心臟各部心肌細胞動作電位與傳導速

心臟各部心肌細胞動作電位與傳導速第1頁/共80頁第四章血液和循環(huán)系統(tǒng)

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血液循環(huán)：心臟和血管組成了機體的血液循環(huán)系統(tǒng)，血液在其中按一定方向周而復始流動，稱為血液循環(huán)。血液循環(huán)的功能是完成體內的物質運輸，包括營養(yǎng)物質和代謝廢物，保證新陳代謝的不斷進行；運送內分泌腺分泌的激素，實現(xiàn)機體的體液調節(jié)；維持內環(huán)境各項理化性質的相對穩(wěn)定；幫助白細胞實現(xiàn)防衛(wèi)機能。心臟為血液循環(huán)提供動力，其活動形式與水泵相似，故又稱其為心泵。第3頁/共80頁第4頁/共80頁心臟的一般結構心臟是一個由心肌組織構成并具有瓣膜結構的空腔器官，是血液循環(huán)的動力裝置，是實現(xiàn)泵血功能的肌肉器官。四個腔室:右心房和右心室；左心房和左心室。瓣膜：房室瓣、半月瓣。功能：保證血流在心臟內朝著一個方向流動，防止血液逆流。第5頁/共80頁第6頁/共80頁第7頁/共80頁第8頁/共80頁第一節(jié)心臟生理

一、心肌的生理特征

構成心臟的兩類心肌細胞

第9頁/共80頁（一）興奮性去極化過程（0期）膜內電位由-90毫伏上升到+30毫伏；構成動作電位的上升支；持續(xù)時間短，1~2毫秒；Na+

內流的結果?？焖購蜆O初期（1期）膜電位由+30下降到0毫伏；持續(xù)10毫秒；Cl-

內流的結果。第10頁/共80頁平臺期（2期）膜電位停滯于0毫伏；歷時100~150毫秒；其機制是Na+

內流和K+

外流；此期是心肌動作電位較長的原因，也是區(qū)別于骨骼肌動作電位的主要特征。快速復極化末期（3期）膜電位由0毫伏較快下降到-90毫伏；歷時100~150毫秒；其機制是K+

外流。第11頁/共80頁靜息期（4期）膜電位穩(wěn)定于靜息水平；恢復膜內外離子正常濃度。

自律細胞與工作細胞動作電位變化不同，其主要特征：在4期膜電位不是穩(wěn)定在靜息電位水平，在復極完畢后，即開始自動地、緩慢地去極化，使膜內電位逐漸減小，當其達到閾值時，即爆發(fā)又一次動作電位，如此周而復始，使心臟產生節(jié)律性興奮。第12頁/共80頁A：動作電位曲線B:機械收縮曲線ERP：有效不應期RRP:相對不應期SNP：超常期第13頁/共80頁心肌細胞在一次興奮后會經(jīng)歷一次周期性變化。有效不應期：0期~復極化-60毫伏；在這段時期內，心肌細胞受到任何刺激均不能產生動作電位；持續(xù)時間長，幾乎占據(jù)心臟的收縮期和舒張早期。相對不應期：復極化-60毫伏~-80毫伏；此期閾上刺激可引起擴布性興奮；超長期：閾下刺激既可引起興奮。第14頁/共80頁（二）自動節(jié)律性概念：心肌在不受外來刺激的情況下，能自動地產生興奮和收縮的特性。不同部位的自律的自動節(jié)律性有差別，竇房結細胞的自動節(jié)律性最高，達100次/min，房室交界和房室束次之，浦肯野氏纖維最低。安靜狀態(tài)下，竇房結細胞受到迷走神經(jīng)的抑制，使心率不致過高。竇性心率：正常心臟活動的起搏點，以竇房結為起搏點的心臟活動。異位節(jié)律：以竇房結以外部位為起搏點引起的心臟活動。第15頁/共80頁（三)傳導性心肌細胞之間有低電阻的潤盤，可通過縫隙連接，將局部的電流直接傳給相鄰細胞，導致整個心臟的興奮，這一特征稱為傳導性。心臟的特殊傳導系統(tǒng)包括竇房結、結間束、房室結、房室束(房結區(qū)、結區(qū)、結束區(qū))和浦肯野氏纖維。正常興奮的傳導途徑：竇房結→結間束→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野氏纖維→心室肌；竇房結→房間束→心房肌。第16頁/共80頁興奮在心臟的不同部位傳導速度不同，心房肌和心室肌傳導速度較快，因此，左右心房幾乎同時收縮，左右心室也幾乎同時收縮。而興奮在房室交界處的傳導速度較慢，約需0.1秒。房—室延擱的生理意義：它能使心房興奮收縮結束后，心室再開始興奮，保證了心房初級泵的作用，有利于心室的充盈。第17頁/共80頁（四）收縮性“全或無”同步收縮心房和心室內特殊傳導系的傳導速度快，而心肌細胞間閏盤處的電阻又低，所以興奮一傳到心房或心室，幾乎同時遍及整個心房或心室肌細胞，從而引起所有心房肌或心室肌同時收縮。不發(fā)生強直收縮有效不應期特別長，可達200毫秒(ms)，相當于整個收縮期加舒張早期，在有效不應期內，任何刺激都不能使心肌細胞再發(fā)生擴節(jié)性興奮和收縮。第18頁/共80頁期前收縮和代償間歇如果心室興奮的有效不應期之后，心肌受到人工的刺激或竇房結之外的病理性刺激，心室可產生一次正常節(jié)律以外的收縮，稱為期前收縮。（也稱早博）在一次期前收縮之后，往往有一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。第19頁/共80頁二、心動周期與心電圖（一）心動周期和心率心臟每收縮和舒張一次稱為一個心動周期。一個心動周期約為0.8秒，以心房的收縮為起點，心房收縮0.1秒，舒張0.7秒；心室收縮0.3秒，舒張0.5秒，其中最后一秒落在下一個心動周期。心動周期的特點：①舒張期時間大于收縮期時間；②全心舒張期0.4s→利心肌休息和室充盈；③心率快慢主要影響舒張期。第20頁/共80頁每分鐘心臟搏動的次數(shù)稱為心率。心率：新生兒＞成人；女性＞男性；耐力運動員＞無訓練者；人體運動時，心率的增加與運動強度成正比。最大心率(次/分)=220-年齡(歲)心率實踐意義：了解循環(huán)系統(tǒng)機能的簡單易行指標。在運動實踐中常用心率來反映運動強度和生理負荷量，并用于運動員的自我監(jiān)督或醫(yī)務監(jiān)督。第21頁/共80頁第22頁/共80頁（二）心臟的泵血過程心房的初級泵血功能心室收縮與射血過程等容收縮期和射血期（快速射血期和減慢射血期）心室舒張與血液充盈等容舒張期和充盈期（快速充盈期和減慢充盈期）在一個心動周期中，心室的收縮與舒張對心臟泵血意義重大；心房提高了心室泵血的能力。第23頁/共80頁第24頁/共80頁第25頁/共80頁（三）心音

心音是由于心臟瓣膜關閉和血液撞擊心室壁所產生的聲音。第一心音發(fā)生在收縮期，心室開始收縮的標志，主要由房室瓣關閉和心室肌收縮造成。第一心音的音調較低、持續(xù)時間較長。第二心音發(fā)生在心室舒張早期，心室開始舒張的標志，主要由主動脈和肺動脈半月瓣關閉造成。第二心音的音調較高，持續(xù)時間較短。正常人偶爾聽到第三心音和第四心音。聽取心音對于診斷瓣膜功能和判斷心率是否正常有重要意義。第26頁/共80頁（四）心電圖將引導電極置于體表的一定部位所記錄到的心電變化的波形，稱為心電圖（ECG）。心電圖反映了心臟興奮的產生、傳導和恢復過程中的生物電變化，與心臟的機械收縮活動無直接關系。第27頁/共80頁第28頁/共80頁第29頁/共80頁動態(tài)心電圖檢查儀器包括監(jiān)示記錄器和分析系統(tǒng)兩部分組成，監(jiān)示記錄器可記錄24小時或更長時間的持續(xù)心電信息，經(jīng)分析后，可發(fā)現(xiàn)常規(guī)心電圖難以顯示的一過性心律失常和ST-T的改變等一系列心電變化。因此在臨床醫(yī)學中，動態(tài)心電圖可提高心律失常的檢出率，在判斷某些癥狀與心率失常的關系和冠心病的診斷等方面有重要的價值。第30頁/共80頁心電圖運動負荷試驗通過運動以誘發(fā)心肌缺血，導致心電圖異常，借以診斷冠心病或判斷受試者心臟功能的方法，稱為心電圖運動負荷試驗。臨床常用的運動負荷試驗方法有二階梯雙倍運動試驗、跑臺運動試驗和功率自行車運動試驗。跑臺運動試驗主要用于可疑冠心病患者的診斷，亦可用于判斷受試者心臟功能。第31頁/共80頁三、心泵功能的評價（一）每博排出量和射血分數(shù)一次心跳一側心室射出的血量稱為每博排出量，簡稱博出量(SV)。每博輸出量占心室舒張末期容積的百分比，稱射血分數(shù)(EF)。肌肉活動時，射血分數(shù)提高。博出量和射血分數(shù)均與心肌的收縮力有關；射血分數(shù)還和舒張末期心容積有關，耐力訓練使博出量和心舒末期容積同時增加，故射血分數(shù)基本不變。第32頁/共80頁（二）每分輸出量和心指數(shù)

每分鐘由一側心室所排出的血量，稱為每分排出量，簡稱心排出量(CO)。心排出量＝博出量×心率單位體表面積計算的心排出量，稱為心指數(shù)(CI)。安靜或空腹情況下的心指數(shù)稱為靜息心指數(shù)，是分析比較不同個體心臟功能的常用評定指標。年齡10歲左右的人的靜息心指數(shù)最大，隨年齡增加而逐漸下降。影響每分輸出量因素：①心率和每搏輸出量；②心肌收縮力；③靜脈回流量。第33頁/共80頁（三）心力貯備心輸出量可以隨著機體代謝需要而增加，具有一定的貯備，稱為心泵功能貯備，簡稱心力貯備。心力貯備是評價心泵功能的有效指標。心力貯備包括心率貯備、收縮期貯備和舒張期貯備。運動訓練不能提高最大心率，但能夠降低安靜心率，增加心率貯備。人的最高心率取決于年齡。運動時機體主要通過動員心率貯備和收縮期貯備，而使心輸出量大幅增加。人體運動時，心力貯備不足成為限制運動能力，特別是有氧耐力運動能力的關鍵因素。第34頁/共80頁（四）心臟做功量心室一次收縮所做的功稱為博功。心臟一分鐘內收縮所做的功，稱為每分功。運動時，博功和每分功均增加。第35頁/共80頁四、心泵功能的調節(jié)（一）每博輸出量的調節(jié)

心臟的每博排出量取決于前負荷（心肌的初長度或心室舒張末期的容積）、心肌的收縮能力以及后負荷（動脈血壓）的影響。在一定范圍內，回心血量越多，即心臟在心臟舒張末期的充盈量越多，心肌受到的牽拉就越明顯（相當于初長度和前負荷增加），接著心肌的收縮力量就越大，博出量就越多，此現(xiàn)象為“心的定律”。博出量的這種調節(jié)與神經(jīng)、體液無關，僅僅是由于初長度改變而導致博出量改變，所以這種調節(jié)機制稱為異常自身調節(jié)，又稱Starling機制。第36頁/共80頁

在運動時博出量持久、成倍地增長主要是通過增加心肌細胞收縮能力來實現(xiàn)。心肌收縮能力的改變與心肌初長度無關，而是通過改變心肌收縮能力來調節(jié)博出量的機制，又稱為等長自身調節(jié)。當動脈血壓出現(xiàn)一次暫時性變化時，心臟自發(fā)引起博出量的改變，隨后通過心肌初長度改變，來調節(jié)心肌收縮力量，使之與心室后負荷相匹配，保持博出量的相對穩(wěn)定。而人體劇烈運動時動脈血壓的持續(xù)升高和博出量增加，與異常自身調節(jié)無關。第37頁/共80頁（二）心率對心泵功能的影響在一定范圍內，心率與心輸出量成正比，但心率超過140~150次/min時，博出量開始下降，超過180次/min時，博出量大幅減少。當心率在110~180次/min時，心輸出量維持在較高水平，使心輸出量處于較高水平的這一心率范圍，稱為最佳心率范圍。優(yōu)秀運動員運動時，博出量在心率超過200次/min時才開始減少，心率在170~220次/min時，心輸出量仍處于最大泵血水平。第38頁/共80頁第二節(jié)血管生理第39頁/共80頁第40頁/共80頁第41頁/共80頁第42頁/共80頁第43頁/共80頁一、動脈血壓和動脈脈搏血壓是指血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力，也即壓強。（一）動脈血壓形成的條件血液充盈血管是動脈血壓形成的前提條件；心臟的射血和血液流動過程中所遇到的外周阻力是形成血壓的基本條件。安靜狀態(tài)下，血管前的小動脈和微動脈處血壓降幅最大，說明外周阻力主要來自口徑較小的動脈和微動脈。第44頁/共80頁（二）動脈血壓的正常值

心室收縮時，主動脈壓急劇升高，在收縮中期動脈血壓達到最大，稱收縮壓。心室舒張時，主動脈壓下降，在心舒末期主動脈內壓力最低，稱舒張壓。收縮壓和舒張壓的差值稱脈搏壓，簡稱脈壓。我國健康青年人在安靜狀態(tài)下收縮壓為100~120毫米汞柱，舒張壓為60~80毫米汞柱。如果安靜時血壓持續(xù)超過160/95毫米汞柱者為高血壓；在140/90~160/95毫米汞柱之間為臨界高血壓；血壓持續(xù)低于90/50毫米汞柱者為低血壓。第45頁/共80頁人體正常動脈血壓第46頁/共80頁第47頁/共80頁（三）影響動脈血壓的因素凡是能影響心臟射血和外周阻力的因素都會影響動脈血壓。每博排出量：主要影響收縮壓。心率：主要影響舒張壓。外周阻力：主要影響舒張壓。主動脈和大動脈的彈性作用：主要減少脈壓。循環(huán)血量：同時降低收縮壓和舒張壓。動脈血壓的變化是多種因素的綜合結果。第48頁/共80頁（四）動脈脈搏每個心動周期中，動脈內的壓力會發(fā)生周期性的波動，這種周期性的壓力變化可引起動脈血管發(fā)生搏動，稱為動脈脈搏，簡稱脈搏。在運動實踐中，常用橈動脈或顳淺動脈脈搏來代替心率。第49頁/共80頁二、微循環(huán)微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。血液循環(huán)最根本的功能是進行血液和組織之間的物質交換，維持內環(huán)境的相對穩(wěn)定，這一功能就是在微循環(huán)部分實現(xiàn)的。微循環(huán)由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管、動－靜脈吻合支和微靜脈等部分組成。微循環(huán)有三個通路：迂回通路（營養(yǎng)通路）、直捷通路和動－靜脈短路。第50頁/共80頁第51頁/共80頁三、靜脈回心血量（一）靜脈血壓通常將右心房和胸腔內大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓，而各器官靜脈的血壓稱為外周靜脈壓。中心靜脈壓取決于心臟射血能力和靜脈回心血量。心臟射血能力↑→中心靜脈壓↓靜脈回流速度↑→中心靜脈壓↑血量↑→中心靜脈壓↑第52頁/共80頁（二）靜脈回流及其影響因素心臟收縮力量：心臟收縮力量與靜脈回流量呈正比。體位改變：直立→下肢V回心量↓(約多容納500ml)

臥位→下肢V回心量＞直立臥位迅速轉為立位→總V回心量↓久蹲突站→血滯留下肢→V回心量↓→心輸量↓→Bp↓→腦、視網(wǎng)膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥，視物不清。第53頁/共80頁呼吸運動：吸氣時大于呼氣時。骨骼肌的擠壓作用：“靜脈泵”或者“肌肉泵”，

“重力性休克”（在較長時間劇烈運動結束時，如果驟停并站立不動，由于肌肉泵消失，加上重力作用，會使大量靜脈血沉積于下肢的骨骼肌中，回心血量減少，心輸出量隨之減少，動脈血壓迅速下降，使腦部暫時供血不足而出現(xiàn)暈厥，這種現(xiàn)象稱為重力性休克。）第54頁/共80頁影響靜脈回流的因素影響因素靜脈回流量體循環(huán)平均壓↑↑

心縮力（心泵）↑↑骨骼肌收縮（肌泵）↑↑呼吸運動（呼吸泵）↑↑體位：臥→立↓（頭部回流↑下肢回流↓）立→臥

↑（頭部回流↓下肢回流↑）第55頁/共80頁第三節(jié)心血管活動的調節(jié)

調節(jié)局部性體液調節(jié)

全身性體液調節(jié)神經(jīng)支配心血管中樞反射性調節(jié)神經(jīng)調節(jié)體液調節(jié)第56頁/共80頁一、神經(jīng)調節(jié)

心臟和血管受自主神經(jīng)支配。（一）自主神經(jīng)系統(tǒng)概述自主神經(jīng)分為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。內臟器官多接受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配，而且這兩種神經(jīng)對同一器官的作用是相反的。自主神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質是乙酰膽堿或去甲腎上腺素，通常當交感神經(jīng)活動加強時，會伴有腎上腺素分泌的增加，因而常常把交感神經(jīng)和腎上腺素聯(lián)系在一起，合稱為交感—腎上腺系統(tǒng)。第57頁/共80頁（二）心血管活動的神經(jīng)支配心臟的神經(jīng)支配支配心臟的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)，心臟同時受到兩者的雙重支配。血管的神經(jīng)支配縮血管神經(jīng)纖維：交感神經(jīng)舒血管神經(jīng)纖維：交感和副交感神經(jīng)第58頁/共80頁(1)心交感N及其作用(2)心迷走N及其作用起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神經(jīng)側角神經(jīng)元背核和疑核分布右：竇房結、房室肌前壁右：竇房結左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量遞質去甲腎上腺素乙酰膽堿作用心率↑心縮力↑心率↓心縮力↓第59頁/共80頁（三）心血管中樞與心血管活動有關的神經(jīng)元集中的部位稱心血管中樞。延髓心血管中樞分為心交感中樞和心迷走中樞。心血管交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)在平時都有一定的緊張性活動，分別稱為心交感緊張和心迷走緊張。延髓以上心血管中樞當運動員在進入賽場感到情緒緊張時，常常出現(xiàn)的心跳加快，血壓升高，就與大腦皮質對心血管的調節(jié)有關。第60頁/共80頁部位特點脊T、L、S段①活動受上級中樞控制髓灰質側角②能完成原始不精確的心血管反應縮血管中樞①是最基本的心血管中樞延（頭端腹外側）心交感中樞③相互間有突觸聯(lián)系（尾端腹外側）髓心迷走中樞（迷走背核、疑核）（吸氣迷走緊張↓交感緊張↑呼氣：相反）延下丘腦、髓大腦邊緣系統(tǒng)以大腦新皮層運動區(qū)上小腦頂核.．．．．．第61頁/共80頁（四）心血管反射頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射在頸動脈竇和主動脈弓的血管外膜下，分布有對血管壁的機械牽張非常敏感的感覺神經(jīng)末梢，即壓力感受器。減壓反射的生理意義在于緩沖動脈血壓的急劇變化，對持續(xù)性血壓變化無調節(jié)作用。頸動脈體和主動脈體化學感受性反射：在頸總動脈分叉處和主動脈弓區(qū)域，有對血液中化學成分（如缺氧、二氧化碳和氫離子濃度等）非常敏感的感受器，稱頸動脈體和主動脈化學感受器。第62頁/共80頁第63頁/共80頁頸動脈體和主動脈體化學感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓頸動脈體和主動脈體外周化學感受器（+）↓竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接第64頁/共80頁本體感受性反射骨骼肌的肌纖維、肌腱和關節(jié)囊中有本體感受器。肌肉收縮時，這些感受器受到刺激，反射性地引起心率加快，血壓升高。人在運動時的心率加快，本體感受性反射也發(fā)揮了一定的作用。其他心血管反射第65頁/共80頁二、體液調節(jié)

體液調節(jié)是指血液和組織液中的化學物質對心肌和血管平滑肌的調節(jié)作用。（一）腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素：心率↑，心肌收縮力量↑，心輸出量↑，血壓↑；對外周血管的作用可使皮膚、腎臟、腸胃等內臟的血管收縮，而使骨骼肌和肝臟中的血管及冠狀血管舒張。去甲腎上腺素：心臟活動↑，其作用比腎上腺素小。去甲腎上腺素對血管的作用是對體內大多數(shù)血管(冠狀血管除外)都有明顯的縮血管作用，導致外用阻力增大，動脈血壓升高。第66頁/共80頁（二）腎素—血管緊張素腎素是由腎近球細胞合成和分泌的，它能使血漿中的血管緊張素原水解為血管緊張素。血管緊張素有強烈的縮血管作用，還有加強心肌收縮力，并增強交感神經(jīng)對血管的作用。（三）其他體液因素內皮細胞生成和釋放內皮舒張因子和內皮縮血管因子。組胺具有強烈的舒血管作用，并能增強毛細血管的通透性，可形成局部水腫。第67頁/共80頁（四）心臟的自分泌功能心鈉素是由心房肌細胞合成和釋放的一類多肽，可使血管舒張，外圍阻力降低；也可使每搏輸出量減少，心率減慢，心輸出量減少。運動時，由于回心血量增多，心房肌受到牽拉，可引起心鈉素分泌增加，這對調節(jié)運動中血壓變化，增加運動時心臟血液供應具有重要作用。心鈉素可以使腎排水和排鈉增多，具有調節(jié)水鹽平衡，維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的作用，故又稱為心房利鈉肽。第68頁/共80頁三、局部血流的自身調節(jié)（一）代謝性自身調節(jié)機制運動時骨骼肌血管舒張，血流量增加，除神經(jīng)和體液調節(jié)機制外，還與此調節(jié)機制有關。（二）肌源性自身調節(jié)機制許多血管的平滑肌本身能經(jīng)常保持一定的緊張性收縮，稱為肌源性活動。當某一器官的血管灌流量增多時，血管平滑肌因受到牽張刺激，其緊張性收縮活動加強，結果該段血管血流阻力增大，使器官的血流量不致因灌流壓的升高而增多，器官的血流量因此而保持相對恒定。第69頁/共80頁