外科體液代謝失衡病人的護(hù)理

外科體液代謝失衡病人的護(hù)理第1頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四體液容量及分布青壯年男性體液約占體重的60％(女性55%)細(xì)胞內(nèi)液占體重40％(女性35%)細(xì)胞外液均為體重的20％第一節(jié)體液的正常代謝第2頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四細(xì)胞外液又可分為組織間液和血管內(nèi)液組織間液約占體重的15％血管內(nèi)液為血漿，占5％一體液容量及分布第3頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四一、體液容量及其分布（Totalfluidvolumeanddistribution）

成人（男）婦女新生兒老年人體液總量6050-558052

*Totalbodywater,TBW;Intracellularfluid,ICF;Extracellularfluid,ECF水、電解質(zhì)紊亂組織間液15144020血漿5455細(xì)胞內(nèi)液

40353527細(xì)胞外液

20184525第4頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四成人男性體液約占體重的60%，女性占50%。體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異。體液細(xì)胞內(nèi)液(40%or35%)細(xì)胞外液(20%)血漿(5%)組織間液(15%)正常體液的含量和分布第5頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四細(xì)胞內(nèi)、外電解質(zhì)分布差異很大：細(xì)胞內(nèi)液中主要陽離子為K+、Mg2+主要陰離子為HPO4-、蛋白質(zhì)細(xì)胞外液中主要陽離子是Na+

主要陰離子是Cl-、HCO3-、蛋白質(zhì)二電解質(zhì)的分布第6頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四

滲透壓：溶液中溶質(zhì)對水產(chǎn)生的吸引力，就叫做

滲透壓。正常值：280~310mmol/L

體液滲透壓認(rèn)識滲透壓

第7頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O如相鄰兩個體液腔隙的體積相等，而體液中溶質(zhì)的濃度不同，那么水將由溶質(zhì)濃度低的腔隙向溶質(zhì)濃度高的腔隙轉(zhuǎn)移，推動水滲透的力稱為滲透壓。水、電解質(zhì)紊亂【滲透壓】（Osmotic

pressure）特點：滲透壓與溶液中溶質(zhì)數(shù)目有關(guān)，與溶質(zhì)分子大小無關(guān)。第8頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四影響滲透壓的因素

在細(xì)胞內(nèi)液與外液之間，水分受到滲透壓（尤其是晶體滲透壓）的影響而不斷流動。決定滲透壓大小的因素在于溶解于一定容量水中溶質(zhì)的顆粒數(shù)多少，而與溶質(zhì)粒子的分子量大小、電荷多少、電荷正負(fù)性無關(guān)。第9頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四電解質(zhì)的其他功能神經(jīng)--肌肉興奮性的相關(guān)因素:[Na+]+[K+]

[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]

第10頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四體液平衡及調(diào)節(jié)體液平衡包括:細(xì)胞內(nèi)外體液之間的滲透壓平衡每日體液的出入量平衡（含內(nèi)生、無形）體液中電解質(zhì)分布的平衡（電荷的平衡）酸與堿的平衡等四大平衡彼此之間相互影響第11頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四水平衡一般成人24小時水分出入量表每日攝入水量（ml)每日排出水量（ml）飲水1000—1500尿1000—1500食物水700糞150內(nèi)生水(代謝水)300無形失水呼吸蒸發(fā)350皮膚蒸發(fā)500總?cè)肓?000—2500總出量2000—2500第12頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四認(rèn)識水電平衡調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)及滲透壓的平衡調(diào)節(jié)：

通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)

①抗利尿激素（ADH）調(diào)節(jié)②醛固酮（ADS）調(diào)節(jié)

第13頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四抗利尿激素

晶體滲透壓升高--晶體滲透壓感受器--神經(jīng)垂體釋放ADH增多--促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收--尿量減少；反之晶體滲透壓下降--尿量增多；血容量嚴(yán)重下降時，通過神經(jīng)反射作用或血管緊張素Ⅱ的直接刺激作用--引起抗利尿激素分泌增加。

第14頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四醛固酮血容量下降及細(xì)胞外液缺鈉--通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用--ADS分泌增多--腎保鈉保水排鉀作用加強(qiáng)--維護(hù)體液容量和血鈉的平衡；反之排鈉排尿增加。

第15頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四

細(xì)胞外液變動滲透壓↑容量↓下丘腦

腎素口渴

ADH

ADS

飲水保水保鈉

滲透壓↓容量↑細(xì)胞外液恢復(fù)

下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素系統(tǒng)腎素—醛固酮系統(tǒng)第16頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四酸堿代謝平衡

血pH值保持在7.35～7.45之間有賴于機(jī)體一系列調(diào)節(jié)機(jī)制：1.緩沖系統(tǒng)

NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的緩沖對。特點迅速、短暫的、有限的。H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2OOH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O正常情況下[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1pH值=Pka+lg[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4

第17頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四2.肺的調(diào)節(jié)主要通過排出CO2來調(diào)節(jié)血中H2CO3的濃度。當(dāng)血[H2CO3]增高時，PCO2升高（H2CO3→CO2↑＋H2O），刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，促使血[H2CO3]下降；當(dāng)血PCO2降低時，呼吸減慢減弱，使血[H2CO3]升高。呼吸的調(diào)節(jié)量是很大的，但只對揮發(fā)性酸(碳酸、酮體)起作用，一般30分鐘時作用達(dá)高峰。第18頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四3.腎的調(diào)節(jié)腎通過Na+-H+交換排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途徑發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。最重要的調(diào)節(jié)酸堿平衡的器官。非揮發(fā)性酸和過多的堿都可經(jīng)腎排泄；腎的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大但比較緩慢的，一般數(shù)小時后起作用，24小時后達(dá)高峰。第19頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四4．組織細(xì)胞內(nèi)外H+轉(zhuǎn)移對酸堿平衡調(diào)節(jié)有一定的作用。酸中毒時細(xì)胞外[H+]增高，大量H+入胞內(nèi)被緩沖----繼發(fā)高鉀血癥。堿中毒時胞內(nèi)H+外移----繼發(fā)低鉀血癥。細(xì)胞緩沖能力雖較強(qiáng)，但一般需2～４小時后才發(fā)揮作用。第20頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四上述4種主要機(jī)制相互配合,為酸堿平衡發(fā)揮著調(diào)節(jié)與代償作用。在某種疾病因素影響下，機(jī)體調(diào)節(jié)功能障礙或酸、堿異常超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力則可發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。血pH<7.35為酸中毒；血pH>7.45為堿中毒。pH值的生命極限為6.8和7.8。第21頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四第二節(jié)水、鈉代謝失衡病人的護(hù)理

臨床上失水與失鈉常同時發(fā)生，統(tǒng)稱為脫水或缺水。按失水和失鈉的比例不同，脫水可分為高滲性、低滲性和等滲性。

第22頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理評估一、評估脫水性質(zhì)（一）高滲性脫水失水多于失鈉，血清鈉>150mmol/L；細(xì)胞外液滲透壓增高；絕大多數(shù)因為原發(fā)病因直接引起，故又稱原發(fā)性脫水。

第23頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四病因

1．?dāng)z入水量不足

長期飲食受限或停止，而未補(bǔ)充液體（仍無形失水）。

2．水分喪失過多：①大量出汗；②超常失水（如氣管切開、大面積燒傷瘡面滲與揮發(fā)、糖尿病大量滲透性利尿等）。

第24頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四病理特點

①細(xì)胞內(nèi)缺水②口渴③ADH與ADS協(xié)同作用：高滲使ADH釋放增加血容量下降使ADS分泌增多

第25頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)

1．基本表現(xiàn)主要包括四個方面。（1）一般表現(xiàn)：口渴是最早出現(xiàn)的主要癥狀；隨后可出現(xiàn)尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（2）組織缺水體征：皮膚粘膜干燥、皮膚彈性差、舌縱溝增多、眼窩下陷、小兒前囟凹陷等，統(tǒng)稱脫水征。第26頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（3）循環(huán)體征：當(dāng)失水量達(dá)體重的5％以上病人可出現(xiàn)脈搏細(xì)速、血壓下降等循環(huán)功能不穩(wěn)定的表現(xiàn)，嚴(yán)重時可發(fā)生低血容量性休克。（4）腦功能障礙癥狀：如譫妄、驚厥、昏迷以及體溫調(diào)節(jié)功能異常所致的高熱（又稱脫水熱）。第27頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四實驗室檢查①尿比重高；②血清[Na+]>150mmol/L；③紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度升高。

第28頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（二）低滲性脫水

失鈉多于失水，血清鈉<135mmol／L，細(xì)胞外液滲透壓降低；絕大多數(shù)病人是失水后處理不當(dāng)間接引起；又稱繼發(fā)性脫水或慢性脫水。

第29頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四病因任何原因失水后，只補(bǔ)給水分而未補(bǔ)充適量鈉鹽或雖給水給鹽而給鹽不足，即可引起低滲性脫水；

由于短時間的失水及其處理不當(dāng)，很可能經(jīng)正常飲食后機(jī)體調(diào)節(jié)所代償，以致主要見于慢性失水（如胃腸、皮膚持續(xù)失水）。

第30頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四病理特點①口渴中樞抑制；②細(xì)胞水腫加劇循環(huán)功能障礙；第31頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四③ADH與ADS的拮抗與協(xié)同：ADH與ADS分別主要接受晶體滲透壓、血容量調(diào)節(jié)；低滲性脫水早期低滲抑制ADH分泌，尿量增多；脫水致血容量減少，ADS分泌增多，保鈉保水排鉀，尿量減少；因此早期二者不協(xié)調(diào)，以前者為主，病人尿量不減或有所增多；

第32頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四隨著脫水程度加重，血容量降低引起的ADS作用為主；血容量嚴(yán)重下降時，也會刺激抗利尿激素釋放增加；ADH與ADS出現(xiàn)協(xié)同效應(yīng)，此時尿量減少，尿比重低。

第33頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四④低滲性脫水的病人如果攝進(jìn)大量低滲液體或水：只要心腎功能健全，仍呈脫水；反之，水中毒。

第34頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)低滲性脫水的臨床特點：①無口渴，有頭暈、惡心、乏力、淡漠；②尿量早期不減少或有所增多，后期尿少，尿比重低；③組織脫水征明顯；④較早低血容量表現(xiàn)(如脈細(xì)速、血壓下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。

第35頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四①尿液檢查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl-常明顯減少，甚至幾乎不含Na+、Cl-；②血清[Na+]<135mmol/L，血清[Na+]濃度愈低、發(fā)展速度愈快，則病情愈重；③紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均升高。

第36頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（三）等滲性脫水水和鈉成比例地喪失，血鈉在正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓保持正常。等滲性脫水是病人短時間內(nèi)大量失水所致，故又稱急性脫水。在外科臨床上為最常見的類型。

第37頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四病因

絕大多數(shù)組織失液愈快，愈接近等滲。①消化道急性失液：如頻繁的嘔吐、腹瀉、腸瘺等；②第三間隙積液：急性腸梗阻、彌漫性腹膜炎、大面積燒傷等。

第38頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四病理特點

主要為細(xì)胞外液容量迅速減少，導(dǎo)致血容量不足；細(xì)胞內(nèi)外體液無明顯轉(zhuǎn)移。第39頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四動態(tài)轉(zhuǎn)化如未及時補(bǔ)充適當(dāng)液體，因無形失水不可避免，可轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水；如補(bǔ)給大量低鹽或無鹽液體，則可轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。第40頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)口渴、尿少等缺水癥狀；惡心、乏力等缺鈉癥狀；若短期內(nèi)體液喪失達(dá)體重的5％，可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足征象；再進(jìn)一步發(fā)展，即可出現(xiàn)休克；如為胃腸道大量失液，可伴有酸堿失衡；實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)血液濃縮現(xiàn)象、尿比重增高等。

第41頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四二、評估脫水程度(1)輕度；除口渴外，無其它癥狀體征；失水量為體重的2％～4％。(2)中度：嚴(yán)重口渴，尿少、尿比重高，并有組織脫水征；失水量為體重的4％～6％。(3)重度：除上述表現(xiàn)加重外，尚有躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷等腦功能障礙表現(xiàn)和循環(huán)系統(tǒng)功能異常；失水量超過體重的6％。第42頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四三、評估缺鈉程度臨床按血鈉多少分為三度。(1)輕度：患者有頭暈、疲乏、惡心嘔吐、手足麻木、表情淡漠等低鈉所致的一般表現(xiàn)；尿量正?；蛟龆?，尿比重低；血鈉在135mmol/L以下，每千克體重缺氯化鈉0.5g。第43頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四

(2)中度：除上述表現(xiàn)加重外；可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足所致的循環(huán)功能異常的征象(脈細(xì)速、血壓不穩(wěn)或下降、直立性暈倒、視覺模糊、淺靜脈萎陷等)；尿少，尿比重低；血鈉在130mmol／L以下，每千克體重缺氯化鈉0.5～0.75g。

第44頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四(3)重度：除上述表現(xiàn)加重外，可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(昏迷、肌肉抽搐、腱反射減弱或消失、木僵等)；常伴有明顯休克。血鈉在120mmol／L以下，每千克體重缺氯化鈉0.75～1.25g。

第45頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理診斷/問題1.體液不足：與體液丟失多、攝入少有關(guān)2.有體液不足的危險：（同上）3.潛在并發(fā)癥：失液性休克第46頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理目標(biāo)脫水情況得到糾正，體液維持平衡。

第47頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理措施一、控制病因：按醫(yī)囑配合治療，積極處理原發(fā)疾病。

第48頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四二、實施液體療法：（一）補(bǔ)液總量（“補(bǔ)多少”）1.生理需要量2.已喪失量（累積失衡量）3.繼續(xù)損失量（額外損失量）第49頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（二）液體種類（“補(bǔ)什么”）1.生理需要量：按機(jī)體對鹽糖日需量配置；2.已喪失量：按脫水性質(zhì)配置：高滲：先5%GS，后等滲鹽，以2：1給；等滲：等滲鹽、糖各半（1：1）；低滲：以等滲鹽為主，重者先少量高滲鹽；已休克者：先平衡鹽液擴(kuò)容，入3000ml者予膠體液500ml（6：1）。3.繼續(xù)損失量：一般補(bǔ)平衡鹽液，失水者補(bǔ)糖水。第50頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（三）輸液方法（“怎么補(bǔ)”）液體補(bǔ)充以口服最好、最安全；靜脈輸液原則：一般應(yīng)遵循先鹽后糖、先晶后膠、先快(適度)后慢、液種交替、尿暢補(bǔ)鉀的原則。

第51頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（四）療效觀察了解輸液是否順利觀察液體出入量觀察治療反應(yīng)：包括①精神狀態(tài)；②脫水征象；③生命體征；④輸液反應(yīng)）；⑤輔助檢查等，以隨時調(diào)整護(hù)理方案，處理異常情況。

第52頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四三、脫水的預(yù)防進(jìn)食困難、禁食者供給：1.日需量2.繼續(xù)損失量第53頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四附：水中毒本質(zhì)：人為的或病理的原因使體內(nèi)水分過多，細(xì)胞外液稀釋而形成稀釋性低鈉血癥。病理影響：細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)滲入而引起細(xì)胞內(nèi)水腫。第54頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理評估一、致病因素①應(yīng)激狀態(tài)可刺激抗利尿激素分泌增多，此時期過多輸入不含電解質(zhì)的溶液，易致水中毒；②腎臟病變或已有腎功能不全，而未限制水分的攝入量，易致水中毒；③重度缺鈉病人，連續(xù)多量攝入了不含電解質(zhì)的液體。

第55頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四二、身心狀態(tài)臨床上以腦細(xì)胞水腫癥狀最為突出，如頭痛、乏力、嗜睡、意識不清、躁動、抽搐、昏迷等；體重增加；早期可見眼結(jié)膜水腫；較重時則見皮膚虛胖感、有壓陷性水腫或肺水腫發(fā)生；血清鈉低于正常(可至120mmol/L以下)；血常規(guī)呈血液稀釋現(xiàn)象。

第56頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理診斷及合作性問題

1.體液過多與水分?jǐn)z入過多、體內(nèi)潴留有關(guān)2.潛在并發(fā)癥腦水腫、肺水腫

第57頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四護(hù)理要點

1.嚴(yán)密觀察病情變化，注意腦水腫、肺水腫發(fā)生與發(fā)展。2.嚴(yán)格控制水的攝入量，每日限水在700～1000ml以下。3.對重癥水中毒遵醫(yī)囑靜脈慢滴3%～5%氯化鈉溶液，同時使用呋塞米(速尿)等利尿劑，以減少擴(kuò)張的血容量。

4.對腎衰竭病人：必要時采取透析療法以排除體內(nèi)積水。

第58頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四病人王某，男性，50歲，體重60㎏。確診食管癌，飲食困難1月余，訴乏力，極度口渴，尿少而色深。檢查血壓、體溫在正常范圍，眼窩明顯凹陷，唇干舌燥，皮膚彈性差。其他無特殊，血清鈉尚無報告。問：該病人體液失衡類型？診斷依據(jù)？如想確診還需做什么檢查？第59頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四第三節(jié)鉀代謝失衡病人的護(hù)理

鉀代謝失衡主要表現(xiàn)在細(xì)胞外液中鉀離子濃度的失常。體內(nèi)鉀總量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞外液中鉀離子含量較少，但維持血清鉀在一個狹窄的范圍，對鉀離子功能的正常發(fā)揮意義巨大。正常血清[K+]為3．5～5．5mmol／L。鉀代謝失衡表現(xiàn)為低鉀血癥和高鉀血癥，臨床上以前者多見。

第60頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四一、低鉀血癥

血清鉀低于3．5mmol／L，即為低鉀血癥。

第61頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四(一)護(hù)理評估1.致病因素（1)攝入不足：疾病進(jìn)食困難、術(shù)后禁食；

（2)鉀丟失過多：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、利尿、使用皮質(zhì)激素等；第62頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（3)體內(nèi)轉(zhuǎn)移

①大量輸注葡萄糖溶液，尤其是與胰島素合用時，可使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；第63頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四②堿中毒時鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時為了保存H+以緩解堿中毒，腎遠(yuǎn)曲小管分泌H+分泌減少，以Na+-K+交換占優(yōu)勢（而非H+-Na+交換），促腎排鉀增加。第64頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四2.身體狀況

主要表現(xiàn)在四方面：（1）神經(jīng)—肌肉興奮性降低現(xiàn)象：無力、軟癱、腱反射減弱、重者呼吸困難；（2）消化道癥狀：腹脹、惡心嘔吐、腸鳴音減弱；（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀：早期煩躁、重則淡漠、嗜睡或昏迷；第65頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（4）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心悸、心動過速、心律不齊，甚至心室纖顫;心電圖異常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T間期延長、U波出現(xiàn)。

第66頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四3.輔助檢查

血清[K+]<3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。

第67頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四上述病人入院五日，每日輸入10%葡萄糖溶液2500ml，5%葡萄糖鹽水1000ml，現(xiàn)病人訴乏力嗜睡、惡心、腹脹。查體溫、血壓正常,表情淡漠,心率110次/分,腹隆,全腹無壓痛,無移動性濁音,腸鳴音減弱,腱反射減弱，尿量正常。問：該病人體液失衡類型？診斷依據(jù)？如想確診還需做什么檢查？

第68頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（二）護(hù)理診斷/問題1.疲乏與缺鉀有關(guān)2.不舒適與缺鉀有關(guān)3.潛在并發(fā)癥心律失常、損傷等第69頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（三）護(hù)理目標(biāo)病人的缺鉀狀況能得到及時糾正，無明顯不適感。第70頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（四）護(hù)理措施1.病因治療積極治療原發(fā)病，防止繼續(xù)失鉀；手術(shù)后病人應(yīng)盡早恢復(fù)飲食；2.防止并發(fā)癥：加強(qiáng)陪護(hù)、監(jiān)測；3.補(bǔ)充鉀鹽以口服最為安全;不能口服者可經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀。靜脈補(bǔ)鉀時應(yīng)遵循四項原則：①尿少不補(bǔ)鉀;②濃度不過高;⑧滴速不過快;④總量不過大。

第71頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四二、高鉀血癥血清鉀超過5.5mmol／L，即為高鉀血癥。雖較低鉀血癥少見，一旦發(fā)生病人有心搏突然停止的危險，故應(yīng)重視和緊急處理。

第72頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（一）護(hù)理評估1.致病因素（1）攝入過多：靜脈補(bǔ)鉀過量、過快或濃度過高；大量輸入庫存較久的血液

;（2）排出減少：常見于急慢性腎功能衰竭的少尿或無尿期；應(yīng)用保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯、氨苯喋啶等）；鹽皮質(zhì)激素缺乏（Addison病）等

;（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：重癥溶血、大面積燒傷、嚴(yán)重擠壓傷等大量紅細(xì)胞、組織破壞以及嚴(yán)重酸中毒時，鉀自細(xì)胞內(nèi)逸出，使血鉀增高。

第73頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四2.身體狀況

（1）神經(jīng)肌肉功能異常

:早期常有遠(yuǎn)端肢體感覺異常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有輕微的肌肉震顫，為時不長，常常被忽視；典型病人可有肢體軟弱無力甚至軟癱，腱反射可消失，嚴(yán)重者出現(xiàn)吞咽、發(fā)音及呼吸困難。

第74頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響：多有神志淡漠或恍惚。第75頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（3）心血管功能失常早期病人可出現(xiàn)皮膚蒼白和濕冷，可能與高鉀刺激血管收縮有關(guān)；典型病人血壓下降、心搏徐緩、心律不齊，甚至心搏驟停。第76頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四3.輔助檢查血清鉀超過5.5mmol／L；心電圖顯示：T波高尖、Q-T間期延長、QRS波群增寬、P-R間期延長。

第77頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（二）護(hù)理診斷1.疲乏與高鉀有關(guān)。2.潛在并發(fā)癥心律失常、心跳驟停等。第78頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四患者男性40歲全身多處燙傷后收入院，入院后輸血3單位后患者突然出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常，血壓降至60/30mmHg，[K+]7.2mmol/L,尿量100ml/24h。雖經(jīng)積極救治，但因患者出現(xiàn)心跳停止，隨后呼吸停止，至死亡。問題：該患者死亡原因是什么，你的診斷依據(jù)是什么，如果是你你該如何處理？第79頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（三）護(hù)理目標(biāo)病人的血鉀濃度恢復(fù)正常，無明顯不適。第80頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（四）護(hù)理措施高鉀血癥可致病人心搏突然停止，故一經(jīng)診斷，立即積極治療。除盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能外，還必須采取以下三方面措施：1．停止攝入鉀鹽（禁鉀）2．防治心律失常（抗鉀）3．降低血清鉀濃度（轉(zhuǎn)鉀+排鉀）第81頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四降鉀措施（1）促使鉀暫時轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：①靜脈輸注5％碳酸氫鈉液②靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素溶液③肌注苯丙酸諾龍（2）加速鉀的排出：①應(yīng)用陽離子交換樹脂②腎功能衰竭者，上述處理無效、血清鉀進(jìn)行性升高，應(yīng)盡快采用血液透析或腹膜透析。

第82頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四4.預(yù)防高鉀血癥：（1）控制原發(fā)病，如治療腎衰；（2）保證熱量供應(yīng)；（3）嚴(yán)重創(chuàng)傷者徹底清創(chuàng)；（4）避免大量庫血。第83頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四第84頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四男性患者，40歲，腹瀉2天，每天6~7次，水樣便，嘔吐3次，嘔物為所食食物。伴有口渴、尿少、腹?jié)q。查體:精神萎靡，T37.0C，BP110/70mmHg)，皮膚彈性減退，心跳快而弱，肺無異常所見，腹?jié)q，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢發(fā)涼?；?血清K+3.3mmol/L，Na+140mmol/L。問題：該患者發(fā)生何種水、電解質(zhì)紊亂?依據(jù)是什么?第85頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四溫故知新患者，女，50歲，因急性胰腺炎急診入院5日。入院后予禁食，胃腸減壓，補(bǔ)液抗炎等治療。先病人每日輸入10%GS2000ml，5%葡萄糖鹽水1000ml，先病人訴乏力，嗜睡，惡心，腹脹，查體：生命體征基本正常，表情淡漠，腹隆，腸鳴音減弱，腱發(fā)射減弱。問該病人出現(xiàn)什么問題？依據(jù)是什么？如果是你該如何護(hù)理？第86頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四第四節(jié)酸堿代謝失衡病人的護(hù)理

血pH值保持在7.35～7.45之間有賴于機(jī)體一系列調(diào)節(jié)機(jī)制：1.緩沖系統(tǒng)

NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的緩沖對。特點迅速、短暫的、有限的。H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2OOH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O正常情況下[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1pH值=Pka+lg[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4

第87頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四2.肺的調(diào)節(jié)主要通過排出CO2來調(diào)節(jié)血中H2CO3的濃度。當(dāng)血[H2CO3]增高時，PCO2升高（H2CO3→CO2↑＋H2O），刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，促使血[H2CO3]下降；當(dāng)血PCO2降低時，呼吸減慢減弱，使血[H2CO3]升高。呼吸的調(diào)節(jié)量是很大的，但只對揮發(fā)性酸(碳酸、酮體)起作用，一般30分鐘時作用達(dá)高峰。第88頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四3.腎的調(diào)節(jié)腎通過Na+-H+交換排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途徑發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。最重要的調(diào)節(jié)酸堿平衡的器官。非揮發(fā)性酸和過多的堿都可經(jīng)腎排泄；腎的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大但比較緩慢的，一般數(shù)小時后起作用，24小時后達(dá)高峰。第89頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四4．組織細(xì)胞內(nèi)外H+轉(zhuǎn)移對酸堿平衡調(diào)節(jié)有一定的作用。酸中毒時細(xì)胞外[H+]增高，大量H+入胞內(nèi)被緩沖----繼發(fā)高鉀血癥。堿中毒時胞內(nèi)H+外移----繼發(fā)低鉀血癥。細(xì)胞緩沖能力雖較強(qiáng)，但一般需2～４小時后才發(fā)揮作用。第90頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四上述4種主要機(jī)制相互配合,為酸堿平衡發(fā)揮著調(diào)節(jié)與代償作用。在某種疾病因素影響下，機(jī)體調(diào)節(jié)功能障礙或酸、堿異常超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力則可發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。血pH<7.35為酸中毒；血pH>7.45為堿中毒。pH值的生命極限為6.8和7.8。第91頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四酸堿平衡失調(diào)四種基本類型：代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒如有兩種或兩種以上同時存在時，稱混合型酸堿失衡(有時pH值可正常)。第92頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四四種基本酸堿紊亂代償結(jié)果如下表：

H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O

目標(biāo)：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1第93頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸堿平衡失調(diào)。其特點是體液中[HCO３-]原發(fā)性減少（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)[HCO３-]減少）。第94頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四1.估計致病的危險因素導(dǎo)致[HCO３-]原發(fā)性減少的任何因素均為代謝性酸中毒的病因，常見有：1．產(chǎn)酸性如休克、心搏驟停、嚴(yán)重感染時乳酸堆積；長時間饑餓、高熱、糖尿病時酮體積聚等。2．貯酸性腎功能不全致酸性物質(zhì)排泄障礙。3．失堿性如嚴(yán)重腹瀉、腸瘺等。4．轉(zhuǎn)移性高鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)液中H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時腎排H+減少以致酸中毒。第95頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四2.估計身體情況（1）呼吸代償呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，有時體內(nèi)酮體生成過多致呼氣中有酮味；（2）心肌抑制、血管擴(kuò)張表現(xiàn)為心率快、心音弱、血壓偏低和顏面潮紅；（3）中樞抑制酸中毒時腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，病人可有頭痛、頭暈、嗜睡，甚至昏迷。第96頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四3.輔助檢查①血pH<7.35；②HCO3-或CO2CP（二氧化碳結(jié)合力，改變方向與HCO３-同）<23mmol／L(正常值：23～31mmol／L)；③BE（體內(nèi)總的堿剩余，正常-3～＋３mmol/L）負(fù)值加大；④血清K+增高(K+外移,且腎H+-Na+交換占優(yōu)勢)；⑤尿多呈酸性反應(yīng)（高鉀血癥致反常堿尿）。第97頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四

酸堿平衡失調(diào)檢驗指標(biāo)的變化第98頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四(二)護(hù)理診斷與問題1.心輸出量減少與H+心肌抑制有關(guān)2.意識障礙與腦代謝抑制有關(guān)3.潛在并發(fā)癥高鉀血癥(三)護(hù)理目標(biāo)病人體液失衡改善,循環(huán)功能恢復(fù)正常;意識清楚，定向力、認(rèn)知力恢復(fù)。第99頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（四）護(hù)理措施1.觀察病情。注意體液失衡動態(tài)變化，注意心、腦功能、送血氣分析。2.消除或控制導(dǎo)致代謝性酸中毒的危險因素。配合處理原發(fā)?。槐ＷC熱量減少脂肪分解后酮體的產(chǎn)生。3.及時補(bǔ)液。輕度代酸補(bǔ)液糾正脫水后可好轉(zhuǎn)。第100頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四4.對病情較重者須遵醫(yī)囑及時補(bǔ)給堿性溶液。常用的是5%碳酸氫鈉溶液：

(1)5%碳酸酸氫鈉溶液（高滲）不必稀釋，可供靜脈滴注。但滴速應(yīng)緩慢，首次用量2～4小時滴完防高鈉血癥。

(2)堿性溶液宜單獨滴入，其中不加入其他藥物。

(3)酸中毒時血離子化鈣(Ca2+)增多，血K+亦趨增多，故常掩蓋低鈣血癥或低鉀血癥。在補(bǔ)充碳酸氫鈉后應(yīng)注意觀察缺鈣或缺鉀癥狀發(fā)生。第101頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四附:治療原則1．積極治療原發(fā)疾病。2．適當(dāng)補(bǔ)液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒往往可隨之糾正。3．重度代謝性酸中毒需補(bǔ)充堿性液：一般認(rèn)為血HCO３->18mmol／L者只需治療病因，并輔以補(bǔ)液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒可經(jīng)機(jī)體自行糾正，不必補(bǔ)充堿性藥；對于血漿HCO3-<10mmol／Ｌ的重癥病人，應(yīng)快速補(bǔ)給堿性液；血漿HCO3-10～18mmol／Ｌ者也應(yīng)酌情補(bǔ)堿。第102頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四常用堿性藥為碳酸氫鈉，等滲液的NaHCO3濃度為1．25％，在急需糾正酸中毒時采用5％NaHCO3溶液。以細(xì)胞外液為糾正對象，NaHCO3的補(bǔ)充量可用下列公式計算：所需HCO3-的量(mmol)＝[27-血HCO3-測得值(mmol／L)]×體重(kg)×0.4

第103頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四一般計算值的半量在2～4小時內(nèi)輸完，但是公式計算法實際價值不大。臨床上往往根據(jù)臨床癥狀，首次酌情補(bǔ)給５％NaHCO3100～300ml不等，以后再根據(jù)實驗室檢查結(jié)果調(diào)整。對于重癥病人不宜過速地使血漿NaHCO3升達(dá)14～16mmol/L，以免發(fā)生手足抽搐、神志改變或其它不良反應(yīng)；且過速高滲輸入有害。糾正酸中毒過程對血鈣的其他影響、血鉀影響應(yīng)重視。第104頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四王先生，38歲，體重70kg。陣發(fā)性腹痛2日，伴有頻繁嘔吐，未排便，口渴，尿少，乏力，擬診“急性腸梗阻”入院。查：體溫38℃，脈搏100次／分，血壓86／60mmHg，表情淡漠，呼吸深快，眼窩下陷，口唇干燥，顏面略潮紅，腹部見腸型，臍周有廣泛的壓痛，腸鳴音亢進(jìn)，膝反射減弱。血清鈉145mmol/L，血清鉀3.5mmol/L，二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)13.84mmol/L(30容積％)。問：該病人體液失衡主要表現(xiàn)在哪些方面?第105頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四二、代謝性堿中毒(一)護(hù)理評估特點：體液中[HCO３-]原發(fā)性增多（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)[HCO３-]增多）第106頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四1.評估致病危險因素（1)失酸性：如長期胃腸減壓、瘢痕性幽門梗阻后嚴(yán)重嘔吐等。（2)攝堿性：常見于靜脈過多輸堿或庫血。（3)轉(zhuǎn)移性：低鉀血癥時，細(xì)胞外液中H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時腎排H+增加以致堿中毒。Na+Cl-HCO３-第107頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四2.評估身體狀況（1)呼吸淺而慢目的：減少CO２的排出，從而引起H2CO3濃度繼發(fā)性升高；結(jié)果：維持[NaHCO3]/[H2CO3]比例20∶1。（2)可伴低鉀血癥表現(xiàn)如心律失常。第108頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（3）低鈣血癥的表現(xiàn)：手抽、腱亢；（4）腦組織代謝障礙：頭昏、嗜睡、精神錯亂及昏迷。3．輔助檢查：血pH>7.45，HCO3-(或CO2CP)>32mmol／L；血清鉀可下降；缺鉀性堿中毒可反常酸尿。第109頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（二）護(hù)理診斷與問題1.意識障礙與代謝性堿中毒有關(guān)2.舒適的改變與堿中毒所致血Ca2+減少有關(guān)3.潛在并發(fā)癥低鉀血癥第110頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（三）護(hù)理目標(biāo)1.水、電解質(zhì)及酸堿失衡恢復(fù)正常，意識清楚。2.手足抽搐緩解，舒適感改善。第111頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四（四）護(hù)理措施1.觀察神經(jīng)及精神方面的異常表現(xiàn)，監(jiān)測血氣分析及血清電解質(zhì)濃度改變。2.配合醫(yī)療方案，積極控制致病危險因素。3.遵醫(yī)囑及時采取糾堿措施：對病情較輕的病人，一般補(bǔ)0.9%氯化鈉溶液和適量氯化鉀后，病情多可改善；對病情較重的病人，遵醫(yī)囑給氯化銨1～2g口服，每日3次。不能口服者可給0.1mol/L的稀鹽酸溶液緩慢靜脈滴注。第112頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四稀鹽酸使用注意點(1)0.1mol/L鹽酸需經(jīng)靜脈導(dǎo)管緩慢滴入腔靜脈內(nèi)，一般在24小時內(nèi)慢速滴入。并根據(jù)血Na+、K+缺乏情況，同時補(bǔ)入等滲鹽水和氯化鉀。(2)每4～6小時重復(fù)測定血[Na+]、[K+]、[Cl-]和[HCO3-]，因為根據(jù)病情變化隨時調(diào)整處理方案。(3)藥液稀釋法：將新開瓶的12mol/L鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml，即稀釋為0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或濾紙過濾后，再加入等量10%葡萄糖溶液使其成為0.1mol/L等滲鹽酸溶液。第113頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四

4.有手足抽搐者，遵醫(yī)囑給10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩注。第114頁，共128頁，2023年，2月20日，星期四例題：幽門梗阻病人嘔吐10