)間后恢復(fù)血流，不但難于挽救腦細(xì)胞，還可能引起再灌流損傷，繼發(fā)出血、腦水腫，這段時(shí)間稱為復(fù)流治療時(shí)間窗（Time

window）。頸動(dòng)脈腦梗死動(dòng)脈溶栓治療的時(shí)間窗為3-6小時(shí)；基底節(jié)動(dòng)脈、大腦后循環(huán)的梗死和側(cè)枝循環(huán)較好的前循環(huán)梗死可以適當(dāng)延長(zhǎng)時(shí)間窗精選課件缺血瀑布理論近年發(fā)現(xiàn)腦缺血、缺氧造成的能量代謝障礙—興奮性神經(jīng)介質(zhì)釋放—鈣過(guò)量?jī)?nèi)流—自由基反應(yīng)—細(xì)胞死亡等一系列缺血性連鎖反應(yīng)，是導(dǎo)致缺血性腦損害的中心環(huán)節(jié)，稱之為缺血瀑布。(

鈣拮抗劑、自由基清除劑都是合理的）精選課件迅速溶栓復(fù)流是大片腦梗死急性期治療成功的前提和基礎(chǔ)腦保護(hù)打斷反應(yīng)鏈則是治療成功的基本保證。兩個(gè)治療環(huán)節(jié)相互相成，缺一不可。沒(méi)有溶栓復(fù)流，即使用最有效的腦保護(hù)方法和藥物，最終也不能挽救持續(xù)缺血的腦組織；而單靠溶栓復(fù)流，沒(méi)有針對(duì)缺血各個(gè)不同時(shí)間、不同機(jī)制的可靠腦保護(hù)，無(wú)法擴(kuò)大復(fù)流治療時(shí)間窗，也不可能對(duì)抗缺血造成的多種代謝紊亂和再灌流損傷，真正挽救腦組織。

精選課件急性缺血性腦梗塞

影像學(xué)認(rèn)識(shí)精選課件我們先看幾張前循環(huán)梗塞片圖片8精選課件左側(cè)腦中動(dòng)脈閉塞

圖片9精選課件MCAinfarction:onCTanareaofhypoattenuationappearingwithinsixhoursishighlyspecificforirreversibleischemicbraindamage圖片10精選課件HypoattenuatingbraintissueThereasonweseeischemiaonCTisthatinischemiacytotoxicedemadevelopsasaresultoffailureoftheion-pumps.

ThesefailduetoaninadequatesupplyofATP.

Anincreaseofbrainwatercontentby1%willresultinaCTattenuationdecreaseof2.5HU.

Ontheleftapatientwithhypoattenuatingbraintissueintherighthemisphere.

Thediagnosisisinfarction,becauseofthelocation(vascularterritoryofthemiddlecerebralartery(MCA)andbecauseoftheinvolvementofgrayandwhitematter,whichisalsoverytypicalforinfarction.精選課件HemorrhageismosteasilydetectedwithCT,butitcanalsobevisualizedwithgradientechoMR-sequences.采用梯度回波MRI序列檢測(cè)超早期腦實(shí)質(zhì)出血的準(zhǔn)確性與CT相當(dāng)圖片11精選課件Hemorrhagicinfarcts15%ofMCAinfarctsareinitiallyhemorrhagic圖片12精選課件InsularRibbonsignThisreferstohypodensityandswellingoftheinsularcortex.ItisaveryindicativeandsubtleearlyCT-signofinfarctionintheterritoryofthemiddlecerebralartery.Thisregionisverysensitivetoischemiabecauseitisthefurthestremovedfromcollateralflow.

圖片13精選課件島帶征（insularribbonsign,IRS）是島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn)，表現(xiàn)為腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊，呈均一的淡的低密度影。預(yù)示著大面積MCA梗死。

精選課件DenseMCAsignThisisaresultofthrombusorembolusintheMCA.

OntheleftapatientwithadenseMCAsign.

OnCT-angiographyocclusionoftheMCAisvisible.圖片14精選課件CTAandCTPerfusionOnceyouhavediagnosedtheinfarction,youwanttoknowwhichvesselisinvolvedbyperformingaCTA.NormalCTA圖片15精選課件CTPerfusion(CTP)

WithCTandMR-diffusionwecangetagoodimpressionoftheareathatisinfarcted,butwecannotprecludealargeischemicpenumbra(tissueatrisk).

Withperfusionstudieswemonitorthefirstpassofaniodinatedcontrastagentbolusthroughthecerebralvasculature.

Perfusionwilltelluswhichareaisatrisk.

Approximately26%ofpatientswillrequireaperfusionstudytocometotheproperdiagnosis.ThelimitationofCT-perfusionisthelimitedcoverage.圖片16精選課件圖片17精選課件OntheleftthreeconsecutiveCT-imagesofapatientwithanocclusionoftherightinternalcarotidartery.

Thehypoperfusionintherighthemisphereresultedinmultipleinternalborderzoneinfarctions.

Thispatternofdeepwatershedinfarctionisquitecommonandshouldurgeyoutoexaminethecarotids.

SeethearticleonMultipleSclerosisforthedifferentiationbetweeninternalborderzoneinfarctions,lacunarinfarctionsandMS.

deepwatershedinfarction分水嶺梗塞圖片加A精選課件左大腦半球深部腔隙性腦梗塞圖片18精選課件上圖綜合典型的脫髓鞘改變和腦萎縮，診斷應(yīng)該為皮層下動(dòng)脈硬化性腦病更為明確一點(diǎn)。左大腦半球深部腔隙性腦梗塞精選課件丘腦梗塞圖片19精選課件Lacunarinfarctsaresmallinfarctsinthedeeperpartsofthebrain(basalganglia,thalamus,whitematter)andinthebrainstem.

Lacunarinfarctsarecausedbyocclusionofasingledeeppenetratingartery.

Lacunarinfarctsaccountfor25%ofallischemicstrokes.

精選課件大腦中動(dòng)脈大面積梗塞圖片20精選課件圖片21精選課件圖片22精選課件圖片23精選課件我們?cè)诳磶讖埡笱h(huán)梗塞片二、后循環(huán)腦梗塞（POCI）

1、

椎基底動(dòng)脈

梗塞灶在腦干、小腦、丘腦、枕葉及顳頂枕交界處?；讋?dòng)脈主干閉塞常引起廣泛的橋腦梗塞，可突發(fā)眩暈、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)，迅速出現(xiàn)昏迷、面部與四肢癱瘓，去腦強(qiáng)直、眼球固定、瞳孔縮小、高熱、甚至呼吸及循環(huán)衰竭死亡。精選課件圖片24精選課件圖片25精選課件圖片26精選課件圖片27精選課件圖片28精選課件圖片29精選課件圖片30精選課件圖片31精選課件圖片32精選課件圖片33精選課件圖片34精選課件TOSHIBA

Aquilion

4層螺旋CT做的。如果條件用的合適，尤其抓住動(dòng)脈期的曝光時(shí)機(jī)是最關(guān)鍵的腦動(dòng)靜脈畸形圖片35精選課件橋腦梗塞圖片36精選課件圖片37精選課件基底動(dòng)脈尖綜合征圖片38精選課件圖片39精選課件圖片40精選課件圖片41精選課件基底動(dòng)脈尖的結(jié)構(gòu)如同“干”字，上面一橫是大腦后動(dòng)脈，

下面一橫是小腦上動(dòng)脈，中間一豎是基底動(dòng)脈干，這個(gè)“干”字結(jié)構(gòu)稱為基底動(dòng)脈尖。當(dāng)這個(gè)結(jié)構(gòu)的動(dòng)脈發(fā)生狹窄、梗塞、受壓等異常改變，造成相應(yīng)的橫腦干、或小腦的損害，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，把這類具有共同解剖基礎(chǔ)、相近的臨床表現(xiàn)的疾病稱之為“基底動(dòng)脈尖綜合癥”，最常見(jiàn)的病因是動(dòng)脈硬化。上面所發(fā)圖象就是右側(cè)大腦后動(dòng)脈狹窄，臨床表現(xiàn)眩暈。

精選課件3、

小腦梗塞圖片42精選課件圖片43精選課件MRI表現(xiàn)：右側(cè)小腦半球大片T1WI稍低信號(hào)、T2WI高信號(hào)影，注射造影劑后不強(qiáng)化。

MRI診斷：右小腦半球腦梗塞

精選課件OnthelefttheCTnicelydemonstratesthedensethrombosedtransversesinus(yellowarrow).TheFLAIRimagedemonstratesthevenousinfarctioninthetemporallobe.精選課件頸總動(dòng)脈粥樣硬化合并狹窄CTA三維重建可見(jiàn)右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部局限性管腔狹窄，可見(jiàn)硬化斑塊；左側(cè)椎動(dòng)脈起始部及遠(yuǎn)端匯合為基底動(dòng)脈前部分管腔輕度變窄，動(dòng)脈硬化考慮右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄并粥樣斑塊(見(jiàn)圖片44-）精選課件圖片44精選課件圖片45精選課件圖片46精選課件圖片47精選課件煙霧病的影像學(xué)征象煙霧?。喝X血管造影顯示所有大腦前、中、后動(dòng)脈及基底動(dòng)脈均閉塞，周圍許多煙霧狀的側(cè)支循環(huán)小血管出現(xiàn)，腦膜中動(dòng)脈增粗.精選課件煙霧病(moyamoyadisease)圖片48精選課件圖片49精選課件海綿狀血管瘤？？？圖片50精選課件圖片51精選課件圖片52精選課件圖片53精選課件頸動(dòng)脈超聲檢查頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的好發(fā)部位，以分叉部最多見(jiàn)，經(jīng)理論和臨床證明動(dòng)脈的分叉部及成角處或內(nèi)膜表面不規(guī)則能干擾層流，產(chǎn)生血流急而致旋渦流，使內(nèi)膜受損.我們對(duì)中學(xué)體檢也發(fā)現(xiàn)這個(gè)現(xiàn)象。但沒(méi)有發(fā)現(xiàn)超過(guò)50%的狹窄。精選課件頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成多為A、B、C級(jí)。A：狹窄率＜50%,未造成明顯狹窄，血流動(dòng)力學(xué)沒(méi)有明顯變化。B級(jí)時(shí)，狹窄率＞50%，狹窄處流速增高，PSV＞125cm/s，C級(jí)時(shí)PSV＞140cm/s，血流動(dòng)力學(xué)明顯改變。精選課件根據(jù)斑塊回聲強(qiáng)度和組織病理學(xué)改變分為：

較均勻的低回聲脂質(zhì)型軟斑塊；等回聲的纖維型斑塊；強(qiáng)回聲或伴有聲影的鈣化型硬斑塊；回聲強(qiáng)弱不均的潰瘍型混合斑塊。精選課件臨床方面（二部分）一、卒中接診流程1、

按照卒中接診流程；2、

神經(jīng)功能缺損NIHSS評(píng)估；3、

45分鐘內(nèi)完成頭顱CT、血常規(guī)、急診生化、凝血功能檢查。精選課件二、房顫患者的抗凝治療。三、組織纖溶酶原激活劑（rt-PA）／或尿激酶應(yīng)用的評(píng)估。四、入院48小時(shí)內(nèi)阿司匹林或氯吡格雷治療。五、評(píng)價(jià)血脂水平。六、評(píng)價(jià)吞咽困難。七、預(yù)防深靜脈血栓（DVT）。八、出院時(shí)使用阿司匹林或／氯吡格雷。九、為患者提供：卒中的健康教育。十、住院24小時(shí)內(nèi)接受血管功能精選課件2008年醫(yī)院管理年活動(dòng)方案的重點(diǎn)工作中要求：建立急診“綠色通道”，科間緊密協(xié)作。建立與醫(yī)院功能任務(wù)相適應(yīng)的重點(diǎn)病種（創(chuàng)傷、急性心肌梗塞、心力衰竭、腦卒中等）急診服務(wù)流程與規(guī)范，保障患者獲得連貫醫(yī)療服務(wù)。精選課件1、每一位卒中患者在住院期間都應(yīng)獲得神經(jīng)功能缺損（美國(guó)國(guó)家衛(wèi)生研究院卒中量表）NIHSS評(píng)估，至少在到院急時(shí)／或入院時(shí)和出院前有二次NIHSS評(píng)估（或至少有格拉斯哥（Glasgow）昏迷量評(píng)分）記錄內(nèi)容可明示，為制定適宜的治療分案和預(yù)測(cè)風(fēng)險(xiǎn)以及轉(zhuǎn)歸提供支持。

2、對(duì)不具備開(kāi)展“NIHSS評(píng)估”資質(zhì)和條件的醫(yī)院，可進(jìn)行格拉斯哥昏迷量表評(píng)分，或其他本醫(yī)院認(rèn)為2可行的評(píng)估評(píng)分方法。精選課件腦神經(jīng)細(xì)胞能否再生？腦梗塞死亡區(qū)域腦功能能恢復(fù)嗎？腦梗塞神經(jīng)功能康復(fù)治療的原理是啥？精選課件1992年，Reynodls等從成年小鼠腦紋狀體中分離出能在體外不斷分裂增殖，且具有多種分化潛能的細(xì)胞群，并正式提出了神經(jīng)干細(xì)胞的概念，從而打破了認(rèn)為神經(jīng)細(xì)胞不能再生的傳統(tǒng)理論。精選課件Mckay于1997年在《Science》雜志上將神經(jīng)干細(xì)胞的概念總結(jié)為：具有分化為神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞及少突膠質(zhì)細(xì)胞的能力，能自我更新并足以提供大量腦組織細(xì)胞的細(xì)胞。精選課件精選課件病例介紹1：2010年8-10，患者女性，發(fā)作性眩暈：糖尿病，多發(fā)腔梗、脫髓鞘、血管造影右側(cè)椎動(dòng)脈顯影較差、小腦梗塞、肥胖、頸椎檢查骨質(zhì)增生、頸間盤(pán)突出。物理檢查排除頸性眩暈、牽拉壓迫試驗(yàn)均陰性。檢查后幾分鐘出現(xiàn)發(fā)作，時(shí)間不超過(guò)1分，數(shù)十秒。當(dāng)時(shí)沒(méi)有檢出眼球震顫。伴劇烈嘔吐。CT示：多發(fā)腔梗。因?yàn)樾枰懦d癇局部發(fā)作，腦電圖不支持。診斷：中度動(dòng)脈供血不足，提示后循環(huán)供血不足？基底動(dòng)脈尖綜合癥?精神問(wèn)題？其他？？。精選課件頭暈/眩暈的主要病因包括前庭周圍性、精神性和中樞性，中樞性在病因中所占的比例不足10％，而作為中樞性頭暈/眩暈中一部分的后循環(huán)缺血在全部頭暈/眩暈病人所占的比例就更少.這與目前在神經(jīng)科就診的大量頭暈/眩暈患者被隨意診斷為缺血所致的情形極不相符，而這些被診斷為缺血的頭暈/眩暈多數(shù)是焦慮/抑郁所致或伴隨明顯的焦慮抑郁。精選課件新概念：椎基底動(dòng)脈供血不足（VBI）這個(gè)名稱在國(guó)際上已經(jīng)被淘汰了，而更名為后循環(huán)缺血（PCI），特指后循環(huán)的腦梗死和TIA。很多神經(jīng)科醫(yī)生對(duì)此并不清楚，仍在沿用VBI這個(gè)臨床上很難界定的所謂既非正常但又未達(dá)到缺血標(biāo)準(zhǔn)的這樣一種狀態(tài)。但近來(lái)又出現(xiàn)一很奇怪的現(xiàn)象，某些醫(yī)生已經(jīng)了解了VBI這個(gè)診斷被更名了，但卻未理解更名后的定義也完全不同了，仍然在腦梗死和TIA之外診斷“缺血性頭暈/眩暈”，這是換湯不換藥的做法。精選課件良性陣發(fā)性位置性眩暈是由體位變化的誘發(fā)眩暈為主癥的一種臨床綜合征。該綜合征病變部位在前庭及耳蝸半規(guī)管，50～70歲的中老年人、女性為主要發(fā)病對(duì)象

發(fā)病特點(diǎn)：

具有時(shí)間性及空間（位置）性。發(fā)病突然，癥狀的發(fā)生常與某種頭位或體位活動(dòng)有關(guān)。激發(fā)頭位（患耳向下）時(shí)出現(xiàn)眩暈癥狀，眼震發(fā)生于頭位變化后3—10s之內(nèi)，眩暈則常持續(xù)于60s之內(nèi)，可伴惡心及嘔吐精選課件*椎動(dòng)脈型眩暈特點(diǎn)：眩暈與體位有關(guān)，多在起床、臥倒、翻身、轉(zhuǎn)頭時(shí)突然發(fā)生，持續(xù)時(shí)間短者數(shù)秒至數(shù)十秒，長(zhǎng)者可達(dá)幾小時(shí)到一、二天，可反復(fù)發(fā)作。有時(shí)可引起嘔吐、猝倒、持物落地等癥狀。*交感神經(jīng)性頸性眩暈特點(diǎn)：常是頭暈(與體位無(wú)關(guān),往往上午輕，下午重)精選課件慢性腦供血不足(Chroniccerebralcirculationinsufficincy)腦的循環(huán)障礙引起的各種自覺(jué)癥狀(頭重感、頭暈等)波動(dòng)性消長(zhǎng)。不出現(xiàn)腦的局灶體征。精選課件手法耳石復(fù)位：

是治療主要采取的措施。目的是使沉積在后半規(guī)管的耳石復(fù)位。通過(guò)頭位和體位轉(zhuǎn)動(dòng)，根據(jù)耳石異位的半規(guī)管的不同，手法不同。復(fù)位后絕大多數(shù)病人癥狀可完全消失，一般無(wú)需用藥。精選課件病例2介紹:患者，女，６７歲，因“四肢乏力，構(gòu)音障礙一周”入院．既往１０余年的高血壓史，只是自己間斷口服“心痛定”，從來(lái)都沒(méi)有去監(jiān)測(cè)自己的血壓．于２年前偶然發(fā)現(xiàn)有糖尿病，一直間斷口服“消渴丸”控制血糖，也沒(méi)有監(jiān)測(cè)血糖水平，感覺(jué)不舒服就吃．既往不清楚是哪一年，在丈夫去世后家人發(fā)現(xiàn)患者似乎變得“有些呆，傻”，以為是受到打擊而沒(méi)在意，一直持續(xù)到現(xiàn)在．

體格檢查：ＢＰ180／100mmHg，步入病房，神志清楚，精神可，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對(duì)光反射靈敏．頸無(wú)抵抗，心肺及腹部無(wú)陽(yáng)性體征．生理反射存在，病理反射未引出．四肢肌張力和肌力無(wú)明顯異常．

輔助檢查：頭顱ＣＴ示：左側(cè)基底節(jié)區(qū)軟化灶，右側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞，白質(zhì)疏松，腦萎縮．空腹血糖：9.8mmol精選課件入院后給予了擴(kuò)管（倍他司汀，川芎嗪）及支持治療，在很短的三天內(nèi)，病人病情進(jìn)行性加重，出現(xiàn)了腦癡呆加重表現(xiàn)，呈陣發(fā)性，不會(huì)講話，見(jiàn)到人傻笑，但是有時(shí)候又表現(xiàn)出可以聽(tīng)明白別人的談話內(nèi)容．并出現(xiàn)了大小便失禁．入院時(shí)可以進(jìn)流質(zhì)，現(xiàn)在吞咽障礙。入院3天癥狀加重原因：？病人診斷：?血壓如何控制？血糖治療？病人需要進(jìn)一步檢查項(xiàng)目？治療缺陷？精選課件急性缺血性腦梗死治療分層、分型、個(gè)體化治療

精選課件腦血栓形成

（cerebralthrombosis）

腦梗死（cerebralinfraction）是缺血性卒中（ischemicstroke）的總稱，包括腦血栓形成，腔隙性梗死和腦栓塞。精選課件[腦血栓形成概念]指腦動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致血管增厚，管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧導(dǎo)致軟化壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征。精選課件[病因及發(fā)病機(jī)制]1、動(dòng)脈粥樣硬化：基本病因，常伴高血壓與動(dòng)脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和血脂異常加速動(dòng)脈粥樣硬化；各種A?,血液病，腦淀粉樣血管病，MoYamoYa病，肌纖維發(fā)育不良等。2、血管痙攣,抗磷脂抗體綜合征、蛋白C及蛋白S異常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)高凝狀態(tài)等。3、病因未明精選課件[病理及病理生理]1、病理4/5發(fā)生于頸內(nèi)A系統(tǒng)，1/5發(fā)生在椎-基底A系統(tǒng)。閉塞的血管依次為頸內(nèi)A、大腦中A、大腦后A、大前前A及椎-基底A。病理分期：（1）超早期（1-6h）；腦組織變化不明顯；（2）急性期（6-24h）；明顯缺血改變；（3）壞死期（24-48h）；（4）軟化期（3d-3w）；(5)恢復(fù)期（3-4w后）。精選課件2、病理生理：中心壞死區(qū)及周邊缺血半暗帶（ischemicnenumbra）損傷可逆轉(zhuǎn)。保護(hù)半暗帶是治療腦梗死成功的關(guān)鍵。腦血流的再通超過(guò)了再灌注時(shí)間窗（是一個(gè)有效時(shí)間）的時(shí)限，腦損傷可繼續(xù)加重--再灌注損傷。精選課件

超早期溶栓治療是搶救缺血半暗帶的關(guān)鍵，減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護(hù)措施。精選課件[臨床類型]

1、依據(jù)癥狀體征發(fā)生發(fā)展過(guò)程分為：（1）完全性卒中（completestroke）:N功能損傷較重、較完全，常于數(shù)小時(shí)內(nèi)（<6h）達(dá)高峰。（2）進(jìn)展性卒中（progressivestroke）：發(fā)病后病情在48h內(nèi)逐漸進(jìn)展。（3）可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失（RIND）：>24h，<3周。精選課件2、依據(jù)臨床表現(xiàn)，特別是神經(jīng)影像學(xué)檢查分為：（1）大面積腦梗死：主干或?支的完全性卒中，癥狀重，意識(shí)障礙進(jìn)行性加重。（2）分水嶺腦梗死（cerbralwatershedinfarction,CWSI）：相鄰血管供血區(qū)分界處或分水嶺局部缺血。多由血流動(dòng)力學(xué)障礙所致。（3）出血性梗死（hemorrhagicinfarct）：常繼發(fā)于大面積腦梗死后，A壞死血液漏出或繼發(fā)出血。（4）復(fù)發(fā)性腦梗死（multipleinfarct）兩個(gè)或兩個(gè)以上供血系統(tǒng)血管閉塞引起，常為多次發(fā)作所致。精選課件急性腦梗死分型治療大量臨床病理研究證明急性腦梗死不是單一疾病，而是一組包括不同的病因、嚴(yán)重程度、臨床轉(zhuǎn)歸的疾病的總稱。決定病情輕重和預(yù)后的決定因素是：閉塞血管及其引起的腦梗死灶的大小、位置。

精選課件能夠預(yù)測(cè)臨床惡化的臨床征象極少。雙側(cè)上瞼下垂和累及非優(yōu)勢(shì)半球的患者的風(fēng)險(xiǎn)可能增高。多變量分析發(fā)現(xiàn)，高血壓病史、心力衰竭病史、白細(xì)胞數(shù)量增高、低密度影超過(guò)50％MCA供血區(qū)和累及其他血管供血區(qū)都使發(fā)生致死性腦水腫的風(fēng)險(xiǎn)增高。早期需要機(jī)械通氣的患者增高死亡風(fēng)險(xiǎn)。精選課件輕者（如腔隙性腦梗死）可在數(shù)小時(shí)、l～2天內(nèi)不治而愈；重者（如大腦中動(dòng)脈主干閉塞引起的大片梗死）一發(fā)病即昏迷，用盡各種治療辦法也難以挽救。因此，急性腦梗死治療不能一概而論。

精選課件國(guó)際上有按病程把急性腦梗死分為穩(wěn)定型和進(jìn)展型?；蚍譃楦纳菩?、穩(wěn)定型和惡化型三型，但這類分型缺乏確定性，同一病人在病程不同時(shí)間就診，就可以定為不同型。也有人采用Adama分型法：即按梗死灶大小分為：

大梗死（>3cm，累及2個(gè)以上腦解剖部位）小梗死（l.5～3cm）和腔隙性梗死（≤l.5cm）等類型。

精選課件但現(xiàn)在看來(lái)這種分型不能適應(yīng)發(fā)病急性期內(nèi)，CT、MRI尚不能充分顯示梗死灶大小的情況下，迅速分型以確定需緊急治療病例的臨床要求。國(guó)內(nèi)有學(xué)者提出按急性腦梗死發(fā)病時(shí)間劃分為不同階段，采用不同的治療方法。這實(shí)際是分期治療。沒(méi)有分型只提分期，會(huì)造成所有急性腦梗塞病人都要按此治療的錯(cuò)覺(jué)。開(kāi)始治療前必須分型，目的是區(qū)分病人的輕重緩急，以便實(shí)施針對(duì)性治療。

精選課件我國(guó)以輕型病人占多數(shù)尤其重要。因?yàn)橹匦洼p治固然不能救治病人，而輕型重治不僅勞民傷財(cái)，浪費(fèi)人力物力，也可能產(chǎn)生醫(yī)源性損害。臨床分型對(duì)藥物的療效評(píng)價(jià)也十分重要，如治療與對(duì)照組都選輕型病例（如腔隙性梗死），即使療效不錯(cuò)，并不能說(shuō)明該藥物對(duì)急性腦梗死真正有療效。

那么急性腦梗死應(yīng)如何分型？建議采用英國(guó)Bamford等提出的分型。Bamford急性腦梗死分為四個(gè)亞型：1、全前循環(huán)梗死（TACI）；2、部分前循環(huán)梗死（PACI）；3、后循環(huán)梗死（POCI）；4、腔隙性梗死（LACI）。前循環(huán)是頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)包括大腦中和大腦前動(dòng)脈；后循環(huán)則為椎基動(dòng)脈供血區(qū)。

精選課件這四個(gè)亞型的臨床分型標(biāo)準(zhǔn)：1、TACI表現(xiàn)為三聯(lián)征，即完全大腦中動(dòng)脈閉塞綜合征的表現(xiàn)：（l）大腦較高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)障礙（意識(shí)障礙、失語(yǔ)、失算、空間定向力障礙等）；（2）同向偏盲；（3）對(duì)側(cè)三個(gè)部位（面、上與下肢）的運(yùn)動(dòng)和/或感覺(jué)障礙。2、PACI有以上三聯(lián)征兩個(gè)，或只有高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)障礙，或感覺(jué)運(yùn)動(dòng)缺損較TACI局限。3、POCI表現(xiàn)為各種程度的椎基動(dòng)脈綜合征：（l）同側(cè)顱神經(jīng)癱瘓及對(duì)側(cè)感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙（交叉性體征）；（2）雙側(cè)感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙；（3）雙眼協(xié)同活動(dòng)及小腦功能障礙，視野缺損。4、LACI表現(xiàn)為各種腔隙綜合征。

精選課件此分型法的最大優(yōu)點(diǎn)是不依賴于輔助檢查的結(jié)果，CT、MRI未能發(fā)現(xiàn)病灶時(shí)就可根據(jù)臨床表現(xiàn)（全腦癥狀和局灶腦損害癥狀）迅速分出四個(gè)亞型，并同時(shí)提示閉塞血管和梗塞死的大小及部位。l、TACI：多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死；2、PACI：MCA遠(yuǎn)段主干、各級(jí)分支或ACA及分支閉塞引起的大小不等的梗塞死；3、POCI：腦干、小腦梗死；4、LACI：基底節(jié)或橋腦小穿通支病變引起的小腔隙灶。

精選課件TACI和少數(shù)較重的PACI、POCI才是需緊急溶栓的亞型。這對(duì)指導(dǎo)治療、評(píng)估預(yù)后有重要價(jià)值。而且復(fù)查CT或MRI即可最后確定分型.建議急診病人CT排除腦出血后，就可采用此種分型，按亞型決定采用溶栓、或開(kāi)放側(cè)枝循環(huán)、或溶栓與腦保護(hù)結(jié)合，甚至單純對(duì)癥治療。精選課件我國(guó)腔隙性腦梗死占缺性腦卒中的半數(shù)以上，一般無(wú)昏迷等全腦癥狀，很多病人是體檢發(fā)現(xiàn)的。只需對(duì)癥處理，不必盲目使用昂貴復(fù)雜的特殊治療，預(yù)后良好。應(yīng)注意避免降壓、脫水過(guò)度。又因其病理基礎(chǔ)多為高血壓腦小動(dòng)脈硬化，部分小動(dòng)脈壁可能有纖維素性壞死或微動(dòng)脈瘤形成，在Fisher報(bào)告病例腔隙合并出血者占5%左右。應(yīng)用溶栓、抗凝劑有誘發(fā)腦出血的可能，而且對(duì)腔隙梗死并無(wú)好處。

精選課件急重型腦梗死的分期治療主要的腦動(dòng)脈血栓或栓塞引起的急重型腦梗死TACI和部分POCl，大多數(shù)為進(jìn)展性腦卒中。為指導(dǎo)治療主張按病程再分為4期，根據(jù)患者就診時(shí)間和臨床表現(xiàn)確定其處于那一期而采用相應(yīng)的治療：

精選課件1、急性期治療原則：①超早期治療，強(qiáng)調(diào)時(shí)間窗3-6小時(shí)；②針對(duì)腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進(jìn)行綜合保護(hù)治療；③個(gè)體化原則，整體化觀念（心、其他臟器、并發(fā)癥等）；④對(duì)卒中危險(xiǎn)因素的干預(yù)。精選課件切忌每日液體過(guò)多：液體多了對(duì)心肺造成沉重的負(fù)擔(dān)；切忌用藥物品種過(guò)多：藥物代謝無(wú)非是肝、腎，品種繁多除對(duì)肝腎負(fù)擔(dān)加重以外，藥物間的相互作用也可導(dǎo)致病情惡化；切忌每餐進(jìn)食過(guò)多過(guò)快；切忌脫水過(guò)多；盡量保證正常體溫；一旦感染，應(yīng)用高等級(jí)足量抗菌素；注意營(yíng)養(yǎng)狀況，注意通便。

精選課件治療方法（1）對(duì)癥治療：控制血壓，控制感染，控制血糖，控制腦水腫、控制癲癇，預(yù)防肺栓塞和深靜脈血栓形成，心電監(jiān)護(hù)、預(yù)防心律失常和猝死。（2）超早期浴栓治療：靜脈溶栓法、動(dòng)脈溶栓。精選課件（3）腦保護(hù)治療（4）抗凝治療：肝素、低分子肝素，華法令，一般用于進(jìn)展性卒中，溶栓后再閉塞，注意出血，監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間。（5）降纖治療：降解血中纖維蛋白原，增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性以抑制血栓形成。藥物：巴曲酶、降纖酶、蚓激酶等。精選課件（6）抗血小板治療：可降低發(fā)病在48h內(nèi)患者的死亡率和復(fù)發(fā)率，藥物：阿斯匹林、氯吡格雷。（7）卒中單元（strokeunit.SU）中、重度病人均應(yīng)進(jìn)入SU治療。（8）急性期不宜使用或慎用血管擴(kuò)張劑，不宜使用細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)劑腦活素等。精選課件l、復(fù)流時(shí)窗期：

為癥狀出現(xiàn)3-6小時(shí)內(nèi)，應(yīng)積極在腦保護(hù)治療下緊急溶栓復(fù)流，可望逆轉(zhuǎn)病程，減輕病殘。對(duì)輕型病例還可以通過(guò)升壓、擴(kuò)容等方法，在時(shí)間窗內(nèi)開(kāi)放側(cè)枝循環(huán)、尋找減少再灌流損害的有效復(fù)流途徑。2、腦水腫顱高壓期，在復(fù)流時(shí)窗期后，即發(fā)病超過(guò)6小時(shí)，按閉塞血管和梗死灶大小，可持續(xù)2～4周。除偏癱、失語(yǔ)等局灶癥狀外，多有不同程度意識(shí)障礙等全腦癥狀。

精選課件治療對(duì)策應(yīng)重視：l）對(duì)癥治療，如維持呼吸、血壓、血容量及心肺功能穩(wěn)定；2）積極抗腦水腫、降顱壓（包括外科方法），防止腦疝形成；3）預(yù)防合并癥，幫助機(jī)體渡過(guò)調(diào)控障礙的難關(guān)。4）適當(dāng)應(yīng)用抗凝、降纖及抗血小板療法，特別是進(jìn)展性卒中。大量臨床實(shí)踐證明，應(yīng)當(dāng)把對(duì)癥治療看作是科學(xué)的、積極的綜合治療方法。80年代美國(guó)在急性腦卒中治療方面并無(wú)重大進(jìn)展，但病人存活情況確有顯著改善，其根本原因在于急性期的支持療法及后期的康復(fù)治療的改進(jìn)，中風(fēng)病房和中風(fēng)監(jiān)護(hù)病房的建立也起重要作用。90年代后期我國(guó)稱：卒中單元

精選課件3、恢復(fù)期：腦水腫、顱高壓癥狀消退后即進(jìn)入恢復(fù)期。一般治療，按病人經(jīng)濟(jì)條件可適當(dāng)應(yīng)用改善腦循環(huán)、神經(jīng)促代謝藥和中藥。仍有高血壓者，可用降壓藥并逐漸使血壓穩(wěn)定在正常水平上下。有神經(jīng)功能缺損（語(yǔ)言障礙、癱瘓等）者應(yīng)盡早開(kāi)始康復(fù)治療。此外，應(yīng)積極預(yù)防再次梗死發(fā)生。

精選課件4、后遺癥期（l年以后），腦卒中后的神經(jīng)功能缺損癥狀，目前只能通過(guò)功能鍛煉，康復(fù)治療逐步改善，并開(kāi)展三級(jí)預(yù)防。精選課件急性缺血性腦梗死治療方法的評(píng)價(jià)

（三部分）治療方法很多，藥物也是日新月異，但如何選擇、怎么選擇令人眼花繚亂！精選課件（一）一般治療l、支持療法，l）保持呼吸道通暢；出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，要給予氣道支持及輔助通氣。盡量減輕腦缺氧，定期監(jiān)測(cè)PaO2和PaCO2。2）預(yù)防和治療呼吸道感染及尿路感染，必要時(shí)應(yīng)用抗菌素。3）預(yù)防消化道出血，重型病人可適當(dāng)應(yīng)用H2受體阻斷劑或者質(zhì)子泵抑制劑。

精選課件4）預(yù)防肺栓塞、下肢深靜脈血栓形成等，可考慮皮下注射低分子肝素或肝素制劑。5）維持營(yíng)養(yǎng)，發(fā)病3天仍不能進(jìn)食者鼻飼。6）預(yù)防電解質(zhì)紊亂，特別是應(yīng)用大量脫水劑時(shí)，注意補(bǔ)充和監(jiān)測(cè)。7）早期進(jìn)行康復(fù)治療，并及時(shí)防止褥瘡、肌肉痙攣及關(guān)節(jié)強(qiáng)直。支持療法非常重要，某種程度上決定著病人的預(yù)后。精選課件2、降血壓?jiǎn)栴}急性腦梗死患者，降壓藥要慎用。參照國(guó)外經(jīng)驗(yàn)，如平均血壓[收縮壓+(舒張壓×2)]÷3>l7.3kPa（130mmHg）或收縮壓>29.3kpa（220mmHg），建議慎服降血壓藥物，用腦血管擴(kuò)張劑時(shí)也應(yīng)注意血壓的變化。顱內(nèi)壓明顯升高的患者，血壓升高可能是一種代償反應(yīng)，以維持灌注壓。在此情況下，忌用降血壓制劑。精選課件腦梗塞急性發(fā)病時(shí)病人血壓的變化范圍很大（140-220/70-110mmHg）。血壓升高很常見(jiàn)。這種血壓升高對(duì)改善腦缺血后的灌注壓降低有改善作用，如果急于降壓治療，將有可能加重半暗帶的缺血。因此對(duì)于缺血性腦卒中急性期病人，在血壓大于220/120mmHg時(shí)可以謹(jǐn)慎降壓，血壓宜逐步調(diào)整到180/100mmHg左右，不宜低于發(fā)病前的血壓水平。精選課件急性缺血性腦卒中患者很少有低血壓，若發(fā)現(xiàn)，應(yīng)查明原因。最常見(jiàn)的原因是血容量減少，重要的處理是糾正血容量過(guò)低，用升壓藥和靜脈輸液有助于心輸出量恢復(fù)到最佳狀態(tài)。此外，還要注意引起血壓降低的其它常見(jiàn)原因如消化道出血、感染及心源性因素。

精選課件3、血糖：高血糖會(huì)加重急性腦梗死。因此，急性缺血性腦卒中患者出現(xiàn)的高血糖處理同其他高血糖狀態(tài)，急性期不宜輸注高糖液體。也應(yīng)盡量避免低血糖，一旦出現(xiàn)應(yīng)及時(shí)糾正。

精選課件高血糖與預(yù)后及溶栓后出血轉(zhuǎn)化是否相關(guān)？德國(guó)海德堡大學(xué)DavidM.Kent及WernerHacke等教授就有關(guān)“溶栓相關(guān)的癥狀性腦出血的風(fēng)險(xiǎn)并不是rt-PA治療的結(jié)果”的報(bào)告。報(bào)告中指出：血糖高的卒中患者進(jìn)行rt-PA溶栓治療預(yù)后不良，且容易發(fā)生癥狀性腦出血。由此，揭示血糖升高與預(yù)后的關(guān)系以及與rt-PA治療的關(guān)系很有必要。精選課件DavidM.Kent在1971例急性腦梗死患者中，980例行rt-PA溶栓治療。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)：（1)血糖高與不良轉(zhuǎn)歸明顯相關(guān)（mRS≥5），不論應(yīng)用rt-PA與否，血糖增高1mmol/L,不良轉(zhuǎn)歸發(fā)生率增加8%；（2)血糖高與rt-PA治療后出血轉(zhuǎn)化明顯相關(guān)，血糖增高1mmol/L，出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率增加7%；（3)血糖降低1mmol/L,不良轉(zhuǎn)歸率有降低3%的趨勢(shì)，但是沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。除了上述相關(guān)性，高血糖與rt-PA治療與否無(wú)關(guān)。這個(gè)研究表明，急性卒中血糖升高則預(yù)后不良，不論是否應(yīng)用rt-PA治療。精選課件4、顱內(nèi)高壓和腦水腫：急性缺血性腦卒中患者一周內(nèi)死亡的常見(jiàn)原因是腦水腫和顱內(nèi)壓升高。多數(shù)發(fā)生在較大顱內(nèi)動(dòng)脈閉塞和大面積腦梗死或小腦梗死患者。腦水腫一般在3～5天達(dá)到高峰。精選課件盡管循證醫(yī)學(xué)還沒(méi)有證據(jù)提示過(guò)度通氣、常規(guī)劑量或大劑量皮質(zhì)類固醇、速尿、甘露醇、甘油或其他降顱壓措施能改善缺血性腦腫脹患者的轉(zhuǎn)歸。然而臨床依舊進(jìn)行著。精選課件腦水腫的處理原則：（l）降低顱內(nèi)壓；（2）維持足夠腦血液灌注，避免缺血惡化；（3）預(yù)防腦疝。急性缺血性腦卒中治療應(yīng)限制液體，5%葡萄糖液體可能加重腦水腫，故應(yīng)慎用。精選課件可能增加顱內(nèi)壓的某些因素（如缺氧、高二氧化碳血癥及高熱等）應(yīng)予糾正。腦水腫顱內(nèi)壓增高的患者可以給予過(guò)度通氣、高滲利尿和提高膠體滲透壓。常用有效降顱內(nèi)壓藥物仍為甘露醇，現(xiàn)多用半量（0.5g/Kg），也可用果糖甘油，利尿劑中常用速尿，速尿與甘露醇常交替使用。提高膠體滲透壓常用白蛋白，重癥病人可三者聯(lián)合應(yīng)用。

精選課件皮質(zhì)激素治療腦梗死后腦水腫及顱內(nèi)壓增高的臨床研究已證實(shí)無(wú)效，而且增加感染機(jī)會(huì)，不宜使用。半球或小腦大面積梗死壓迫腦干時(shí)，若應(yīng)用甘露醇無(wú)效，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行手術(shù)，手術(shù)減壓不失為一種救命措施，但會(huì)遺留嚴(yán)重殘疾。精選課件在早期發(fā)生腦水腫的患者中，積極控制顱內(nèi)壓并不是一個(gè)確定的目標(biāo)。控制MCA梗死后腦水腫的原則之一是預(yù)防組織移位和腦干移位引起的進(jìn)一步惡化。

同樣，小腦腫脹的處理應(yīng)包括枕骨下開(kāi)顱減壓術(shù)以清除壞死組織。腦腫脹的初步處理應(yīng)包括限制游離水以避免可能加重水腫的低滲液體。床頭抬高20。～30。以促進(jìn)靜脈回流。應(yīng)避免使用抗高血壓藥，尤其是具有腦血管擴(kuò)張作用的藥物。精選課件5、降低體溫能縮小梗死范圍，如患者發(fā)熱應(yīng)予病因治療并用退熱藥或用物理降溫控制體溫。精選課件亞低溫對(duì)腦電活動(dòng)和腦細(xì)胞活動(dòng)都具有抑制作用，可顯著降低腦的代謝和氧耗。國(guó)內(nèi)外通常將低溫分為:輕度低溫（33~35℃）、中度低溫（28~32℃）、深度低溫（17~27℃）和超深低溫（2~16℃），又將前兩這合稱為亞低溫。已有大量動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)證實(shí)，28~35℃的亞低溫具有確切的神經(jīng)保護(hù)作用。精選課件低溫腦保護(hù)作用通過(guò)多途徑、多環(huán)節(jié)來(lái)實(shí)現(xiàn)。①減少乳酸蓄積；②減少EAA釋放，緩解有害物質(zhì)對(duì)腦組織的損傷；③減輕腦缺血誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)性腦損傷；④抑制NO生成，減輕再灌注損傷；⑤促進(jìn)即刻早期基因（immediateearlygenes,IEGs）的表達(dá)，抑制細(xì)胞凋亡；⑥減少Ca2+內(nèi)流，調(diào)節(jié)鈣調(diào)蛋白激酶活性；⑦穩(wěn)定細(xì)胞膜；⑧減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓；⑨改善腦血液循環(huán)，抑制缺血后再灌注的高灌注，改善缺血周圍區(qū)的低灌注。此外精選課件其機(jī)制可能包括：①降低腦耗氧量，每降低1℃腦組織耗氧量下降7%。②保護(hù)血-腦脊液屏障，減輕腦水腫。腦缺血時(shí)血-腦脊液屏障遭到破壞，血-腦脊液屏障的開(kāi)放程度對(duì)腦組織的溫度特別敏感。③抑制內(nèi)源性有害因子的生成和釋放，如谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、自由基、NO、白三烯B4、乙酰膽堿等，從而延緩缺血半暗帶內(nèi)神經(jīng)元變性死亡的速度。④阻止Ca2+內(nèi)流，恢復(fù)鈣/鈣調(diào)蛋白激酶Ⅱ和蛋白酶C的活化。⑤抑制炎癥反應(yīng)，低溫可抑制白細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞活化，抑制TNF-α、IL-1α、IL-6的釋放，從而起到抑制凋亡作用。⑥抑制神經(jīng)元凋亡，和DNA裂解，細(xì)胞凋亡和DNA裂解是半暗帶內(nèi)神經(jīng)元破壞的重要機(jī)制，低溫能顯著抑制凋亡，同時(shí)可增加內(nèi)源性抗凋亡蛋白Bcl-2的含量。

精選課件溶栓治療

幾項(xiàng)大規(guī)模臨床研究結(jié)果證實(shí)；鏈激酶（SK）溶栓死亡率高，效果差.組織型纖溶酶原激活物（t-PA）溶栓（發(fā)病后3小時(shí)內(nèi)）研究結(jié)果表明，神經(jīng)功能恢復(fù)正常者較對(duì)照組增加ll%。盡管治療組36小時(shí)內(nèi)顱出血病例明顯增加（6.4%比0.6%），然而3個(gè)月后，對(duì)照組和治療組死亡率比較差異無(wú)顯著意義，t-PA治療未增加死亡率。l997年獲FDA批準(zhǔn)。（由于溶栓治療尚處于初期研究階段，早期出血率高，其危險(xiǎn)/療效比還需明確。特別國(guó)內(nèi)醫(yī)療糾紛日趨嚴(yán)重，因此，應(yīng)用溶栓治療應(yīng)極為慎重。）精選課件加拿大激活酶治療卒中療效研究（CASES）[]進(jìn)一步證實(shí)了tPA的療效。它包括60個(gè)醫(yī)學(xué)中心共1099例患者。治療后90d，30%的患者無(wú)神經(jīng)功能缺損或僅有很小的神經(jīng)功能缺損（NIHSS0~1分），46%的患者能獨(dú)立生活（mRS0~2分），有癥狀出血率為4.6%。良好轉(zhuǎn)歸的預(yù)測(cè)因素包括基礎(chǔ)NIHSS評(píng)分、基礎(chǔ)ASPECT評(píng)分、年齡、基礎(chǔ)血糖水平和房顫，有癥狀出血的預(yù)測(cè)因素為平均動(dòng)脈血壓和血糖水平。

精選課件溶栓治療在美國(guó)卻沒(méi)有得到充分的應(yīng)用。Nilasena等[]分析了14295例急性缺血性卒中患者的病案資料，發(fā)現(xiàn)只有1.7%的患者接受了溶栓治療。在接受治療的患者中，有32%缺乏溶栓治療的完整記錄，49%與治療指導(dǎo)方針推薦的劑量、時(shí)間或血壓控制存在偏差。精選課件在北京、上海、廣州等城市溶栓率達(dá)到4～6%。2006年度基本達(dá)到歐美國(guó)家3年前的水平，溶栓成功率在60%左右。不成功的主要原因：入選標(biāo)準(zhǔn)不規(guī)范、藥物劑量不規(guī)范、并發(fā)癥處理不恰當(dāng)?shù)?。精選課件第30屆國(guó)際卒中大會(huì)報(bào)道:TonyFurlan報(bào)道了去氨普酶治療急性缺血性卒中劑量擴(kuò)大試驗(yàn)(DEDAS)的研究結(jié)果。這項(xiàng)試驗(yàn)是最近公布的去氨普酶治療急性缺血性卒中(DIAS)試驗(yàn)的伴隨研究。共有38例病人在卒中癥狀發(fā)作3~9小時(shí)內(nèi)接受了安慰劑治療、90mcg/kg的去氨普酶治療或125mcg/kg的去氨普酶（一種從吸血蝙蝠唾液中提取的溶栓藥物）治療。

精選課件和tPA相比，去氨普酶具有潛在的優(yōu)點(diǎn)，它不激活NMDA受體、半衰期更長(zhǎng)、使用單次注射取代長(zhǎng)時(shí)間的輸液。受試者的入選標(biāo)準(zhǔn)是MRI證實(shí)彌散灌注缺失面積達(dá)20%以上和皮層組織低灌注區(qū)域超過(guò)2cm。在第90天時(shí)，安慰劑組有25%的病人臨床結(jié)果有所改善，90mcg/kg組有28.6%的病人結(jié)果有所改善，而125mcg/kg組的比例為60%。重要的是，在接受治療的病人中，無(wú)人出現(xiàn)癥狀性ICHs。目前研究人員正在策劃一項(xiàng)更大規(guī)模的隨機(jī)臨床試驗(yàn)。

精選課件尿激酶直接激活纖溶酶原，療效確切。100萬(wàn)～150萬(wàn)u(最大量345萬(wàn)u，我認(rèn)為很不安全，容易醫(yī)療糾紛)其中10%首次靜推，其余置入葡萄糖注射液中靜滴。在6h內(nèi)經(jīng)動(dòng)脈或動(dòng)脈導(dǎo)管血栓內(nèi)注射尿激酶，治療大腦中動(dòng)脈(MCA)主干及主要分支、椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈堵塞，可使相當(dāng)一部分患者的動(dòng)脈再通，從而迅速改善病情。動(dòng)脈給藥量18萬(wàn)～120萬(wàn)u。

精選課件在所有的卒中病例中，缺血性卒中占將近85%的比例。而對(duì)于這一嚴(yán)重的疾病除了在缺血發(fā)生3小時(shí)內(nèi)靜脈應(yīng)用rt-PA溶栓治療外，目前尚沒(méi)有其他循證醫(yī)學(xué)證實(shí)有效的方法能夠阻止卒中的發(fā)生。精選課件t-PA（詳見(jiàn)：急性缺血性卒中急救溶栓治療路徑）組織纖維蛋白溶酶原激活劑(t-PA)，削弱纖溶酶原激活物抑制因子(PAI)，促進(jìn)纖溶酶生成而溶解血栓，常用量t-PA≤0.85mg/kg，動(dòng)脈給藥t-PA20～100mg/次。常用重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)，可直接催化纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶而溶解血栓，常用量10～100mg，動(dòng)脈給藥20～200mg。病情嚴(yán)重者慎用。精選課件超選擇性動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療：動(dòng)脈溶栓的一般方法是采用Seldinger技術(shù)穿刺股動(dòng)脈或頸動(dòng)脈，借助DSA圖像跟蹤，由微導(dǎo)管導(dǎo)航進(jìn)入腦血管，可進(jìn)行超選擇性動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療。大腦中動(dòng)脈是高度特異性的易形成血栓栓塞的部位，在腦梗塞發(fā)作3-6h內(nèi)施行動(dòng)脈內(nèi)溶栓，能夠在腦組織不可逆性損傷之前對(duì)缺血性腦組織進(jìn)行缺血再灌注，從而改善腦梗塞的預(yù)后。精選課件超選擇性動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療用藥劑量小，局部藥物濃度高，溶栓效果確切，再通時(shí)間短，對(duì)纖溶系統(tǒng)影響小，時(shí)間長(zhǎng)，較為適合大血管的單一血栓或少量血塊的栓塞以及術(shù)后暫不適宜靜脈溶栓的患者精選課件但動(dòng)脈溶栓需要DSA等昂貴的檢查設(shè)備、操作復(fù)雜、耗時(shí)長(zhǎng)、需訓(xùn)練有素的介入和神經(jīng)專科醫(yī)師的配合，這使得動(dòng)脈溶栓難以在更多醫(yī)院開(kāi)展，甚至許多符合條件的病人也不能及時(shí)被施行動(dòng)脈溶栓治療精選課件抗凝治療（包括肝素、低分子肝素和口服抗凝劑）長(zhǎng)時(shí)期用于防止血栓的擴(kuò)延和進(jìn)展性腦卒中。短暫性腦缺血發(fā)作、椎-基底動(dòng)脈血栓形成和預(yù)防腦栓塞再發(fā)療效不確定，如使用不當(dāng)，可增加顱內(nèi)和全身出血的危險(xiǎn)。肝素是最常用的抗凝藥物，有關(guān)安全及療效的確切資料有限，結(jié)果互有分歧。精選課件最近，至少有6項(xiàng)臨床研究和一項(xiàng)薈萃分析對(duì)肝素治療急性缺血性腦卒中提出質(zhì)疑。另外，肝素對(duì)預(yù)防心源性腦栓塞復(fù)發(fā)的療效資料亦少，難于提出建議。關(guān)于神經(jīng)缺損到何種程度，CT顯示腦梗死面積多大就忌用肝素，也有分歧。肝素除增加腦出血的危險(xiǎn)外，亦可引起血小板減少。低分子肝素有幾項(xiàng)研究報(bào)道，安全性增加，但其治療急性缺血性腦卒中的療效尚待評(píng)估，目前已有的資料難于作出肯定結(jié)論。精選課件低分子肝素鈣具有明顯的抗凝血因子X(jué)a活性，抗凝血因子Ⅱa或抗凝血酶的活性較低(30IU/ml)。藥效學(xué)研究表明低分子肝素鈣可抑制體內(nèi)、外血栓和動(dòng)靜脈血栓的形成，但不影響血小板聚集和纖維蛋白原與血小板的結(jié)合。在發(fā)揮抗栓作用時(shí)，出血的可能性較小。針對(duì)不同適應(yīng)癥的推薦劑量，低分子肝素不延長(zhǎng)出血時(shí)間。在預(yù)防劑量，它不顯著改變APTT。精選課件皮下和靜脈注射過(guò)量處置皮下和靜脈注射過(guò)量的主要臨床征象為出血，應(yīng)檢查血小板計(jì)數(shù)和其它凝血指標(biāo)，輕度出血時(shí)應(yīng)減量或推遲應(yīng)用，一般不需特別治療。嚴(yán)重病例可注射鹽酸魚(yú)精蛋白或硫酸魚(yú)精蛋白中和本品，1單位鹽酸魚(yú)精蛋白中和1.6抗Xa因子國(guó)際單位的低分子肝素鈣。精選課件總之，肝素和口服抗凝劑的應(yīng)用只能取決于主管醫(yī)生的選擇。有一點(diǎn)是明確的，口服抗凝劑的劑量較國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道的劑量要小，約為其l/3～l/2。精選課件降纖治療

血漿纖維蛋白原是參與血栓形成的重要因素。降纖治療能降解纖維蛋白原，抑制紅細(xì)胞聚集，增強(qiáng)紅細(xì)胞的血管通透性和變形能力，降低血小板黏附力，抑制血栓形成，療效良好精選課件常用藥物包括：蛇毒降纖酶（defibrase）、巴曲酶（batoxobin）以及ancrod等。這種療法也應(yīng)早期應(yīng)用（發(fā)病6小時(shí)以內(nèi)），特別是合并有高纖維蛋白原血癥的患者。大樣本、隨機(jī)、對(duì)照及雙盲的研究報(bào)道不多，仍處于研究階段。精選課件全國(guó)降纖酶臨床再評(píng)價(jià)研究協(xié)作組進(jìn)行的二次大規(guī)模雙盲臨床研究證實(shí)了降纖酶的安全性、有效性，同時(shí)也提出大面積腦梗塞應(yīng)作為降纖酶治療的排除標(biāo)準(zhǔn)之一。？？精選課件除纖至何種程度？如何減少出血并發(fā)癥的問(wèn)題目前還沒(méi)有可信大樣本資料，尚待解決。目前不宜濫用，其療效尚有待進(jìn)一步評(píng)價(jià)。精選課件蛇毒降纖酶臨用前，用注射用水或生理鹽水適量使之溶解，加入至無(wú)菌生理鹽水100ml－250ml中，靜脈點(diǎn)滴1小時(shí)以上。急性發(fā)作期：一次10單位，一日1次，連用3～4日。非急性發(fā)作期：首次10單位，維持量5～10單位，一日或隔日1次，二周為一療程。精選課件巴曲酶目前最為常用，用法為：方案1：成人首次劑量為10u，以后隔天一次，5u，共用3次；方案2：首次10u,隔天10u,共用3次；方案3：10u，連續(xù)用3次。精選課件注射用降纖酶與水楊酸類藥物（如阿司匹林）能否合用？抗凝血藥可加強(qiáng)降纖酶作用，引起意外出血；抗纖溶藥可抵消降纖酶作用，禁止聯(lián)用。精選課件血液稀釋療法腦梗死時(shí)毛細(xì)血管血流變慢瘀滯，全血粘度可增加10—20倍。

紅細(xì)胞與血小板聚集形成微血栓。

但是據(jù)國(guó)外多中心、大規(guī)模的研究結(jié)果證實(shí)，該療法無(wú)效，不值得推薦。精選課件血液稀釋療法是指輸入適當(dāng)?shù)母鞣N稀釋液或和放血、以期使血液濃度變稀，血細(xì)胞比容、血液粘稠度降低，血流阻力減小，從而改善、增加腦局部血流量，達(dá)到治療疾病為目的的一種治療方法。血液稀釋可以分3種：等容性稀釋、低容性稀釋、高容性稀釋、精選課件我們的臨床實(shí)踐中遇到患者確有血液粘度過(guò)高、血容量不足時(shí)，適量應(yīng)用低分子右旋糖酐（extran-40）和烴乙基淀粉注射劑（706代血漿）等改善其循環(huán)狀況，對(duì)患者還是有益的。

但血壓過(guò)高不適宜精選課件抗血小板藥物抗血小板藥物能降低血小板聚集和血粘度。目前，最常用的為阿司匹林、銀杏葉制劑和氯吡格雷，常用于二期預(yù)防。精選課件阿司匹林以小劑量為宜，一般50～l00mg/d為宜，（有資料顯示50mg以下不能達(dá)到預(yù)防目的)。因阿司匹林的即刻作用，用于急性卒中可能有效。注意質(zhì)量胃內(nèi)崩解度。最近的兩項(xiàng)隨機(jī)、安慰劑對(duì)照臨床結(jié)果驗(yàn)證，中國(guó)急性卒中臨床研究（CAST）及國(guó)際卒中臨床研究（EST，36國(guó)參加）結(jié)果顯示，急性期使用阿司匹林160mg/d，共入選40,541例證明有效，可減少病死率和復(fù)發(fā)率。精選課件血栓素A2(TXA2)合成酶抑制劑血栓素A2(TXA2)合成酶抑制劑：Ridogrel(利多格雷)、Ozagrel(OKY-046，奧扎格雷)、Isbogrel(cv-4151)等。精選課件奧扎格雷鈉是血栓素A2合成酶抑制劑，亦是抗血小板聚集藥，能抑制血栓素A2生成，同時(shí)促前列環(huán)素I2的生成，因此具抗血小板聚集、擴(kuò)張血管、增加血流量和供氧量的作用，對(duì)腦梗塞有溶通和預(yù)防作用，抑制腦血管痙攣。對(duì)增加頸動(dòng)脈的血流量和流速有一定作用，改善微循環(huán)有相當(dāng)作用［］，可使缺血半暗帶的血供盡快恢復(fù)，進(jìn)一步促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)［］。精選課件奧扎格雷鈉用多久？1-2周如何檢測(cè)？下列情況者禁用：1、出血性腦梗塞，或大面積腦梗塞深度昏迷者。2、有嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全，如嚴(yán)重心律不齊、心肌梗塞者。3、有血液病或有出血傾向者。4、嚴(yán)重高血壓收縮壓超過(guò)200毫米汞柱以上）。5、對(duì)本品過(guò)敏者。精選課件腦保護(hù)劑：神經(jīng)元保護(hù)在分子水平上起作用，旨在通過(guò)藥物或其他手段，阻斷缺血后細(xì)胞壞死的不同機(jī)制，延長(zhǎng)細(xì)胞生存能力，也可用于高危患者的預(yù)防，促進(jìn)后期神經(jīng)元功能恢復(fù)，以達(dá)到治療目的，是當(dāng)今研究的熱點(diǎn)。精選課件半個(gè)多世紀(jì)以來(lái)，人們一直在追求和尋找一種具有神經(jīng)保護(hù)作用的藥物，期望能夠保護(hù)缺血的腦組織，減輕腦損傷，但屢屢遭到失敗，至今仍然沒(méi)有一種全球公認(rèn)有效的神經(jīng)保護(hù)劑。

精選課件保護(hù)神經(jīng)血管單元盡管對(duì)于神經(jīng)保護(hù)劑的國(guó)際多中心研究屢屢失敗，但是“保護(hù)神經(jīng)血管單元”這種治療腦卒中的思路，始終是堅(jiān)定不移的。在過(guò)去的幾年里，我國(guó)應(yīng)用尼莫地平等鈣離子拮抗劑對(duì)抗急性鈣超載，保護(hù)血管平滑肌的穩(wěn)定性，使神經(jīng)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞免受鈣超載的損害。其他神經(jīng)保護(hù)治療包括依達(dá)拉奉清除自由基，且與溶栓治療聯(lián)合得到了良好的結(jié)果；腺苷增效劑也可提高內(nèi)源性腺苷的能量供給并具有修復(fù)功能等。精選課件神經(jīng)保護(hù)劑的種類繁多，包括鈣通道拮抗劑（尼莫地平，氟桂利嗪）；自由基清除劑――抗氧化劑（Ebselen，Tirilazad）；BABA激動(dòng)劑（clomethiazole，地西泮）；谷氨酸拮抗劑（AMPA拮抗劑，海人酸拮抗劑，競(jìng)爭(zhēng)性NMDA拮抗劑）；生長(zhǎng)因子（成纖維生長(zhǎng)因子）；白細(xì)胞黏附抑制劑（抗ICAM抗體，Hu23F2G）；一氧化氮抑制劑（Lubeluzole）；阿片樣物質(zhì)拮抗劑（納絡(luò)酮，納美芬）；磷脂酰膽堿前體（胞二磷膽堿）；5－羥色胺激動(dòng)劑；鈉通道阻滯劑（磷苯妥因）；鉀通道開(kāi)放劑（BMS－204352）；作用機(jī)制不明或多重作用的藥物（腦活素，腦復(fù)康，Lubeluzole）；等等。在國(guó)內(nèi)神經(jīng)保護(hù)劑的使用非常泛濫，五花八門(mén)，其原因多出自僅憑動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果、商家和媒體的操作。

精選課件

腦保護(hù)治療(NPT)NPT藥物可分為:鈣通道拮抗劑、天門(mén)冬氨酸調(diào)節(jié)劑(NMDA)、鈉通道拮抗劑、γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶(γ-GABA)增強(qiáng)劑鉀通道開(kāi)放劑生長(zhǎng)因子受體調(diào)節(jié)劑等。精選課件按作用于腦缺血與再灌注損傷

過(guò)程的不同分類：NPT的藥物可分為：自由基清除劑、神經(jīng)元凋亡抑制劑、NO調(diào)節(jié)劑、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和促代謝劑等。Toyoda等［］報(bào)道應(yīng)用自由基清除劑依達(dá)拉奉(Edaravone)治療急性大面積腦梗塞患者時(shí)可以降低病死率，但不能顯著改善存活者的神經(jīng)功能缺損。

精選課件必存清除氧自由基，抑制腦缺血后梗塞區(qū)遲發(fā)性神經(jīng)元死亡；

★抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，縮小梗塞面積；

★抑制炎癥介質(zhì)白三烯的形成，減輕腦水腫*必存不僅廣泛用于急性腦梗死，而且已用于其他的腦血管疾?。耗X血出、腦外傷、脊髓損傷等。*必存不影響凝血和纖溶系統(tǒng)，不引起或加重出血，用于腦出血是安全的；精選課件l、鈣通道拮抗劑；能阻止細(xì)胞內(nèi)鈣超載，解除血管痙攣，增加血流量，改善微循環(huán)。對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作、椎-基底動(dòng)脈供血不足或預(yù)防性用于頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)后或術(shù)中，可能有益。目前對(duì)鈣通道拮抗劑的療效提出了質(zhì)疑，特別是歐洲一些學(xué)者持否定態(tài)度。精選課件脂溶性鈣離子拮抗劑尼莫地平缺血性損傷使鈣急劇升高引起一系列細(xì)胞漿和細(xì)胞核內(nèi)的病理性反應(yīng)造成細(xì)胞骨架崩解致N元死亡。脂溶性鈣離子拮抗劑尼莫地平易于通過(guò)血腦屏障，即可抑制Ca2+向細(xì)胞內(nèi)流也抑制細(xì)胞內(nèi)Ca2+釋放，使Ca2+濃度保持一定水平，尼莫地平的擴(kuò)血管作用還可以改善微循環(huán)，對(duì)腦水腫有防治和治療作用，極少數(shù)ACI患者靜滴尼莫地平時(shí)BP和HR異常下降，故使用時(shí)加強(qiáng)血壓和心電監(jiān)護(hù)。在缺血性損傷中發(fā)病6～12h內(nèi)給予尼克功或尼莫通10mg靜脈點(diǎn)滴，N功能可得到明顯改善。

精選課件其他腦保護(hù)劑如谷氨酸拮抗劑、鈉通道括抗劑及GABA增強(qiáng)劑等，在理論上有一定的依據(jù)，但迄今尚未找到經(jīng)臨床研究證明確實(shí)有效的制劑，故目前不宜用于臨床。γ-氨基丁酸（簡(jiǎn)稱GABA）是一種天然存在的非蛋白質(zhì)氨基酸，是哺乳動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中重要的抑制性神經(jīng)傳達(dá)物質(zhì)，約50%的中樞神經(jīng)突觸部位以GABA為遞質(zhì)。在人體大腦皮質(zhì)、海馬、丘腦、基底神經(jīng)節(jié)和小腦中起重要作用，并對(duì)機(jī)體的多種功能具有調(diào)節(jié)作用。當(dāng)人體內(nèi)GABA缺乏時(shí)，會(huì)產(chǎn)生焦慮、不安、疲倦、憂慮等情緒精選課件促代謝劑促代謝劑這類藥物種類繁多，其確切的藥理作用不清，多中心、雙盲對(duì)照臨床研究資料不多，難以做出評(píng)價(jià)，臨床醫(yī)師可酌情用之。精選課件促代謝劑藥物種類:1）與蛋白質(zhì)代謝有關(guān)，愛(ài)維治和動(dòng)物腦的各種水解制劑如腦組織液、腦活素、腦多肽、腦復(fù)素等。2）與脂類代謝有關(guān)，胞二磷膽堿、GM-l（神經(jīng)節(jié)甘脂）。3）與糖類代謝有關(guān)：1-6二磷酸果糖（FDP）精選課件神經(jīng)活化劑的應(yīng)用：神經(jīng)活化劑能改善腦代謝，防止腦壞死、變性，預(yù)防梗塞后癡呆。常用的藥物有:ATP、細(xì)胞色素C、胞二磷膽堿、Y-氨絡(luò)酸、活血素、腦復(fù)新、腦復(fù)康、神經(jīng)生長(zhǎng)因子等。究竟哪種藥物效果更好尚難肯定。急性期,腦細(xì)胞處于缺血缺氧狀態(tài),此類藥能使缺血缺氧的細(xì)胞進(jìn)一走衰竭死亡.因此不能在急性期應(yīng)用。精選課件腦蛋白水解物作為腦細(xì)胞活化劑，適宜在水腫高峰期過(guò)后、病情穩(wěn)定后應(yīng)用。因?yàn)槟X出血或者腦梗塞早期應(yīng)用后會(huì)加重腦細(xì)胞損傷。精選課件r-氨酪酸acidumr-aminobu-tyricum(GABA)

口服0.5~1g/次，2~3次/日;靜滴：1~3g/日能提高葡萄糖磷酸化酶的活性，參與腦組織蛋白質(zhì)和糖代謝大劑量可引起血壓下降，呼吸抑制。精選課件腦復(fù)康piracetam口服：0.8~1.6g/次，3次/日促進(jìn)大腦半球經(jīng)由胼胝體的信息傳遞速度，增加大腦對(duì)磷脂及氨基酸的利用和蛋白質(zhì)的合成，激活體內(nèi)腺苷酸激酶的活性，能提高人的學(xué)習(xí)和記憶力。精選課件胞二磷膽堿cytidinediphosphatecholine

靜滴：500~750mg/次參與體內(nèi)卵磷脂生物合成，有改善腦代謝的作用。精選課件Warach等[]通過(guò)MRI證實(shí):胞磷膽堿能夠抑制梗死灶的發(fā)展。在兩項(xiàng)臨床研究中，治療組分別接受胞磷膽堿500mg/d和2000mg/d治療6周，在癥狀出現(xiàn)24h內(nèi)和12周后分別進(jìn)行MRI檢查。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，梗死灶體積與胞磷膽堿劑量有明顯的相關(guān)性，2000mg/d治療組在12周后平均梗死灶體積增加1.8%，500mg/d治療組增加34%，而對(duì)照組增加84.7%。這說(shuō)明神經(jīng)保護(hù)劑對(duì)人類卒中是有效的，需要進(jìn)行更大規(guī)模的前瞻性研究來(lái)進(jìn)一步證實(shí)卒中患者可以從胞磷膽堿治療中獲益。

精選課件三磷酸腺苷adenosinetriphosphas(ATP)口服：20mg/次，3次/日;肌注或靜滴：20~40mg/次是一種高能磷酸化合物，參與脂肪、蛋白質(zhì)和糖代謝及核苷酸的合成，能在體內(nèi)釋放能量。輔酶Acoenzymum肌注或靜滴：50/次，1~2次/日

為身體內(nèi)乙?；o酶，對(duì)糖、脂肪及蛋白質(zhì)的代謝有重要影響。精選課件腦活素cerebrolysin靜滴：10~30ml/次/日為多種小分子肽，能改善腦代謝，促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的合成。神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)肌注：2~4ml/日能加速受損神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)。精選課件腦缺血后可誘導(dǎo)許多神經(jīng)保護(hù)因子的表達(dá):包括神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、胰島素樣生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子。外源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子類藥物在細(xì)胞培養(yǎng)中雖效果明顯，但在動(dòng)物模型和臨床上效果不佳，可能與局部藥物濃度及其他因素有關(guān)。

精選課件NGF蛋白的立體結(jié)構(gòu)

圖片精選課件神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NerveGrowthFactor，NGF）是神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子中最早被發(fā)現(xiàn)，目前研究最為透徹的，具有神經(jīng)元營(yíng)養(yǎng)和促突起生長(zhǎng)雙重生物學(xué)功能的一種神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)節(jié)因子，它對(duì)中樞及周圍神經(jīng)元的發(fā)育、分化、生長(zhǎng)、再生和功能特性的表達(dá)均具有重要的調(diào)控作用。

精選課件神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)與

神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)(NGF)與(GM1)在神經(jīng)細(xì)胞生物學(xué)領(lǐng)域已引起關(guān)注和重視。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究揭示神經(jīng)節(jié)苷脂及神經(jīng)生長(zhǎng)因子具有復(fù)雜的生物學(xué)效應(yīng)，并對(duì)移植神經(jīng)的再生具有明顯的促進(jìn)作用。神經(jīng)生長(zhǎng)因子是一個(gè)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性因子，而神經(jīng)節(jié)苷脂則是內(nèi)源性營(yíng)養(yǎng)因子的前體增強(qiáng)劑。對(duì)這兩種物質(zhì)研究證實(shí)，二者對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的功能重建及神經(jīng)移植物的存活具有不可忽視的協(xié)同作用。精選課件改善腦的血循環(huán)藥：恢復(fù)血運(yùn)，一般采用擴(kuò)容和血管擴(kuò)張劑治療，可以改善腦的血循環(huán)，增加腦血流量，促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)建立，以圖縮小梗塞范圍。

常用的藥物有低分子右旋糖酐、706代血漿、煙酸、罌粟堿、維腦路通、654-2、復(fù)方丹能注射液、川芎嗪、銀杏葉針、抗栓丸、已酮可可堿、培他定、西比靈等。低分子右旋糖酐有擴(kuò)充血容量，降低血粘度，改善微循環(huán)，防止紅細(xì)胞凝聚作用。每日靜滴250—500毫升，連用7—10天。

精選課件血管擴(kuò)張劑爭(zhēng)議根據(jù)局部腦血流測(cè)定，近年對(duì)急性期大劑量血管擴(kuò)張劑治療有可能引起盜血綜合征，可使顱內(nèi)壓升高加重腦水腫、提出2周后才能應(yīng)用。而主張應(yīng)用者則認(rèn)為早期使用血管擴(kuò)張劑有益無(wú)害，因?yàn)楸I血現(xiàn)象臨床上并不多見(jiàn)，主要見(jiàn)于嚴(yán)重大面積腦梗死急性期，多數(shù)腦梗死在使用擴(kuò)血管藥后使腦血流改善

精選課件原發(fā)性高血壓與深部腦梗塞

對(duì)腦血流動(dòng)力學(xué)研究急性期深部腦梗塞與原發(fā)性高血壓腦血流動(dòng)力學(xué)無(wú)顯著差異;左側(cè)和右側(cè)腦梗塞平均血流動(dòng)力學(xué)無(wú)顯著差異;左側(cè)腦梗塞病灶側(cè)較對(duì)側(cè)腦血流動(dòng)力學(xué)也無(wú)顯著差異。但右側(cè)腦梗塞病灶側(cè)較對(duì)側(cè)腦血流動(dòng)力學(xué)有顯著差異。結(jié)論

提示原發(fā)性高血壓與深部腦梗塞對(duì)腦血流動(dòng)力學(xué)有相似的不良影響.

精選課件相對(duì)共同點(diǎn)：(1)病程在一周以上腦水腫已消退，病情平穩(wěn)時(shí)可以使用。(2)病情輕、梗死面積小，不伴有高顱壓的腦梗死發(fā)病后即可使用。（3）病情較重、梗死面積較大，有腦水腫者不用血管擴(kuò)張藥。缺血性腦血管病常用的擴(kuò)張血管藥物有川芎嗪、丹參液、鹽酸罌粟堿等。精選課件自由基清除劑缺氧后產(chǎn)生的自由基連鎖反應(yīng)，可使細(xì)胞膜發(fā)生過(guò)氧化損害，從而導(dǎo)致腦水腫和微循障礙，所以應(yīng)清除自由基。精選課件常用的藥物如地塞米松(或強(qiáng)的松)、巴比妥類、維生素E、維生素C，氯丙嗪、甘露醇和過(guò)氧化物歧化酶(SOD)等。地塞米松具有穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體膜的作用，抑制花生四酸從細(xì)胞膜上釋放，從而抑制自由基對(duì)腦血管壁的損害，研究中曾發(fā)現(xiàn)地塞米松可促進(jìn)消化道出血，尤其合并新抗凝片時(shí)，消化道出血的發(fā)生率時(shí)顯增加應(yīng)慎用。精選課件超氧化物歧化酶Orgotein(SuperoxideDismutase,SOD)，別名肝蛋白

SOD是一種源于生命體的活性物質(zhì)，能消除生物體在新陳代謝過(guò)程中產(chǎn)生的有害物質(zhì)。對(duì)人體不斷地補(bǔ)充SOD具有抗衰老的特殊效果。精選課件促紅細(xì)胞生成素（EPO）

EPO在動(dòng)物卒中模型中是一種有效的神經(jīng)保護(hù)劑，有抗氧化、抗炎癥和其他有益作用。Ehrenreich等[]報(bào)道了他們?cè)?0例大腦中動(dòng)脈卒中患者癥狀