心血管科的創(chuàng)傷后應激

心血管科的創(chuàng)傷后應激第1頁/共18頁心血管科的創(chuàng)傷后應激第2頁/共18頁創(chuàng)傷后應激離我們有多遠？第3頁/共18頁災難后的急性應激反應包括一系列的心理、生理和行為的失調。心理的：首先是短暫的震驚，緊跟著是否認，然后是混亂、害怕、恐懼、茫然、麻木和意識恍惚等；生理的：心跳加快、肌肉緊張、過度呼氣、頭暈、持續(xù)興奮與失眠等；行為的：呆滯、木僵、手足無措或無目的亂跑等。第4頁/共18頁特點：1、遭受超乎尋常的刺激后；2、幾乎每個人都會出現(xiàn)急性應激反應；3、有強烈的恐懼體驗情緒的精神運動性興奮和有情感遲鈍的精神運動性抑制；4、一般在受刺激后若干分鐘到若干小時發(fā)生，持續(xù)數(shù)小時至一周，通常在一個月內緩解。第5頁/共18頁臨床癥狀及診斷①反復重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗反復出現(xiàn)錯覺、幻覺，反復發(fā)生觸景生情式的精神痛苦不自主回想，做創(chuàng)傷內容的惡夢②持續(xù)性警覺增高入睡困難，易激惹，注意集中困難，過分擔驚受怕(至少1項)③回避與創(chuàng)傷相關的刺激和情感麻木避免有關創(chuàng)傷性經歷的人與事不能回憶創(chuàng)傷性事件的某些方面(選擇性遺忘)

不愿與人交往，興趣范圍變窄，對未來失去信心(至少2項）上述癥狀在創(chuàng)傷后延遲出現(xiàn)，即經數(shù)日甚至數(shù)月后出現(xiàn)癥狀持續(xù)3月以上才能作出PTSD的診斷依據(jù)CCMD-3第6頁/共18頁心血管科的創(chuàng)傷后應激調查第7頁/共18頁在心血管科的創(chuàng)傷后應激特點重癥、有創(chuàng)檢查或術后很短時間內出現(xiàn)缺乏客觀證據(jù)支持，心理生理性癥狀明顯（心悸、頭痛、腹痛、惡心、嘔吐等）癥狀組合多樣，共病現(xiàn)象十分多見核心癥狀不難發(fā)現(xiàn)第8頁/共18頁Symptom：flashback,flight,fight,freeze第9頁/共18頁那些患者需要重點考慮反復發(fā)作的心絞痛急性心肌梗死或心肺復蘇后心臟介入治療冠狀動脈旁路移植術心臟起搏器及ICD植入術毛家亮.雙心醫(yī)學.2008;114-120.黃若文.雙心醫(yī)學.2008;89-93.王青.雙心醫(yī)學.2008;101-106.李愛萍,胡大一.雙心醫(yī)學.2008;107-113.第10頁/共18頁去甲腎上腺素

PTSD的警覺性增高、焦慮、驚跳反應可能與去甲腎上腺素活性增高有關。PTSD患者服用α2－腎上腺素受體拮抗劑育亨賓(yohimbine)后通過增加去甲腎上腺素釋放而激發(fā)PTSD患者的閃回和驚恐發(fā)作。α2-腎上腺素受體激動劑可樂定通過減少去甲腎上腺素釋放，而減輕患者的激惹性和警覺性。第11頁/共18頁下丘腦－垂體－腎上腺軸(HPA軸)正常人應激→糖皮質激素↑→激活海馬上的糖皮質激素受體→抑制促腎上腺皮質激素釋放激素(CRF)釋放。PTSD患者應激障礙→CRF脫抑制→CRF升高。CRF激活藍斑去甲腎上腺素能，增加交感神經系統(tǒng)活性，由此推測CRF拮抗劑可能治療PTSD的高警覺性癥狀群。第12頁/共18頁共通的發(fā)病機制二者之間可能存在共通的病理生理學機制，有相同的神經生化、內分泌和神經解剖的改變。共同路徑為下丘腦-垂體-腎上腺皮質即HPA軸興奮性增加，交感神經和腎上腺的過度興奮。心率變異性降低，血小板受體改變，炎性介質分泌增加，心肌電活動的不穩(wěn)定和心肌缺血的加重。第13頁/共18頁共通的發(fā)病機制心血管疾病發(fā)生后影響神經遞質分布加劇心理壓力增加導致惡性循環(huán)致命性心律失常。在不正常的心理壓力下，中樞神經系統(tǒng)會明顯降低心室易損期的閾值，使之易于發(fā)生致命性心律失常。興奮性神經遞質第14頁/共18頁心血管醫(yī)生的識別要求方法簡單有效作為常規(guī)問診的一部分建立評價和隨訪系統(tǒng)第15頁/共18頁如果說，循證醫(yī)學的出現(xiàn)是期望收集更多的臨床治療數(shù)據(jù)來重建醫(yī)療方案的科學性那么雙心醫(yī)學則是在醫(yī)療實踐中尊重個體的感受尋找實踐臨床方案的可行性小結第16頁/共18頁小結我們期望”雙心”醫(yī)學的發(fā)展能夠突破