重癥急性胰腺炎診治進展

重癥急性胰腺炎診治進展精選課件概念●輕癥急性胰腺炎起病急，缺乏嚴重的腹膜炎體征無嚴重代謝功能紊亂病程1-2周，治療反應(yīng)好，恢復(fù)快，自限性●重癥急性胰腺炎(SAP，不宜稱急性壞死性胰腺炎ANP多器官功能障礙，或伴并發(fā)癥(壞死、膿腫、假性囊腫)，死亡率高精選課件病因

微結(jié)石膽汁反流胰管內(nèi)壓(共同通道)

胰管梗阻胰酶激活、釋放腺泡損傷高脂、高蛋白CCK分泌溶酶體酶釋入胞漿飲酒胰液分泌高鈣Oddi括約肌痙攣精選課件

發(fā)病機理

全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)各種損傷引起的炎癥反應(yīng)(燒傷、創(chuàng)傷、休克、感染等)*激活巨噬、中性、血管內(nèi)皮細胞、ICAM-I及血小板等*釋放多種炎癥細胞因子→引起機體強烈、持久的全身防御反應(yīng))(TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、TXA2、PAF、MIFNO、LT、自由基)*病情嚴重度與細胞炎癥因子水平有關(guān)精選課件

胰腺腺泡損傷激活巨噬細胞、中性粒細胞活性胰酶釋出微血管內(nèi)皮損傷TXB2,ET,NO

中性粒細胞彈力酶炎癥細胞因子釋出微循環(huán)血流障礙

氧自由基IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α血管通透性

炎癥介質(zhì)缺血補體PAF,LTs,PGs

激肽

胰腺壞死、炎癥

腸管屏障功能失常

精選課件

腸管屏障功能失常

腸菌及內(nèi)毒素易位

內(nèi)毒素血癥

再次激活巨噬細胞及中性粒細胞高細胞因子血癥第二次打擊第二次打擊全身性炎癥反應(yīng)（SIRS）多器官中性粒細胞浸潤

多器官功能失常綜合征（MODS）

多器官功能衰竭（MOF）精選課件

發(fā)病機理

SIRS是SAP發(fā)生的主要機制*胰腺炎癥滲出(胰周、腹膜后、腹膜、血)*微血管內(nèi)皮損傷、血供障礙、通滲性增高→缺血壞死

精選課件腸道屏障功能減退導(dǎo)致腸道細菌和內(nèi)毒素移位*胰腺壞死組織繼發(fā)感染的主要原因循環(huán)中第二次細胞因子高峰*對胰腺等臟器第二次打擊導(dǎo)致胰腺炎的SIRSMODSMOF精選課件重癥胰腺炎臨床特點

●腹痛伴有腹膜炎或腸麻痹征●休克●中毒表現(xiàn)●血性腹水，腰脅部或臍周皮下淤斑征●多器官功能障礙*呼吸PaO2<8Kpa，ARDS*腎臟尿量<50ml/小時或無尿，肌酐>176.8μmol/L*心血管休克，心率>130次/分，心律紊亂，心力衰竭*代謝變化血鈣<1.87mmol/L,低鉀,酸堿失衡,白蛋白低下*血液系統(tǒng)血球比積≥0.5(大量輸液前),凝血障礙或DIC*神經(jīng)系統(tǒng)煩燥，神志不清，或局灶性神經(jīng)體征*消化道出血>500ml/24小時精選課件重癥胰腺炎臨床特點(續(xù))

局部并發(fā)癥(鑒別感染或非感染性)*急性液體積聚*胰腺壞死彌漫性或局灶壞死

CT增強掃描，壞死區(qū)CT值<50Hu(正常50~150Hu)*急性胰腺假性囊腫

周圍有纖維組織或肉芽壁包裹多在病程4周后，無菌性*胰腺膿腫

胰腺壞死組織液化繼發(fā)感染，發(fā)病4周后

精選課件評價病情嚴重性和預(yù)后的方法一、Ranson11項指標計分法

●5項指標在入院時測定：年齡>55歲，血白細胞>16×109/L，血糖>11.1mmol/LLDH>200U/L，AST>250U/L

●其余6項在入院后48小時內(nèi)測定：

PaO2<8.0kPa，血細胞壓積下降超過10%，血鈣<2mmol/LBUN增加>1.79mmol/L，堿缺失>4mmol/L，失液量>6L

●指標>3個以上,死亡率增加，>6個,死亡率60~100%二、Pitchmoni標準⑴心率>130/分，血壓<90mmHg；⑵呼吸困難，PaO2<8.0kPa⑶尿量<50ml/h；⑷血鈣<2mmol/L；⑸白蛋白<3.2g/L凡有上述一項或一項以上者，死亡率在56%以上精選課件ACPCH-Ⅱ計分法(疾病嚴重度)生理指標變數(shù)升高異常范圍0降低異常范圍+4+3+2+1+1+2+3+4體溫（肛表）℃≥41o30-40.937.5-37.936-38.434-35.932-33.9≤29.9平均動脈壓（mmHg）≥160130-159100-12970-10950-69≤49心率≥180140-179110-13970-10955-69≤39呼吸（次∕分）≥5035-4925-3412-2410-116-9≤5PaO2>9.38.1-9.37.3-7.9<7.3動脈（pH）≥7.77.6-7.697.5-7.597.33-7.497.25-7.32<7.15血鈉（mmlo∕L）≥180160-179155-159150-154130-149120-129<110血鉀（mmlo∕L）≥76-6.95-5.93.5-4.53-3.425-2.9<2.5肌酐（μmlo∕L）≥309176.8-300.6133-16753-124<53血球比積（％）≥6050-59.946-49.930-45.920-29.9<20白細胞計數(shù)（×109∕L）≥4020-39.915-19.93-14.91-29<1精選課件三、APACHE-II記分法(見附表)

(AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluation)

評價病情嚴重性和預(yù)后判斷，生理指標變化可每天計算

PACHEⅡ≥8分：早期預(yù)后不良征象重癥胰腺炎評分：常≥8分四、常用臨床分類法分為二級

Ⅰ級：無臟器功能損害；

Ⅱ級：伴有臟器功能障礙。

精選課件影象學(xué)檢查的評價CT●螺旋CT判斷急性胰腺炎的嚴重程度最有價值●增強掃描可鑒別間質(zhì)性或壞死性胰腺炎對胰周炎癥、積液和感染提供依據(jù)●CT分級有助于判斷胰腺炎癥范圍和壞死程度

A級胰腺大小正常B級胰腺腫大

C級胰周炎癥滲出D級胰腫大伴腎前間隙滲出

E級液體積聚>兩個間隙：小網(wǎng)膜囊腔、左右腎區(qū)、后腹膜、腸系膜血管根部周圍、左右結(jié)腸后區(qū)等

D~E級的感染率高達30%~50%，死亡率15%精選課件影象學(xué)檢查的評價(續(xù))

●磁共振(MRI)●腹部超聲

水腫性胰腺炎胰腺均勻性腫大，回聲減弱腸道積氣干擾胰顯示不清判斷AP嚴重不如CT.腹部超聲:顯示膽道、胰管內(nèi)結(jié)石，有無梗阻、管腔擴大等，效果好

精選課件治療

原則急性反應(yīng)期(發(fā)病1~2周)

●原則上不作手術(shù)，ASP應(yīng)在監(jiān)護室觀察治療

●糾正內(nèi)環(huán)境紊亂、減少炎性介質(zhì)，防止MODS

*抗體克，補充血容量，糾正水和電解質(zhì)紊亂，靜脈營養(yǎng)

*柴芍承氣湯、MgSO4：通便排毒素

*腹脹嚴重或大量腹水→腹腔灌洗、透析療法

*多器官功能障礙作相應(yīng)治療精選課件抑制胰腺分泌或抗胰酶活力藥物

生長抑素(somatostatin，SS)，施他林*抑制胰腺外分泌，減少胰酶含量*減輕胰酶的損害作用*松弛奧狄氏括約肌*減少胃酸和腸液分泌*抑制炎性細胞因子的生成和釋放*刺激肝、脾、及單核巨噬細胞系統(tǒng)活性，*提高抗炎功能，減輕內(nèi)毒素血癥減輕病情,減少手術(shù)率，降低并發(fā)癥及死亡率降低術(shù)后并發(fā)出血、胰瘺、小腸瘺精選課件酶抑制劑宜早期大量應(yīng)用，其療效仍待研究●國產(chǎn)加貝酯(Gabexate,類似進口Foy)

抑制蛋白酶、激肽系統(tǒng)、纖溶酶、磷脂酶Ａ２減輕炎癥,抑制血小板聚集及腎素形成,減少凝血●抑肽酶(Trasylol)

抑制胰蛋白酶,糜蛋白酶及抗激肽作用●

Fut-175

強度為Foy的10倍●烏司他丁(ulinastatin)

廣譜酶抑制劑(胰蛋白酶、彈力蛋白酶、緩激肽、磷脂酶A2、脂肪酶等)精選課件

腹腔灌洗連續(xù)性腎替代治療

●稀釋及排放腹腔液中胰酶及炎性介質(zhì)●清除循環(huán)中大分子的炎性介質(zhì)

●減少感染和敗血癥發(fā)生防治及減少

MODs發(fā)生

精選課件促進胰腺血循環(huán)

胰腺微血循障礙是胰腺壞死的重要因素

●補足血容量，糾正電解質(zhì)酸堿失衡基礎(chǔ)上，選用：右旋糖酐、丹參、東莨菪堿、654-2或多巴胺等

中醫(yī)中藥

●

以大黃為主的組成方劑大承氣湯等通里攻下，促腸蠕動、減少腸源性感染及內(nèi)毒素

●或生大黃15克，胃管或直腸內(nèi)滴入，2次/日消炎抗菌、改善微血循減輕胰腺壞死炎癥

●柴芍承氣湯

減少手術(shù)率，改善預(yù)后精選課件預(yù)防和控制感染胰組織早期無感染，感染常發(fā)生在病程2周后●早期用藥預(yù)防壞死組織繼發(fā)感染●80%感染源于腸道和膽道●脂溶性高，透過血胰屏障藥物首選喹諾酮類藥物，厭氧菌感染合用甲硝唑或頭孢他啶、泰能等

精選課件

細胞因子療法(cytokinetherapy)●阻斷炎癥介質(zhì)釋放，以縮短療程、提高療效●抗炎性介質(zhì),細胞因子治療多水平,多層次同時進行

*抗TNFа抗體、脂多糖單抗、抗IL-8抗體、*抗血小板因子受體拮抗劑(lexipafant)*IL-10有較強的抗炎及抑制炎性因子釋放作用*抗氧化劑和氧自由基清除劑：別嘌呤醇，谷胱甘肽，維生素C、E、A、超氧化物歧化酶，過氧化物等●精選課件保護腸粘膜屏障●生長激素

*促DNA合成，促腸上皮修復(fù)，增強黏膜屏障、減輕內(nèi)毒素和細菌移位，減少炎癥介質(zhì)和細胞因子過度釋放*與SS聯(lián)用，較單用SS效果更好●谷參腸胺

*促進腸粘膜修復(fù)、更新*維持微生態(tài)平衡及免疫功能●恢復(fù)腸道動力和功能，防止粘膜萎縮*中醫(yī)中藥、導(dǎo)瀉劑*空腸插管予腸道營養(yǎng)精選課件盡早恢復(fù)腸道動力和功能●鼻飼管放置空腸注入要素營養(yǎng)物，輔以腸外營養(yǎng)●考慮進飲食腹痛減輕或消失，腸道動力恢復(fù)或部分恢復(fù)，開始以糖類為主，密切觀察，逐漸調(diào)整●開始進食不以血清淀粉酶活性高低作為條件精選課件手術(shù)治療●過去認為：胰腺壞死必須清除，其后果：*多次清創(chuàng)術(shù)，抵抗力下降*繼發(fā)性感染，腸道細菌移位*胰血循環(huán)受損增加胰壞死面積*增加誘發(fā)多臟器損害的機會精選課件●多年的臨床實踐證明：*極積手術(shù)未降低死亡率*非手術(shù)治療并發(fā)癥率明顯低于手術(shù)組，因為：早期無感染，壞死胰腺不一定感染可纖維化修復(fù),手術(shù)不能中斷ANP的進程