嚴重電解質(zhì)紊亂的診治策略詳解

（優(yōu)選）嚴重電解質(zhì)紊亂的診治策略現(xiàn)在是1頁\一共有91頁\編輯于星期二

主要內(nèi)容

鉀代謝紊亂鈉代謝紊亂現(xiàn)在是2頁\一共有91頁\編輯于星期二第一部分鉀代謝紊亂現(xiàn)在是3頁\一共有91頁\編輯于星期二病例一男，44歲，因“反復(fù)肢體乏力2年，加重1天，意識不清半小時”于2012-3-28日5:40急診入院入院查體：T36℃、HR137次/分、R12次/分、BP230/130mmHg，昏迷，呼吸淺慢，壓眶無反應(yīng)，雙側(cè)瞳孔對光反射遲鈍。雙肺（-）。心率137次/分，律齊，無雜音。腹軟，腸鳴音減弱。四肢肌張力減低，肌力不詳，四肢腱反射減弱，病理征（-）現(xiàn)在是4頁\一共有91頁\編輯于星期二病例一輔助檢查入院血常規(guī)示：WBC15×109/L、HGB176g/l、NEUT0.82生化示：Cr71.2μmol/L、CO219mmol/L、Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/L血氣分析示：PH7.074、PO253.6mmHg、PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/L心電圖示：室性心動過速現(xiàn)在是5頁\一共有91頁\編輯于星期二病例一入院診斷1.低鉀血癥2.心律失常室性心動過速3.Ⅱ型呼吸衰竭現(xiàn)在是6頁\一共有91頁\編輯于星期二病例一病情變化及治療（第一次CPR）糾正室性心律失常（利多卡因微量泵入）補鉀糾酸等治療入院后40min出現(xiàn)心跳驟停，立即予胸外心臟按壓氣管插管接呼吸機輔助通氣腎上腺素及阿托品靜脈推注約5min患者恢復(fù)自主心律，仍室性心動過速，繼續(xù)予利多卡因泵入抗心律失?，F(xiàn)在是7頁\一共有91頁\編輯于星期二病例一病情變化及治療（第一次CPR）入院后80min出現(xiàn)抽搐，心室顫動予電除顫，胸外心臟按壓藥物復(fù)蘇：腎上腺素、阿托品碳酸氫鈉靜滴去甲腎上腺素升壓入院115min患者室速室顫情況控制，血壓110/60mmHg，心率150次/分現(xiàn)在是8頁\一共有91頁\編輯于星期二病例一第一次CPR后續(xù)治療（3-28）

維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定（補鉀、糾酸、降糖）呼吸支持腦、肝、腎功能保護

注：CPR后當(dāng)天靜脈補鉀7g，口服補KCl2g，枸櫞酸鉀12g，15:00復(fù)查血鉀6.3mmol/L，停用所有含鉀液體，同時開始給予降鉀處理?，F(xiàn)在是9頁\一共有91頁\編輯于星期二病例一病情變化及治療（第二次CPR）患者于3-29日5:55突然心率下降至38次/分，隨后出現(xiàn)室速、室顫給予電擊除顫，共3次心肺復(fù)蘇患者約于6:05恢復(fù)竇性心律，HR120-135次/分，BP106/60mmHg，SPO298%后續(xù)治療：CRRT現(xiàn)在是10頁\一共有91頁\編輯于星期二病例一入院3天內(nèi)血鉀情況現(xiàn)在是11頁\一共有91頁\編輯于星期二病例一分析兩次心肺復(fù)蘇的原因第一次CRP：嚴重低鉀血癥第二次CRP：高鉀血癥現(xiàn)在是12頁\一共有91頁\編輯于星期二病例一兩次心肺復(fù)蘇之后的治療防治復(fù)蘇后綜合征（心搏驟停后綜合征）急性腎功能衰竭（少尿期2周）液體管理，電解質(zhì)酸堿平衡保護腎臟藥物腦保護低溫脫水降顱壓神經(jīng)營養(yǎng)藥物其他：肝、胰腺、胃腸功能、心臟控制感染尋找低鉀原因現(xiàn)在是13頁\一共有91頁\編輯于星期二病例一低鉀原因攝入不足（胃腸道）排除過多：胃腸道（吐、瀉）腎臟其他途徑損失：燒傷、腹腔引流、透析鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：周期性麻痹（低鉀型）胰島素治療（DKA）堿中毒現(xiàn)在是14頁\一共有91頁\編輯于星期二病例一甲狀腺功能異常甲功五項結(jié)果總甲狀腺素83.1ng/ml游離T315.6pmol/L游離甲狀腺素36.8pmol/LTSH0.034mIU/L現(xiàn)在是15頁\一共有91頁\編輯于星期二病例一低鉀原因甲狀腺功能亢進引起的周期性麻痹支持點：實驗室檢查結(jié)果提示患者有甲狀腺功能亢進高血糖引起的低血鉀高糖和胰島素會促使鉀從細胞外轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)腎小管性酸中毒支持點包括：患者低鉀合并酸中毒不支持點：患者血氯濃度正常原發(fā)性醛固酮增多癥現(xiàn)在是16頁\一共有91頁\編輯于星期二病例一診治經(jīng)過及預(yù)后患者入院后多次發(fā)生低鉀-高鉀情況第9天尿量恢復(fù)，血液凈化治療2周3周左右肝功能正常4周左右腸道功能恢復(fù)，成功脫機入院時甲狀腺功能亢進，5周左右復(fù)查甲功正常預(yù)后：住院46天出院，有簡單認知能力現(xiàn)在是17頁\一共有91頁\編輯于星期二病例一最后診斷周期性麻痹鉀代謝異常惡性心律失常呼吸心跳驟停心搏驟停后綜合征（腦、肝、腎、胃腸、肺、血液系統(tǒng)）肺部感染膿毒癥休克甲狀腺功能異?，F(xiàn)在是18頁\一共有91頁\編輯于星期二病例二患者男性，22歲，因“突發(fā)呼吸困難、意識不清2h”于2011-9-2下午于我院急診就診，無抽搐等不適最低SPO2為50%左右，入院予面罩吸氧能夠升至85%~90%既往有類似發(fā)作1次，未做治療自行好轉(zhuǎn)查體：體態(tài)稍胖，血壓200/70mmHg，神志不清，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射良好，頸軟，心率130次/分，律齊，無雜音，四肢軟癱，病理征陰性現(xiàn)在是19頁\一共有91頁\編輯于星期二病例二診斷？處理？氣管插管呼吸機輔助通氣？急診搶救室醫(yī)師的處理：

1.面罩吸氧+心電監(jiān)護+開通靜脈通道

2.NS+10%KCl15ml+門冬鉀鎂20ml靜脈滴注

3.心電圖+血常規(guī)+生化+心肌酶

4.插胃管、尿管現(xiàn)在是20頁\一共有91頁\編輯于星期二病例二-輔助檢查血常規(guī)：WBC24.8×109/L、Hb148g/l、PLT360×109/L、NEUT0.821血氣分析：pH6.926、PaO2103.4mmHg、PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5，SB12.4mmol/L，PO2/FIO2263，TCO220.1，乳酸1.1mmol/L生化：Cr100μmol/L、Glu18.75mmol/L、K＋1.4mmol/L

、Na138mmol/L、Cl110mmol/L；CTNI＜0.05ng/ml現(xiàn)在是21頁\一共有91頁\編輯于星期二病例二初步診斷嚴重低鉀血癥Ⅱ型呼吸衰竭代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒高血壓、高血糖查因進一步處理口服補鉀鎖骨下靜脈穿刺中心靜脈微量泵泵鉀復(fù)查電解質(zhì)、血氣甲功、皮質(zhì)醇等現(xiàn)在是22頁\一共有91頁\編輯于星期二病例二予補鉀治療后患者呼吸情況改善，進一步治療后患者入院約2小時神志清醒但呼吸仍費勁，復(fù)查血氣仍有二氧化碳潴留情況（65mmHg），嚴重酸中毒，予無創(chuàng)呼吸機輔助通氣追問病史，有長期服用聯(lián)邦止咳露病史約6年，近3月體重明顯增加約15kg現(xiàn)在是23頁\一共有91頁\編輯于星期二病例二患者低鉀血癥合并高氯性代謝性酸中毒，必須考慮腎小管酸中毒（RTA）RTA患者是由于近端及（或）遠端腎小管功能障礙所致的代謝性酸中毒，尿酸化或?qū)μ妓釟涓闹匚照系K，氯離子重吸收增加以維持機體的陰離子間隙（AG），表現(xiàn)為高氯性代謝性酸中毒，而腎小球功能正?；驌p害輕微臨床特征：高氯性酸中毒，水、電解質(zhì)紊亂，可有低鉀血癥或高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥及多飲、腎性佝僂病或骨軟化癥，腎結(jié)石等進一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+陳楠，重視低鉀性腎小管疾病的診治現(xiàn)在是24頁\一共有91頁\編輯于星期二病例二止咳藥水是一種含磷酸可待因及甘草成份的鎮(zhèn)咳藥當(dāng)大劑量服用止咳藥水后當(dāng)磷酸進入體內(nèi)后分解成H+及HPO4-離子，使腎小管H+主動分泌減少，H+-K+交換競爭性增強，尿K+增多，而磷酸可待因及甘草大部分經(jīng)腎排泄，因分子量略大于甘露醇，產(chǎn)生類似滲透性利尿而帶走K+藥物在腎小管內(nèi)90%離子化，成為不被吸收的有機陰離子，改變了細胞內(nèi)外電位差而利于K+自細胞內(nèi)移入腎小管腔，促進排K+而據(jù)報導(dǎo)甘草所含甘草次酸鹽有擬糖皮質(zhì)激素樣活性而致低鉀血癥現(xiàn)在是25頁\一共有91頁\編輯于星期二病例二腎小管疾病可導(dǎo)致腎性失鉀，而長期低鉀血癥又可加重腎小管空泡變性，加重腎小管損傷繼發(fā)性近端腎小管酸中毒（Ⅱ型）治療：首先糾正代酸（補充碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉）糾正低鉀血癥枸櫞酸鉀合劑（Albright’s溶液，由枸櫞酸鉀98g，枸櫞酸140g加水溶解至1000ml配成，10～15ml/次，3次/d）低鈉飲食，適當(dāng)HCT（減少容量，促進碳酸氫鈉重吸收）有骨病者適當(dāng)補充vitD3和磷酸鹽

現(xiàn)在是26頁\一共有91頁\編輯于星期二病例二經(jīng)過患者口服枸櫞酸鉀合劑后，血鉀情況穩(wěn)定，呼吸力量恢復(fù)，酸中毒糾正治療3天后轉(zhuǎn)腎內(nèi)科進一步治療現(xiàn)在是27頁\一共有91頁\編輯于星期二討論如何快速安全補鉀現(xiàn)在是28頁\一共有91頁\編輯于星期二嚴重低鉀血癥的界定和特點低鉀血癥：血清鉀<3.5mmol/L輕度低鉀血癥：血清鉀3.5~3.0mmol/L，癥狀甚少中度低鉀血癥：血清鉀3.0~2.5mmol/L，多有癥狀嚴重低鉀血癥：血清鉀<2.5mmol/L，出現(xiàn)嚴重癥狀致死性低鉀血癥：血清鉀<1mmol/L，隨時具有生命危險患者癥狀出現(xiàn)嚴重程度及預(yù)后取決于缺鉀的數(shù)量、速度和機體所處的狀態(tài)現(xiàn)在是29頁\一共有91頁\編輯于星期二低鉀血癥的臨床表現(xiàn)當(dāng)血清K濃度3.0~3.5mmol/L往往沒有任何癥狀當(dāng)血清K濃度2.5~3.0mmol/L虛弱無力、疲倦、便秘或者更為普通的癥狀當(dāng)血清K濃度<2.5mmol/L時肌壞死當(dāng)血清K濃度<2.0mmol/L時肌無力、呼吸肌麻痹而導(dǎo)致呼吸功能不全現(xiàn)在是30頁\一共有91頁\編輯于星期二低鉀血癥的臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)心電傳導(dǎo)的異常；即使當(dāng)血清K濃度<3.0mmol/L時，如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，易發(fā)生心律失常低鉀會加重地高辛所致心律失常當(dāng)攝入Na不受限制時，鉀的喪失和低鉀血癥能夠引起收縮壓和舒張壓的升高現(xiàn)在是31頁\一共有91頁\編輯于星期二低鉀血癥---對心臟的影響EKG異常：T波和ST段現(xiàn)在是32頁\一共有91頁\編輯于星期二低鉀血癥的臨床表現(xiàn)其他長期、慢性失K患者，可能發(fā)生腎功能障礙，病理變化主要為腎小管上皮細胞空泡變性，間質(zhì)淋巴細胞浸潤，嚴重時有纖維性變等低鉀還可致腸電圖頻率、振幅顯著低于血鉀正常者低鉀血癥患者可合并有血肌酸激酶升高

現(xiàn)在是33頁\一共有91頁\編輯于星期二經(jīng)典的靜脈補鉀四不宜原則不宜過早：見尿補鉀（尿量≥30ml/h）不宜過濃：≤40mmol/L(0.3%)

不宜過快：≤20mmol/h(80滴/分)

不宜過多：每日≤100-200mmol(7-15g)

禁止靜脈推注1.5g氯化鉀相當(dāng)于20mmol鉀每克氯化鉀=13.4mmol/l鉀1g枸櫞酸鉀含鉀約9mmol現(xiàn)在是34頁\一共有91頁\編輯于星期二治療—補鉀量輕度缺鉀：血清鉀3.0～3.5mrnol／L，可補充鉀100mmol(相當(dāng)于氯化鉀8g)中度缺鉀：血清鉀2.5～3.0mmol／L，可補充鉀300mmol(相當(dāng)于氯化鉀24g)重度缺鉀：血清鉀2.0～2.5mmol／L水平，可補充鉀500mmol(相當(dāng)于氯化鉀40g)但一般每日補鉀以不超過200mmol(15g氯化鉀)為宜現(xiàn)在是35頁\一共有91頁\編輯于星期二治療—補鉀量補鉀公式補鉀公式：不推薦使用需補入總K量(mmol)=(4.5-實測值)×0.3×體重kg（期望值—實測值）×體重（kg）×0.3/1.34

=所需10%

kcl的毫升數(shù)

舉例：如果病人重50公斤，血鉀2.0mmol/L則需靜脈補k=(4.5-2.0)×0.3×50/1.34=27.98ml每日鉀的生理需要量：常按10%氯化鉀每日30ml補充現(xiàn)在是36頁\一共有91頁\編輯于星期二治療—補鉀種類氯化鉀：含鉀13.4mmol／g，有一定的胃腸道副作用，引起血氯升高，加重酸中毒枸櫞酸鉀：含鉀約9mmol／g，可經(jīng)肝代謝生成碳酸氫根，可同時糾正酸中毒，但肝功能損害明顯者不宜谷氨酸鉀：含鉀約4.5mmol／g，適用于肝衰竭伴低鉀血癥者L_門冬氨酸鉀鎂溶液：含鉀3.0mmol／g，鎂3.5mmol／g，門冬氨酸和鎂有助于鉀進入細胞內(nèi)現(xiàn)在是37頁\一共有91頁\編輯于星期二治療—補鉀途徑首選口服補鉀：口服補鉀75mmol可在60-90min內(nèi)使血鉀上升1~1.4mmol/L不能進食、口服吸收差、嚴重低鉀血癥者需靜脈補鉀較高濃度補鉀或較快速度補鉀應(yīng)選擇中心靜脈現(xiàn)在是38頁\一共有91頁\編輯于星期二補鉀速度及濃度速度：一般靜脈補鉀的速度以20~40mmol/h為宜，不能超過50~60mmol/h濃度：靜注以含鉀20~40mmol/L或氯化鉀1.5~3.0g/L為宜現(xiàn)在是39頁\一共有91頁\編輯于星期二

“不論血清[K+]水平如何低，不論心律失常如何嚴重，決不可將含鉀溶液直接靜脈注射。人體沒有能力快速適應(yīng)鉀的負荷，這樣會發(fā)生危及生命的高鉀血癥和心臟停搏，導(dǎo)致死亡?！睂o脈補鉀的警告鉀溶液×（MandalAK.Hypokalemiaandhyperkalemia.MedClinNorthAm.1997;81:611-639.）現(xiàn)在是40頁\一共有91頁\編輯于星期二2005國際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南

有心律失常或嚴重低鉀（血鉀＜2.5mmol/L）是靜脈補鉀的適應(yīng)癥。在緊急情況下補鉀是經(jīng)驗性的，有補鉀指征時，靜脈補鉀的最大劑量可以達到10-20mmol/h，輸入過程中要有心電圖連續(xù)監(jiān)測。如果中心靜脈開放，補鉀溶液的濃度可以更大，但要避免導(dǎo)管的頂端伸入右心房低鉀血癥造成的心臟停搏情況十分危急（尤其是出現(xiàn)惡性室性心律失常時），常需要快速補鉀。起始劑量10mmol靜脈注射，5分鐘推完；如有必要可重復(fù)一次。

第十部分：威脅生命的電解質(zhì)異常

現(xiàn)在是41頁\一共有91頁\編輯于星期二治療—重度低血鉀重度低鉀血癥是嚴重威脅患者生命的一種急危重癥，必須盡快實施超常規(guī)的中心靜脈補鉀，將血鉀升至安全水平以上補充KCl,用葡萄糖液不是理想選擇,因為隨后增高病人血漿胰島素水平可導(dǎo)致一過性低鉀血癥加重頑固性低血鉀，除尋找鉀繼續(xù)丟失的因素外，需注意有無低鎂血癥、堿中毒等動態(tài)監(jiān)測血鉀，血鉀正常之后仍需口服補充現(xiàn)在是42頁\一共有91頁\編輯于星期二治療—重度低血鉀過于積極補鉀，是導(dǎo)致高鉀血癥的主要原因。故在少尿和腎功不全患者謹慎而積極的靜脈補鉀治療無尿一般不補鉀，除非血鉀明顯降低（1日無尿血鉀上升0.3mmol/L）鉀離子進入細胞為一緩慢的過程，細胞內(nèi)外鉀離子的平衡約需15小時，故需防止血鉀補充過快導(dǎo)致的高血鉀以及隨后的低血鉀現(xiàn)在是43頁\一共有91頁\編輯于星期二高血鉀定義：血清K+＞5.5mmol/L臨床表現(xiàn)：心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停心電圖：Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，Ｐ-Ｒ間期延長治療治療原發(fā)病去除引起血漿繼續(xù)升高的因素藥物：對抗K+的心肌毒性；促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；促進K+的排泄透析療法是降低血清鉀最有效的方法現(xiàn)在是44頁\一共有91頁\編輯于星期二高鉀血癥心電圖現(xiàn)在是45頁\一共有91頁\編輯于星期二治療體會--微量泵泵入氯化鉀適應(yīng)癥：嚴重低鉀需快速糾正；低鉀，腸道補鉀不能保證，而液體入量需控制的患者具體方法：開放中心靜脈濃度：20~30ml10%氯化鉀與生理鹽水配成50ml微量泵泵入速度：具體速度由患者低鉀程度決定，最大速度遵從每小時不超過20mmol鉀（即10%氯化鉀量最大量為每小時15ml）安全補鉀的關(guān)鍵不是濃度，而是速度泵入過程中持續(xù)心電監(jiān)測，定期監(jiān)測血鉀現(xiàn)在是46頁\一共有91頁\編輯于星期二第二部分鈉代謝紊亂現(xiàn)在是47頁\一共有91頁\編輯于星期二病例三患者，男，37歲，因“反復(fù)全身無力3月，加重1周，呼吸困難1天”2010-4-20由外院轉(zhuǎn)入曾行頭顱MR檢查考慮腦干腦炎外院帶入氣管插管，簡易球囊輔助呼吸收入ICU；入院當(dāng)天神志不清，予大劑量激素沖擊治療，機械通氣，補液升壓，使用血管活性藥，營養(yǎng)神經(jīng)藥物，深靜脈營養(yǎng)，鼻飼能全力等等甲強龍1g×3d→500mg×3d→250mg×3d……＋白蛋白＋速尿10-20mg靜推，q12h，營養(yǎng)神經(jīng)藥物＋深靜脈營養(yǎng)等等經(jīng)皮膚大量失汗，飲食予20/4-7/5鼻飼能全力500ml/d→1000ml/d，補鈉量約10～15g/d現(xiàn)在是48頁\一共有91頁\編輯于星期二病例三患者血清鈉氯變化日期10/511/512/513/514/515/516/517/518/5Na+133135129126119116119121125CL-9210092928075808287日期19/520/521/522/523/524/525/526/527/5Na+126132128130129140121133135CL-9096919097849099現(xiàn)在是49頁\一共有91頁\編輯于星期二病例三10/5出現(xiàn)尿量增多，6230ml，血鈉下降，治療上予補鈉，補液，補液量＝前一天尿量＋1000ml最高補鈉為口服濃鈉20ml，q4h，靜滴濃鈉200+ml，其他溶液均改用NS，補鈉量達40-60g/d補鈉公式：鈉需要量（mmol）=（目標(biāo)血清鈉濃度-實際血清鈉濃度）×體重×0.6。（0.6為體液占體重的比例，女性為0.5）每升血清Na＋1mmol/L，需Na＋0.6(女性0.5)mmol/kg，約氯化鈉0.03g/kg按17mmolNa＋＝1g鈉鹽該病人需補鈉mmol=（140-120）×70×0.6=1080mmol=63.5g鈉鹽（1080/17）現(xiàn)在是50頁\一共有91頁\編輯于星期二病例三尿滲透壓：600mosm/L(正常范圍)27/524h尿生化檢查多次尿比重：5.010現(xiàn)在是51頁\一共有91頁\編輯于星期二病例三診斷：低鈉血癥中樞性尿崩癥？抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征？腦性鹽耗綜合征（CSWS）？治療中加用垂體、HCT無效，停用現(xiàn)在是52頁\一共有91頁\編輯于星期二病例三低鈉的鑒別診斷尿崩癥

:是指血管加壓素又稱抗利尿激素（ADH）分泌不足（又稱中樞性或垂體性尿崩癥），或腎臟對血管加壓素反應(yīng)缺陷（又稱腎性尿崩癥）而引起的一組癥侯群，其特點是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿尿崩癥特點尿量多，一般4-10L/d低滲尿，尿滲透壓小于血漿滲透壓，一般低于200mOsm/L，尿比重多在以下禁水試驗不能使尿滲透壓和尿比重增加ADH或去氨加壓素治療有明顯效果現(xiàn)在是53頁\一共有91頁\編輯于星期二病例三

低鈉的鑒別診斷抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征是指內(nèi)源性抗利尿激素（ADH,即精氨酸加壓素AVP）分泌異常增多，血漿抗利尿激素濃度相對于液體滲透壓而言呈不適當(dāng)?shù)母咚?，從而?dǎo)致水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥等有關(guān)臨床表現(xiàn)的一組綜合征SIADH的傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)是低血鈉（<135mmol/L）低血漿滲透壓（<280mOsmol/L）高尿鈉（>20mmol/L）尿滲透壓/血漿滲透壓>1正常的腎及腎上腺功能無脫水或肢體末梢的水腫現(xiàn)在是54頁\一共有91頁\編輯于星期二病例三低鈉的鑒別診斷腦性耗鹽綜合征（CSWS)是一種較少見的以低鈉血癥和脫水為主要特征的綜合征，多由神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤引起

CSWS的發(fā)病原因與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起心鈉素（ANP）或/和腦鈉素（BNP）對腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，從而造成腎小管對鈉的重吸收障礙有關(guān)CSWS的主要臨床表現(xiàn)是低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量，鈉和血容量的補充有效現(xiàn)在是55頁\一共有91頁\編輯于星期二CSWS治療對于CSWS病人要在治療原發(fā)病、糾正低血量容的基礎(chǔ)上補充高滲鹽水，通常給予3%或5%的高滲鹽水，補鈉的量先給計算補鈉量的1/2-2/3，動態(tài)觀察血鈉的變化，不斷根據(jù)血鈉的變化調(diào)整補鈉量盡量將補鈉速度控制在使血鈉升高<0.7mmol/L/hr，或使血鈉的變化幅度不超過20mmol/L/day現(xiàn)在是56頁\一共有91頁\編輯于星期二CSWS治療CSWS病人重度低鈉者（血鈉<120mmol/L）時，應(yīng)先在1小時內(nèi)靜脈滴注3%鹽水200ml+生理鹽水300ml，再按計算量補鈉，先補高滲鹽水，然后補充膠體液也可考慮采用透析法，在短時間內(nèi)糾正電解質(zhì)紊亂CSWS的老年或小兒病人在補鈉和補水的同時要注意監(jiān)測中心靜脈壓，防止在過量或過快的補鈉、補液時發(fā)生急性肺水腫和左心衰現(xiàn)在是57頁\一共有91頁\編輯于星期二注意事項治療過程中應(yīng)密切隨訪血清鈉，判斷容量狀態(tài)，以評估治療反應(yīng)、防止副作用嚴重低鈉血癥糾正過快時，可引起腦尤其是腦橋的脫髓鞘病變注意補鉀、補鎂糾正酸、堿平衡失調(diào)注意避免發(fā)生高氯性代謝性酸中毒現(xiàn)在是58頁\一共有91頁\編輯于星期二病例三分析本例患者原發(fā)病在腦干，有中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，血鈉降低，尿鈉增高，低血容量，鈉和血容量的補充有效，尿比重正常，最后診斷腦性鹽耗綜合征本例預(yù)后：患者原發(fā)病穩(wěn)定后，尿量逐漸控制，血鈉情況穩(wěn)定轉(zhuǎn)上級醫(yī)院繼續(xù)治療現(xiàn)在是59頁\一共有91頁\編輯于星期二病例四嚴重低鈉血癥致心跳呼吸驟停

患者，女，64歲,因“尿頻、尿急、尿痛、腰痛20余天，發(fā)熱5天”于2012-9-26入住腎內(nèi)科既往有風(fēng)濕性心臟瓣膜病、二尖瓣狹窄并關(guān)閉不全、心功能不全、房顫、亞急性心內(nèi)膜炎、口腔白色念珠菌感染、急性腎盂腎炎等病史入院后患者尿量明顯增多，5000ml/天以上，存在低鉀、低鈉、低氯等，垂體MR平掃示“垂體前份膨隆”，予補鉀、補鈉等處理后，電解質(zhì)紊亂未糾正現(xiàn)在是60頁\一共有91頁\編輯于星期二病例四嚴重低鈉血癥致心跳呼吸驟停4/10出現(xiàn)全身抽搐、神志淡漠，病情加重，轉(zhuǎn)我科,轉(zhuǎn)運過程中患者出現(xiàn)呼吸心跳驟停，立即予心肺復(fù)蘇、氣管插管呼吸機輔助通氣轉(zhuǎn)入診斷呼吸心跳驟停心肺復(fù)蘇術(shù)后缺血缺氧性腦病電解質(zhì)紊亂：低鉀、低鈉、低氯血癥亞急性心內(nèi)膜炎風(fēng)濕性心臟瓣膜病二尖瓣狹窄并關(guān)閉不全心功能Ⅲ級肺部感染口腔白色念珠菌感染多尿查因現(xiàn)在是61頁\一共有91頁\編輯于星期二病例四電解質(zhì)情況時間鉀鈉氯時間鉀鈉氯26/93.11249106/103.013410201/103.21278907/103.513810102/102.91229008/103.51349803/102.71178509/104.613410204/102.51208612/104.214010204/102.71309707/113.314010105/102.913210020/114.013498腎內(nèi)科補鈉鉀情況囑病人飲食中加鹽滴注生理鹽水約1000-2500ml/d補鉀：靜脈約30ml氯化鉀ICU補鈉鉀情況（第一個24小時）補鈉：口服濃鈉40ml滴注氯化鈉21g補鉀：微量泵勻速泵入60ml氯化鉀口服分次補鉀40ml現(xiàn)在是62頁\一共有91頁\編輯于星期二病例四患者診治情況患者經(jīng)過長時間治療后，內(nèi)環(huán)境情況大致穩(wěn)定每日口服補10%氯化鉀20ml濃氯化鈉20ml速尿20mg靜推，bid治療3月脫離呼吸機現(xiàn)在是63頁\一共有91頁\編輯于星期二病例五低鈉糾正過快1例患者女性，33歲，因“剖宮產(chǎn)、子宮全切術(shù)后10天，精神異常4天，發(fā)熱2天”于2011年11月29日急診入院既往體健，2007年生一健康男孩患者11月18日在外院行“子宮下段剖宮產(chǎn)術(shù)+雙側(cè)輸卵管結(jié)扎術(shù)”，術(shù)后出現(xiàn)大出血，失血性休克；予輸血、子宮全切止血后患者情況好轉(zhuǎn)現(xiàn)在是64頁\一共有91頁\編輯于星期二病例五25日起（產(chǎn)后1周）患者出現(xiàn)精神異常，精神委靡，意識障礙，間斷有煩躁，全身發(fā)麻，不能入睡等，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予對癥治療無明顯好轉(zhuǎn)28日患者出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高達39.3℃，仍伴有煩躁、意識不清等，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查電解質(zhì)示鈉106.3mmol/L，氯78.4mmol/L，予補高滲鹽水等處理后患者情況有好轉(zhuǎn)，復(fù)查電解質(zhì)鈉、氯在正常水平現(xiàn)在是65頁\一共有91頁\編輯于星期二病例五入院查體T38.2℃、P80次/分、R20次/分、BP124/76mmHg神志清，淡漠，自主體位，查體尚配合。雙側(cè)瞳孔等大，直徑2.5毫米，對光反射靈敏。頸軟，雙肺（-）。心臟（-）。腹（-）。雙下肢無浮腫。NS（-）現(xiàn)在是66頁\一共有91頁\編輯于星期二病例五發(fā)熱查因：產(chǎn)褥感染？缺血缺氧性腦病精神異常查因：產(chǎn)褥期精神綜合征？子宮全切除術(shù)后入院診斷現(xiàn)在是67頁\一共有91頁\編輯于星期二病例五入院處理抗感染美平0.5g，q8h（29/11～3/12）阿昔洛韋0.5gq8h（3/12～）頭孢曲松2gq8h（3/12～5/12）特治星4.5gq8h（5/12～）改善循環(huán)營養(yǎng)神經(jīng)維生素B1、B12、胞二磷膽堿（1/12已停用）→神經(jīng)節(jié)苷脂脫水降顱壓（甘露醇、甘油果糖）對癥支持治療現(xiàn)在是68頁\一共有91頁\編輯于星期二病例五輔助檢查結(jié)果－－生化肝腎功大致正常電解質(zhì)：KNaCl29/114.412710430/114.61269601/124.11268802/123.71329703/123.113910904/122.814410605/123.4144110口服補鈉為主濃鈉10mlbid~qid現(xiàn)在是69頁\一共有91頁\編輯于星期二病例五治療經(jīng)過患者入院后神志情況逐漸變差，2/12起出現(xiàn)頻繁抽搐，自主排痰能力差，氧合差，于3/12行氣管插管呼吸機輔助通氣加魯米那及安定抗癲癇治療現(xiàn)在是70頁\一共有91頁\編輯于星期二病例五輔助檢查：04/12大便常規(guī)：大便OB++01/12CSF：葡萄糖4.02，氯108，微量總蛋白57.5；測壓力250mmH2O2/12腦電圖：中度異?，F(xiàn)在是71頁\一共有91頁\編輯于星期二病例五輔助檢查結(jié)果－－甲功

項目名稱20111130G0320072T3三碘甲狀腺原氨酸0.780

T4總甲狀腺素62.30

F-T3游離三碘甲狀腺原氨酸2.360↓FT4游離甲狀腺素10.01↓TSH3-UL促甲狀腺激素1.1890

COR皮質(zhì)醇34.77↑現(xiàn)在是72頁\一共有91頁\編輯于星期二病例五輔助檢查結(jié)果－－頭顱磁共振現(xiàn)在是73頁\一共有91頁\編輯于星期二病例五輔助檢查結(jié)果－－頭顱CT現(xiàn)在是74頁\一共有91頁\編輯于星期二病例五輔助檢查結(jié)果－－頭顱磁共振現(xiàn)在是75頁\一共有91頁\編輯于星期二病例五診斷及預(yù)后診斷缺血缺氧性腦病繼發(fā)性癲癇滲透性脫髓鞘綜合征？肺部感染子宮全切除術(shù)后預(yù)后植物狀態(tài)出院現(xiàn)在是76頁\一共有91頁\編輯于星期二滲透性脫髓鞘綜合征也稱滲透性髓鞘溶解綜合征,是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病,主要是由于慢性低鈉血癥時腦細胞已經(jīng)適應(yīng)了一種低滲狀態(tài)，此時一旦給予迅速補鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘腦橋中央髓鞘溶解癥腦橋外髓鞘溶解癥腦橋中央髓鞘溶解癥+腦橋外髓鞘溶解癥現(xiàn)在是77頁\一共有91頁\編輯于星期二滲透性脫髓鞘綜合征診斷相關(guān)病史：慢性酒精中毒、低鈉血癥的過快糾正、肝移植等臨床表現(xiàn)：四肢癱和不同程度的腦干功能障礙，如假性延髓麻痹，偶有閉鎖綜合征、緘默癥；昏迷；運動障礙、肌張力障礙、帕金森綜合征等MRI：早期可無異常，對稱性腦橋中央的T1WI低信號、T2WI和DWI高信號的三角形到蝙蝠翼形的病灶具有診斷意義現(xiàn)在是78頁\一共有91頁\編輯于星期二低鈉血癥指血清鈉低于135mmol/L，常伴有血漿滲透壓下降低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）正常容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥根據(jù)其發(fā)病的緩急而分為急性低鈉血癥（指在48小時內(nèi)，由血清鈉正常而降低到135mmol／L以下）慢性低鈉血癥現(xiàn)在是79頁\一共有91頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)嚴重程度取決于Na+下降的速度和程度主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如：惡心、嘔吐、乏力、頭痛、嗜睡、反應(yīng)遲鈍等當(dāng)血鈉迅速下降至125mmol/L以下或下降速度＞0.5mmol/L/h時：抽搐、昏迷、呼吸停止、死亡慢性低鈉血癥可無明顯癥狀當(dāng)伴有血容量不足或水潴留時，可有相應(yīng)表現(xiàn)現(xiàn)在是80頁\一共有91頁\編輯于星期二血清鈉濃度的高低，與臨床表現(xiàn)的關(guān)系大致如下：＞125mmol／L:多無低鈉血癥的臨床表現(xiàn)＜125mmol／L:食欲不振、惡心、嘔吐、疲乏無力＜120mmol／L:凝視、共濟失調(diào)、驚厥、木僵＜1l0mmol／L:出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷體格檢查多可發(fā)現(xiàn)肌無力，腱反射減低或消失，