關(guān)于睡眠呼吸暫停綜合征

關(guān)于睡眠呼吸暫停綜合征演示文稿1現(xiàn)在是1頁\一共有24頁\編輯于星期三（優(yōu)選）關(guān)于睡眠呼吸暫停綜合征現(xiàn)在是2頁\一共有24頁\編輯于星期三3每晚睡眠時呼吸暫停反復(fù)發(fā)作30次以上，或睡眠暫停低通氣指數(shù)≥5次/小時并伴有嗜睡臨床癥狀，呼吸暫停是指睡眠時候口鼻呼吸時氣流停止10秒以上，低通氣是指睡眠過程中呼吸氣流強度較基礎(chǔ)水平下降50%以上，并伴有血氧飽和度下降≥4%或微覺醒，。呼吸睡眠暫停低通氣指數(shù)是指患者在睡眠過程中出現(xiàn)的呼吸暫停加低通氣次數(shù)?，F(xiàn)在是3頁\一共有24頁\編輯于星期三4SAS發(fā)病率：

男性：4%～31%

女性：3%～19%60歲以上：90%SAS

阻塞型

中樞型

混合型

有呼吸動力無呼吸動力兩者共存現(xiàn)在是4頁\一共有24頁\編輯于星期三5中樞型呼吸睡眠暫停綜合癥機制：睡眠時呼吸中樞對各種刺激減弱中樞神經(jīng)對低氧特別是CO2濃度改變引起的呼吸反饋控制不穩(wěn)定性呼氣和吸氣的轉(zhuǎn)換機制異常等現(xiàn)在是5頁\一共有24頁\編輯于星期三6阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥白天臨床表現(xiàn)嗜睡、頭暈乏力、精神行為異常、頭痛、個性變化及性功能異常夜間臨床表現(xiàn)打鼾、呼吸暫停、憋醒、多汗、夜尿、睡眠行為異常現(xiàn)在是6頁\一共有24頁\編輯于星期三7全身器官損害的表現(xiàn)高血壓病冠心病各種類型的心律失常肺心病和出血性腦血管病精神異常和糖尿病現(xiàn)在是7頁\一共有24頁\編輯于星期三8實驗室檢查和其他檢查血液檢查動脈血氣分析胸部X線肺功能檢查心電圖現(xiàn)在是8頁\一共有24頁\編輯于星期三9診斷臨床表現(xiàn)多導(dǎo)睡眠圖（嚴重程度分級）病因診斷現(xiàn)在是9頁\一共有24頁\編輯于星期三10鑒別診斷單純性鼾癥上氣道阻力綜合癥：氣道阻力增加，多導(dǎo)睡眠監(jiān)測顯示反復(fù)出現(xiàn)α覺醒波，夜間微覺醒大于10次/小時，睡眠的連續(xù)性中斷，有疲倦和白天嗜睡，可有或無明顯鼾聲，無呼吸暫停和低氧血癥，白天有嗜睡和疲倦癥狀。現(xiàn)在是10頁\一共有24頁\編輯于星期三11發(fā)作性睡?。喊滋爝^度嗜睡，多導(dǎo)睡眠監(jiān)測睡眠潛伏期小于十分鐘，入睡后20分鐘內(nèi)有快速動眼出現(xiàn)，無呼吸暫停和低氧血癥，多次小睡潛伏期時間實驗監(jiān)測，平均時間小于8分鐘，有家族史。現(xiàn)在是11頁\一共有24頁\編輯于星期三12治療中樞睡眠呼吸暫停綜合癥的治療原發(fā)病的治療呼吸興奮藥物的使用氧療輔助通氣治療現(xiàn)在是12頁\一共有24頁\編輯于星期三13阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥的治療一般治療：減肥、睡眠時體位改變、戒煙酒藥物治療器械治療：經(jīng)鼻持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣治療：能夠改善患者的功能殘氣量，減輕上氣道阻力，特別是通過機械一按是上氣道暢通，同時通過刺激上氣道感受器增加上呼吸道呼吸機的張力，從而防止睡眠時上氣道塌陷。可有效地消除夜間打鼾，改善睡眠結(jié)構(gòu)，改善夜間呼吸暫停和低通氣，糾正夜間低氧，也顯著改善白天嗜睡，注意力不集中及記憶力減退等問題。

現(xiàn)在是13頁\一共有24頁\編輯于星期三14適應(yīng)癥和禁忌癥適應(yīng)癥：1.AHI≥15次/小時的患者2.AHI≤15次/小時，。但是白天嗜睡癥狀明顯的患者3.手術(shù)治療失敗或者是復(fù)發(fā)的患者4.不能耐受其他方法治療的患者不良反應(yīng)：口腔粘膜干燥，憋氣，局部壓迫，結(jié)膜炎和皮膚過敏等癥狀?，F(xiàn)在是14頁\一共有24頁\編輯于星期三15禁忌癥昏迷肺大泡患者咯血氣胸血壓不穩(wěn)的患者現(xiàn)在是15頁\一共有24頁\編輯于星期三16雙水平氣道正壓通氣使用于CPAP壓力需求較高的患者，老年人有心肺血管疾病患者?，F(xiàn)在是16頁\一共有24頁\編輯于星期三17自動調(diào)壓智能呼吸機治療

口腔矯正器治療

現(xiàn)在是17頁\一共有24頁\編輯于星期三18手術(shù)治療鼻手術(shù)顎垂軟腭咽成型術(shù)激光輔助咽成型術(shù)低頻射頻消融術(shù)正顎手術(shù)現(xiàn)在是18頁\一共有24頁\編輯于星期三19SAS腎臟損害

腎小管-間質(zhì)損害可逆性腎小管濃縮功能減退

蛋白尿腎小球疾病的病因或加重因素

腎小球濾過功能無影響

不同程度夜尿增多尿鈉，尿氯排泄增加尿NAG活性及血漿心房利鈉肽(ANP)增加

β2-M正?，F(xiàn)在是19頁\一共有24頁\編輯于星期三20SAS引起腎臟損害的機制SAS反復(fù)呼吸暫停和低通氣低氧血癥（so2至60%～80%）兒茶酚胺、腎素-血管緊張素系統(tǒng)和內(nèi)皮素分泌增加微血管收縮微循環(huán)異常缺血性腎損害ANP增加

肥胖，老年易代謝紊亂糖尿病高尿酸血癥脂代謝異常高血壓現(xiàn)在是20頁\一共有24頁\編輯于星期三21SAS睡眠呼吸暫停夜間低氧血癥/高碳酸血癥血粘滯度↑

胸腔負壓↑回心血量↑微小血栓交感神經(jīng)張力↑

兒茶酚胺↑RAS↑內(nèi)皮素↑

腎臟缺血細胞缺氧、代謝抑制產(chǎn)生氧自由基腎小管上皮細胞受損腎小管濃縮功能障礙肺小血管收縮肺動動壓↑右心室壓力負荷↑右心房擴張ANP分泌↑抑制遠端腎小管水鈉重吸收夜尿增多現(xiàn)在是21頁\一共有24頁\編輯于星期三22伴隨的并發(fā)癥

SAS最常見原因（60%～70%）

組織對RI敏感性下降高胰島素血癥，胰島素抵抗（IR）腎臟血流動力學(xué)改變、IR、交感神經(jīng)系統(tǒng)

RAS活活、高瘦素血癥、高脂血癥腎小球高灌注、高濾過狀態(tài)蛋白尿伴高血壓高脂血癥

腎球肥大和（或）局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）肥胖肥胖相關(guān)性腎病現(xiàn)在是22頁\一共有24頁\編輯于星期三23OSAS

壓力反射增加壓力感受器閾值重新上調(diào)

頸動脈體功能失調(diào)低氧血癥的自主神經(jīng)反應(yīng)不正常交感神經(jīng)活動增強高血壓

夜間反復(fù)呼吸暫停

低氧血癥和高碳酸血癥

周圍和中樞化學(xué)感受器

壓力-利尿鈉機制障礙現(xiàn)在是23頁\一共有24頁\編輯于星期三24

SAS呼