腦疝、重癥患者腦保護及顱內(nèi)壓監(jiān)測

腦疝、重癥患者腦保護、顱內(nèi)壓監(jiān)測康瑋霞精選課件顱腔的內(nèi)容物有哪些?

問題精選課件三種內(nèi)容物腦組織腦脊液血液精選課件ICP正常范圍：成人70-200mmH2O（0.7～2.0Kpa)

兒童50-100mmH2O（0.5～1.0Kpa)顱腔的容積是固定不變的顱內(nèi)壓的定義：顱腔內(nèi)的上述三種內(nèi)容物，使顱內(nèi)保持一定的壓力，稱為顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓（Intracranialpressure,ICP）的形成與正常值精選課件顱內(nèi)壓增高(IncreasedIntracranialPressure)的定義是神經(jīng)科常見臨床病理綜合癥，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內(nèi)容物體積增加，導致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH20)以上，從而引起的相應的綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。精選課件收縮期顱內(nèi)壓略有增高，舒張期顱內(nèi)壓稍下降；呼氣時壓力略有增高，吸氣時壓力稍下降。顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償精選課件顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償三種途徑：主要是通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié),當顱內(nèi)壓低于0.7KPa時，腦脊液分泌增多，吸收減少；當顱內(nèi)壓高于0.7KPa時，腦脊液分泌減少，吸收增多。有一部分依靠顱內(nèi)的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)降低顱壓有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔降低顱壓精選課件一般而言允許顱內(nèi)增加的臨界容積為5%當顱內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%，將產(chǎn)生嚴重的顱內(nèi)高壓腦脊液總量占顱腔總?cè)莘e的10%精選課件50040030020010018234567顱內(nèi)壓（mmH2O）體積增加（ml）顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線2.病變擴張速度上面的曲線不是線性關(guān)系，而是類似指數(shù)關(guān)系精選課件1

腦血流量降低、腦缺血甚至腦死亡正常成人血液約以1200ml/min進入顱內(nèi)腦血流量(CBF)=(平均動脈壓-顱內(nèi)壓)/腦血管阻力腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓-顱內(nèi)壓腦血流量(CBF)=腦灌注壓/腦血管阻力精選課件正常的腦灌注壓為9.3~12KPa

(70~90mmHg)，腦血管的阻力為0.16~0.33KPa(1.2~2.5mmHg)，此時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能良好如果顱內(nèi)壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3KPa(40mmHg)時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失精選課件腦血流量(CBF)下降后果重型顱腦損傷

腦缺血

破壞腦血管自動調(diào)節(jié)機制和血腦屏障(BBB)

CBF↓

CPP（腦灌注壓）↓CPP毛細血管內(nèi)靜水壓↑血管源性水腫↑CBF20ml/100g腦組織精選課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本顱內(nèi)壓增高的病理生理變化精選課件顱內(nèi)壓增高的后果：腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡腦移位和腦疝腦水腫庫欣（Cushing）反應胃腸紊亂及消化道出血神經(jīng)源性肺水腫精選課件顱高壓臨床表現(xiàn)1頭痛2嘔吐3視乳頭水腫4意識障礙及生命體征變化5其他癥狀和體征三主征精選課件1頭痛（1）顱內(nèi)壓增高的最常見的癥狀之一（2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進行性加重（3）部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射到眼眶（4）頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見（5）當用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。精選課件2嘔吐當頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。(1)

嘔吐呈噴射性(2)易發(fā)生于飯后(3)可導致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕精選課件3視乳頭水腫這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭水腫充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張若視乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮，此時如果顱內(nèi)壓增高得以解除，往往視力的恢復也并不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。精選課件視乳頭：正常、萎縮、水腫精選課件以上三者是顱內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征”。顱內(nèi)壓增高的三主征各自出現(xiàn)的時間并不一致，可以其中一項為首發(fā)癥狀。顱內(nèi)壓增高還可引起一側(cè)或雙側(cè)展神經(jīng)麻痹和復視精選課件4意識障礙及生命體征變化疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應遲鈍。嚴重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應消失、發(fā)生腦疝，去腦強直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。精選課件顱內(nèi)壓增高的10條表現(xiàn)頭痛；嘔吐，晨重；視乳頭水腫；精神障礙；意識障礙；癲癇發(fā)作；腦神經(jīng)受損（視神經(jīng)，外展，動眼，滑車）；病理反射（雙側(cè)或單側(cè)）；神經(jīng)系統(tǒng)定位體癥；生命體癥不平穩(wěn)，血壓升高，呼吸脈搏下降；精選課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本病情觀察1、意識（consciousness）定義：是大腦高級神經(jīng)中樞功能活動的綜合表現(xiàn)，即對環(huán)境的知覺狀態(tài)。引起意識障礙的原因：各種原因致大腦皮層或軸索彌散性損傷、丘腦、下丘腦受損、腦干損傷。狀態(tài)分類：清醒(waking)朦朧(ambiguity)淺昏迷(semicoma)昏迷(coma)深昏迷(irreversiblecoma)精選課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本傳統(tǒng)意識狀態(tài)分級意識狀態(tài)語言刺激反應痛刺激反應生理反應大小便能否自理配合清醒靈敏

靈敏

正常能

能蒙朧尚能遲鈍正常

有時不能

尚能淺昏迷

無遲鈍正常不能不能中昏迷無無防御減弱不能不能深昏迷無無無不能不能精選課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本客觀指標：Glasgow昏迷計分法654321運動（6分）可按吩咐動作刺激有定位動作刺激肢體有回縮肢體屈曲反應肢體伸直反應無運動

語言（5分）回答正確回答錯誤語無倫次只能發(fā)音不能發(fā)音睜眼（4分）自動睜眼呼喚睜眼刺痛睜眼不睜眼評分：3-5分說明預后差，6-10為預后不良，

11-15分為預后良好。精選課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本病情觀察2、瞳孔1.大小2.形態(tài)及邊緣是否整齊，雙側(cè)是否對稱3.光反應。①直接反應：光照后瞳孔收縮②間接反應：光照時另一側(cè)瞳孔也同時收縮當動眼神經(jīng)受損，患者瞳孔散大，直接和間接反射都消失同時合并相應眼肌麻痹，患者上眼瞼下垂。精選課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本瞳孔改變瞳孔大小和反應性取決于交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的互相作用。交感神經(jīng)起源于下丘腦和腦干交感神經(jīng)不僅支配瞳孔擴大肌，而且支配提上瞼肌副交感神經(jīng)起源于中腦動眼神經(jīng)核副交感神經(jīng)支配平滑肌纖維以收縮瞳孔精選課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本瞳孔改變小腦幕切跡疝直接的下丘腦、腦干的壓迫作用，首先影響交感神經(jīng)擴瞳作用，因而可出出短暫的瞳孔縮小。隨著腦疝有進展，壓迫中腦的動眼神經(jīng)核導致了副交感神經(jīng)作用逐漸缺失，造成同側(cè)瞳孔的擴大。隨著中腦壓迫和缺血的進展，雙側(cè)副交感神經(jīng)、交感神經(jīng)支配喪失，出現(xiàn)雙瞳散大精選課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本中腦損傷:瞳孔時大時小，雙側(cè)交替變化，光反應消失橋腦損傷：雙側(cè)瞳孔極度縮小，光反應消失，常伴中樞性高熱視神經(jīng)損傷：瞳孔散大光直接反應消失動眼神經(jīng)受損：瞳孔散大光直接、間接反應消失精選課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本意識狀態(tài)及瞳孔精選課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本精選課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本病情觀察3、生命體征高熱：中樞性高熱臨床表現(xiàn)：多為間歇性高熱，在大血管流動部位，皮膚灼熱（如頭頸、腹股溝等）而四肢特別是遠端末稍部厥冷。處理：物理降溫傳統(tǒng)法：A冰袋、冰帽的使用：B擦浴法：改進后的物理降溫：A冰袋、冰帽制作的改進：10%鹽水冰袋：用涼墊制作的新型冰帽：B擦浴法的改變：溫熱乙醇擦?。盒滦偷奈锢斫禍胤椒ǎ篈靜脈降溫法：B醫(yī)用冰毯降溫法C顱腦降溫治療儀（HT2）D灌腸降溫法：E血管內(nèi)降溫法原因：丘腦下前部損傷精選課件庫欣(Cushing)反應顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應一般認為是由于顱內(nèi)壓增高使腦干缺血受壓所致的反應。警示CBF（腦血流量）的自動調(diào)節(jié)功能已瀕于喪失精選課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本Cushing反應顱內(nèi)壓升高腦血流減少

周圍動脈收縮而使動脈壓升高，增加每次心搏出量而使心搏有力而慢，以達到提高腦血流的灌注壓。同時呼吸變慢變深，使肺泡內(nèi)CO2和O2能充分交換，提高氧飽和度，改善缺氧情況顱內(nèi)壓急劇上升達動脈舒張壓水平，

可使此神經(jīng)反映喪失而發(fā)生血壓驟然下降，脈搏變細弱，呼吸變淺或不規(guī)則甚至停止精選課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本顱內(nèi)壓升高意識、瞳孔、生命體征變化圖解精選課件腦疝定義

由于顱內(nèi)壓的極度增高，腦組織被擠壓到壓力較小的硬腦膜間隙，或顱骨的生理孔道，引起嵌頓時就叫做腦疝。精選課件解剖學基礎(chǔ)兩側(cè)幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通，所以兩側(cè)大腦半球活動度較大顱腔被小腦幕分為幕上腔和幕下腔幕下腔容納腦橋、延髓及小腦；幕上腔又被大腦鐮分隔成左右兩分腔，容納左右大腦半球精選課件精選課件a大腦鐮疝；b小腦幕切跡疝：也稱顳葉溝回疝；c.中心疝；d.顱外疝；e.枕骨大孔疝；精選課件臨床表現(xiàn)1．顱內(nèi)壓增高的癥狀：表現(xiàn)為劇烈頭痛及頻繁嘔吐，其程度較在腦疝前更形加劇，并有煩躁不安。2．意識改變：表現(xiàn)為嗜睡、淺昏迷以至昏迷，對外界的刺激反應遲鈍或消失。3．瞳孔改變：兩側(cè)瞳孔不等大，初起時病側(cè)瞳孔略縮小，光反應稍遲鈍，以后病側(cè)瞳孔逐漸散大，略不規(guī)則，直接及間接光反應消失，但對側(cè)瞳孔仍可正常，這是由于患側(cè)動眼神經(jīng)受到壓迫牽拉之故。此外，患側(cè)還可眼瞼下垂、眼球外斜等。如腦疝繼續(xù)發(fā)展，則可出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大，光反應消失，這是腦干內(nèi)動眼神經(jīng)核受壓致功能失常所引起。4．運動障礙：大多發(fā)生于瞳孔散大側(cè)的對側(cè)，表現(xiàn)為肢體的自主活動減少或消失。腦疝的繼續(xù)發(fā)展使癥狀波及雙側(cè)，引起四肢肌力減退或間歇性地出現(xiàn)頭頸后仰，四肢挺直，軀背過伸，呈角弓反張狀，稱為去大腦強直，是腦干嚴重受損的特征性表現(xiàn)。精選課件5．生命體征的紊亂：表現(xiàn)為血壓、脈搏、呼吸、體溫的改變。嚴重時血壓忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有時面色潮紅、大汗淋漓，有時轉(zhuǎn)為蒼白、汗閉，體溫可高達41℃以上，也可低至35℃以下而不升，最后呼吸停止，終于血壓下降、心臟停搏而死亡。精選課件1.小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝）意識障礙（較早）：煩躁不安、嘔吐、劇烈頭痛、呼吸深快、血壓升高→意識模糊→昏迷。生命體征改變（兩快一高）：呼吸深快、脈頻、血壓升高→呼吸深慢、脈緩、血壓高→呼吸抑制、脈細弱（Cushing反應）。精選課件瞳孔：病變側(cè)先縮?。ㄒ缀雎裕饾u散大，光反射減弱→雙側(cè)散大，光反射消失。肢體：對側(cè)肢體癱瘓去大腦強直（衰竭期）：雙側(cè)肢體癱瘓或間歇性、持續(xù)性強直。

精選課件2.枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）枕頸部疼痛及頸項強直：強迫頭位。呼吸受抑制（較早）：呼吸緩慢或不規(guī)則，此時往往神志清楚但煩躁不安→呼吸停止。瞳孔：對稱性瞳孔縮小→散大，光反射遲鈍→消失精選課件錐體束征：可出現(xiàn)雙側(cè)錐體束征，或由于小腦受累導致肌張力下降、深反射消失。生命體征改變：心臟呼吸驟停而猝死；精選課件3.大腦鐮下疝（扣帶回疝）：腦出血和壞死：疝出的扣帶回背側(cè)受大腦鐮邊緣壓迫形成壓跡，受壓處的腦組織發(fā)生出血和壞死。腦梗死：大腦前動脈的胼胝體支也可受壓引起相應腦組織梗死；對側(cè)下肢輕癱、排尿困難－－內(nèi)臟中樞有關(guān)精選課件大腦鐮下疝精選課件治療1、一般處理維持ICP（顱內(nèi)壓）＜20mmHg、CPP（腦灌注壓）≥60mmHg。床頭抬高30～45°。保持頭頸一致,避免氣道不暢。防止低血壓（SBP＜90mmHg）,必要時可用升壓藥?？刂聘哐獕?無心動過速可用硝酸鹽類，有心速β受體阻滯劑，避免過度治療而致低血壓)防止缺氧（PO2＜60mmHg）維持正常的二氧化碳分壓（pCO2=35～40mmHg）。輕度鎮(zhèn)靜狀態(tài)。及時CT復查排除外科情況。精選課件治療2、特殊治療(以上措施無效時)加強鎮(zhèn)靜。如有可能則行腦室外引流，放出3~5mlCSF。脫水劑。過度通氣：PCO2=30~35mmHg。ICP（顱內(nèi)壓）仍高則應考慮復查CT,EEG以排除外科情況及一種較為少見亞臨術(shù)癲癇狀態(tài),后者可引起持續(xù)的ICP增高。精選課件治療3.對于難以控制的持續(xù)性顱內(nèi)壓增高患者，可進行以下處理：充分鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛。過度通氣使PCO2=25～30mmHg。亞低溫。去骨瓣減壓。精選課件治療縮減腦體積

(1)高滲脫水劑：甘露醇、甘油果糖、高滲鹽；(2)利尿劑：呋塞米、雙氫克尿噻；(3)激素：地塞米松(4)白蛋白精選課件治療減少腦脊液量(1)CSF外引流術(shù)(2)CSF分流術(shù)：ventriculoperitonealshunt(3)減少CSF分泌的藥物：乙酰唑胺（Diamox）精選課件治療減少腦血流量(1)冬眠低溫(hypothermia)

降低腦耗氧量，減少腦血流量，28-35℃為亞低溫(2)過度換氣(hyperventilation)

它是通過引起腦血管收縮和CBF減少來降低ICP，有造成腦缺血的危險，目前用于頑固性高顱壓或神經(jīng)癥狀急劇惡化時短時間應用。(3)巴比妥類藥物(barbiturates)精選課件治療病因及手術(shù)治療1：減少腦實質(zhì)成分：顱內(nèi)占位性病變切除術(shù)，壞死腦組織清除術(shù)。

2：減少腦脊液量：腦脊液分流。

3：增加顱腔容積：去大骨辦減壓術(shù)。精選課件隆德概念與腦保護由于血—腦屏障的損傷，腦的毛細血管血壓與平均動脈壓呈正相關(guān)，即平均動脈壓升高，腦的靜水壓也升高，如果行血腫清除和去骨瓣減壓術(shù)后，腦組織壓將下降，那么毛細血管的靜水壓—腦組織壓(顱內(nèi)壓)的壓差增大，經(jīng)毛細血管流出的水分也增多，腦水腫隨之加重。這也_是過度強調(diào)提高平均動脈壓和體循環(huán)血壓后，腦腫脹加重的主要原因。精選課件隆德概念

重型顱腦創(chuàng)傷的治療方法有兩種：一是以美國為主導的，以提高腦灌注壓為靶目標治療方法，多數(shù)通過使用血管活性藥物來升高血壓，甚至有一些極端的觀點認為腦的灌注壓越高越好。與此同時，瑞典提出了另一種治療方法，認為腦的灌注壓并非越高越好，腦的灌注壓越高，水腫越重，因此他們提出一種以控制腦容量為手段，進而控制顱內(nèi)壓的方法，簡稱“隆德概念”。精選課件隆德概念以美國為主導的治療方法，過去希望腦灌注化壓到70mmHg以上，但是近年有明顯的進步，因為他們也認為，腦的灌注壓并非越高越好?，F(xiàn)在認為可能70mmHg合適，但在2003年臨床研究認為50～60mmHg更合理。精選課件隆德概念

隆德概念以通過控制腦容量為目標，進而控制顱高壓。精選課件治療結(jié)果比較

美國在2003年重型腦創(chuàng)傷的病死率仍然高達20％～30％。同期瑞典瑞典采用隆德概念治療后的病死率由20世紀80年代的50％下降到8％。精選課件精選課件精選課件精選課件精選課件隆德概念與鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜

有臨床研究報告表明，在蛛網(wǎng)膜下腔出血后，血漿中的兒茶酚胺濃度非常高，高峰可持續(xù)7～10d，完全恢復正常要6個月以后。動物實驗顯示，受到嚴重應激后動物血漿中兒茶酚胺的濃度可以增加數(shù)百倍甚至數(shù)千倍，在臨床尤其是重癥神經(jīng)外科，重型顱腦創(chuàng)傷的患者，越年輕越容易出現(xiàn)陣發(fā)性的交感興奮，如高熱、血壓升高、心動過速、呼吸急促和全身大汗等，最好的處理方法給予適度鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜。然而，目前我們并沒有一個非常好的床旁方法來判斷應激反應有多嚴重精選課件隆德概念與鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜盡可能降低腦毛細血管的靜水壓，降低機體的應激水平以及腦的能量代謝。降低機體的應激水平和腦的能量代謝也是一個捆綁式治療的概念，用咪唑安定、芬太尼和硫噴妥納，加美托洛爾以及可樂定在降低腦的氧代謝和維持腦血流穩(wěn)定的基礎(chǔ)上，降低腦血容量，依據(jù)顱內(nèi)高壓的不同來選擇硫噴妥納和二氫麥角胺。這兩種藥物都會使腦靜脈發(fā)生收縮，從而達到減少腦血容量的目的。精選課件隆德概念與鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜

清醒的患者對疼痛的反應是主觀的，當患者昏迷以后，依然存在疼痛的客觀反應，表現(xiàn)為機體受到傷害性刺激后會出現(xiàn)逃避反射以及交感興奮。而并非患者昏迷后，疼痛反應就消失。在隆德概念中，強調(diào)使用嗎啡類的鎮(zhèn)痛藥。在國內(nèi)，顱腦創(chuàng)傷的患者幾乎不使用嗎啡，但在國外應用非常普遍，且用量非常大，原因之一是嗎啡可以預防創(chuàng)傷后應激障礙(Post—traumaticstressdisorder，PTSD)的發(fā)生。精選課件鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜與腦保護腦損傷患者鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜包括兩個目的：一是以鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜為目的，為了緩解疼痛、控制躁動、減少并發(fā)癥的發(fā)生，提高機械通氣和人工氣道的耐受性，有利于醫(yī)療和護理操作；二是為了保護中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，多數(shù)鎮(zhèn)靜藥物能降低腦代謝和顱內(nèi)壓，還能輔助低溫治療和控制癲癇持續(xù)狀態(tài)。精選課件鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜與腦保護對于不同的顱腦創(chuàng)傷患者進行鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜，如果以格拉斯哥評分判斷，12—15分的患者(即相對清醒的患者)治療的主要目的為鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜，控制疼痛和躁動，這時要密切關(guān)注患者狀態(tài)，選擇快速蘇醒的藥物；9～11分的患者(即中度顱腦損傷患者)，治療的主要目的是降低腦代謝，是以腦的灌注壓為監(jiān)測目標的一種程序化治療；<3-8分為深度昏迷患者，應用鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物的目的是腦保護，在處理難治性的顱高壓時，選擇大劑量的鎮(zhèn)靜劑，但要注意不要過度影響腦注壓，同時要輔助低溫治療，最常用的是咪達唑侖+芬太尼，必要時使用肌松劑。精選課件鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜與腦保護

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的保護，10年前，歐美多應用硫噴妥鈉進行顱高壓的處理，但發(fā)表的文章很少。2006年發(fā)表的一項meta分析顯示，應用巴比妥類藥物對患者的病死率沒有顯著的影響，但低血壓的發(fā)生率卻明顯增加。近20年，國內(nèi)外已經(jīng)不再使用硫噴妥鈉。2007年美國腦創(chuàng)傷治療指南推薦硫噴妥鈉僅于難治性顱內(nèi)壓升高的患者，在持續(xù)應用硫噴妥鈉的過程中，要注意維持腦灌注壓精選課件鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜與腦保護，替代硫噴妥鈉的藥物是咪唑安定和異丙酚，如果用大劑量的咪唑安定或異丙酚控制顱內(nèi)壓，可能需要持續(xù)監(jiān)測腦電圖，使其維持在一個爆發(fā)性抑制的劑量。上述藥物應用劑量若較大，會對患者的循環(huán)造成影響，同時還要考慮患者的腦灌注壓。如果在降低顱內(nèi)壓的同時，平均動脈壓下降過低，會使腦灌注無法得到很好維持。精選課件臨床治療的總體目標是改善患者轉(zhuǎn)歸，盡可能維持腦的能量代謝，最大限度地保持有功能的腦組織，并且預防和治療繼發(fā)性腦損傷，但臨床中最常采用的指標仍然是腦灌注壓。評估腦灌注壓需要進行顱內(nèi)壓監(jiān)測。精選課件顱內(nèi)壓監(jiān)測精選課件顱內(nèi)壓監(jiān)測指征：1、有顱內(nèi)出血傾向者2、有腦水腫傾向者3、術(shù)前已有顱內(nèi)高壓者，如梗阻性腦積水需行外腦室引流術(shù)者。精選課件有創(chuàng)ICP監(jiān)測指征①所有開顱術(shù)后的病人②CT顯示有可以暫不必手術(shù)的損傷，但GCS評分<7分，該類病人有50%可發(fā)展為顱內(nèi)高壓③雖然CT正常，但GCS<7分，并且有下列情況二項以上者：①年齡>40歲②收縮壓<11.0kPa③有異常的肢體姿態(tài)，該類病人發(fā)展為顱內(nèi)高壓的可能性為60%。精選課件顱內(nèi)壓監(jiān)測的手段一、液體壓力測定（有創(chuàng)）腰部腦脊液壓腦室腦脊液壓（金標準）硬腦膜下或蛛網(wǎng)膜下液壓精選課件引流性測壓系統(tǒng)

導管一端置入顱內(nèi)，另一端通過三通同時連接體外壓力傳感器和CSF引流系統(tǒng)

優(yōu)點：治療性引流CSF，

可采取CSF標本進行檢驗

價格便宜缺點：易感染

不必要的損失CSF

例如：腦室內(nèi)壓（IVP）監(jiān)測終池壓（TCP）監(jiān)測蛛網(wǎng)膜下腔壓（SAP）監(jiān)測精選課件二、用植入的壓力傳感器測定顱內(nèi)壓（有創(chuàng)）包括硬膜外壓力測定、硬膜下測壓、腦室內(nèi)測壓、腦組織壓精選課件精選課件非