七年制細(xì)胞生物學(xué)題庫（附答案）

本文格式為Word版，下載可任意編輯——七年制細(xì)胞生物學(xué)題庫（附答案）染色質(zhì)的基本概念及折疊包裝成染色體的過程。

染色質(zhì)（chromatin）是間期細(xì)胞核中由DNA和組蛋白構(gòu)成的能被堿性染料著色的物質(zhì)，是遺傳信息的載體。

核小體是染色質(zhì)的基本結(jié)構(gòu)單位，為染色質(zhì)的一級結(jié)構(gòu)，直徑10nm。

螺線管是染色質(zhì)的二級結(jié)構(gòu)，6個核小體纏繞一圈形成的中空性管.外徑30nm;內(nèi)徑10nm,組蛋白H1位于螺旋管內(nèi)側(cè)。

超螺線管為染色質(zhì)的三級結(jié)構(gòu)，它是由螺旋管進(jìn)一步盤曲而形成。

超螺線管進(jìn)一步折疊成為四級結(jié)構(gòu)—染色單體。（DNA分子長度壓縮至1/8000~1/10000）。中期染色體的形態(tài)及結(jié)構(gòu)特征。

每一中期染色體都是由兩條一致的染色單體構(gòu)成，兩條單體之間在著絲粒部位相連。彼此互稱為姐妹染色單體。

在中期染色體的兩姐妹染色單體連接處，存在一個向內(nèi)凹陷的區(qū)域，稱為主縊痕或初級縊痕。

每一中期染色體含有兩個動粒，是細(xì)胞分裂時紡錘絲微管附著的部位，與細(xì)胞分裂過程中染色體的運(yùn)動密切相關(guān)。

在有些染色體的長、短臂上可見凹陷縮窄區(qū)，稱為次縊痕。在人類近端著絲粒染色體短臂的末端，可見球狀結(jié)構(gòu)，稱為隨體。

在染色體兩臂的末端由高度重復(fù)DNA序列構(gòu)成的結(jié)構(gòu)，稱為端粒。它是染色體末端必不可少的結(jié)構(gòu)，對維持染色體形態(tài)結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性和完整性起著重要作用。中心法則的含義。

遺傳信息通過DNA﹑RNA和蛋白質(zhì)的單向滾動，稱為分子生物學(xué)的中心法則（centraldogma）。后來發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)錄酶能催化以RNA為模板合成DNA的過程，證明白遺傳信息亦可反向轉(zhuǎn)錄，即從RNA→DNA，這是對中心法則的有益補(bǔ)充。細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念、分類、細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)及共同特點(diǎn)。

通過化學(xué)信號分子而實(shí)現(xiàn)對細(xì)胞的生命活動進(jìn)行調(diào)理的現(xiàn)象稱為細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（signaltransduction）。整個細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程包括了以下幾個方面

①胞外信號分子，即信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的第一信使，包括激素、神經(jīng)遞質(zhì)、藥物、光子等；

②細(xì)胞表面以及細(xì)胞內(nèi)部能接受這些化學(xué)信號分子的受體；

③受體將信號分子所攜帶的信號轉(zhuǎn)變?yōu)榧?xì)胞內(nèi)信號分子，也稱為信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的其次信使；

④信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中的蛋白質(zhì)變化及其所引發(fā)的細(xì)胞行為的改變。

近年來國際上對穿膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的研究發(fā)展迅速，使穿膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究領(lǐng)域的覆蓋面逐漸擴(kuò)大。

真核細(xì)胞分裂的方式及各期主要特征。

真核細(xì)胞的分裂方式可分為；無絲分裂(amitosis)、有絲分裂(mitosis)、減數(shù)分裂(meiosis)。一、無絲分裂

無絲分裂過程中間期的細(xì)胞核拉長成啞鈴狀，中央部分變細(xì)斷開，細(xì)胞隨之分裂成兩個。

無絲分裂不形成紡錘絲，也不形成染色體，因此分裂后遺傳物質(zhì)不一定平均分派給兩個子細(xì)胞。二、有絲分裂

（一）前期（prophase）

染色質(zhì)凝集、分裂極確定、核仁縮小并解體。（二）前中期（prometaphase）

核膜的崩裂，紡錘體的形成，染色體向赤道面運(yùn)動。（三）中期（metaphase）

染色體達(dá)到最大的凝集，排列在赤道板上，小的在內(nèi)側(cè)，大的在外側(cè)。（四）后期（anaphase）

由于兩條染色單體在主縊痕處分開，打斷了中期紡錘絲力量的平衡，染色單體開始向兩極移動。（五）末期（telophase）

隨著后期末染色體移動到兩極，染色體被平均分派，此時染色體上的組蛋白H1發(fā)生去磷酸化，高度凝聚的染色體解旋，染色質(zhì)纖維重新出現(xiàn)，RNA合成恢復(fù)，核仁重新形成。

分散在胞質(zhì)中的核膜小泡與染色體表面相連，并相互融合，形成雙層核膜，并重新與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相連。

核孔復(fù)合體在核膜上重新組裝，去磷酸化的核纖層蛋白又結(jié)合形成核纖層，并連接于核膜上，至此兩個子細(xì)胞核形成，核分裂完成。（六）胞質(zhì)分裂（cytokinesis）

當(dāng)細(xì)胞分裂末期，在中部質(zhì)膜的下方，出現(xiàn)大量由肌動蛋白、肌球蛋白Ⅱ等形成的收縮環(huán)。

收縮環(huán)中的肌動蛋白、肌球蛋白纖維相互滑動使收縮環(huán)不斷縊縮，直徑減小，與其相連的細(xì)胞膜逐漸內(nèi)陷，形成分裂溝。

隨著分裂溝不斷加深，細(xì)胞形狀隨之變?yōu)闄E圓形、啞鈴形，當(dāng)分裂溝加深至一定程度時，細(xì)胞在此發(fā)生斷裂。第一次減數(shù)分裂1.前期I

細(xì)線期（lepotenestage）染色質(zhì)開始凝集，核及核仁體積增大。偶線期（zygotenestage）同源染色體配對，形成聯(lián)會復(fù)合體。粗線期（pachytenestage）

同源染色體片斷的交換和重組。其發(fā)生可能與重組節(jié)的作用有關(guān)。

在粗線期，細(xì)胞中也存在DNA的合成，叫做P-DNA，它與交換中DNA鏈的修復(fù)、連接有關(guān)。

雙線期（diplotenestage）

同源染色體相互分開，但在非姊妹染色單體之間的某些部位上，可見其相互間有接觸點(diǎn)，稱為交織，交織是交換的結(jié)果，隨著雙線期的進(jìn)行，交織向染色體的端部移動，交織的數(shù)目也因此減少，此現(xiàn)象稱為交織端化。

女性在其胚胎發(fā)育時期，其卵母細(xì)胞就已經(jīng)發(fā)育至雙線期，此期持續(xù)時間可長達(dá)50年之久。

終變期（diakinesisstage）

同源染色體在其端部靠交織結(jié)合在一起，并進(jìn)一步凝集，核仁消失，核膜破碎，紡錘體形成，染色體開始移向赤道面上。2.中期I

同源染色體排列到赤道面上，形成赤道板，與有絲分裂不同是，雖然此時每一染色體有兩個動粒，但與它們相連的動粒微管均位于紡錘體的同一側(cè)面。3.后期I

同源染色體分開并向兩極移動，在移動的過程中，非同源染色體之間可發(fā)生自由組合。4.末期I

染色體去凝集，核仁、核膜重現(xiàn)，胞質(zhì)分裂，形成兩個子細(xì)胞，每個子細(xì)胞中，含有母細(xì)胞一半的染色體數(shù)目。其次次減數(shù)分裂(meosis)

其次次減數(shù)分裂與有絲分裂類似，可分為前期Ⅱ、中期Ⅱ、后期Ⅱ、末期Ⅱ、胞質(zhì)分裂幾個時期。

真核細(xì)胞的細(xì)胞周期及進(jìn)程。一、細(xì)胞周期（cellcycle）的概念

細(xì)胞周期是指細(xì)胞從一次細(xì)胞分裂終止開始生長到下一次分裂終了所經(jīng)歷的過程。

細(xì)胞周期包括：

G1期：M期與DNA合成開始之間的階段；

S期：從DNA合成開始，到核DNA含量倍增核染色體復(fù)制的完成終止；G2期：S期到有絲分裂開始；M期：由核分裂和胞質(zhì)分裂組成。二、細(xì)胞周期各時相點(diǎn)的動態(tài)變化（一）G1期

G1期是細(xì)胞DNA復(fù)制的準(zhǔn)備期。RNA大量合成，包括mRNA、tRNA、rRNA；一些重要的結(jié)構(gòu)蛋白及酶蛋白大量形成，如RNA聚合酶、DNA合成酶等；脫氧核苷酸濃度增加，為DNA合成做好準(zhǔn)備。

G1期專一的蛋白質(zhì)——觸發(fā)蛋白（triggerprotein）的積累幫助細(xì)胞通過R點(diǎn)（restrictionpoint）進(jìn)入S期。G1期之末是細(xì)胞周期的一個關(guān)鍵時刻，細(xì)胞一旦通過這點(diǎn)，就可以進(jìn)入下面幾個時期，G0期細(xì)胞不能通過這一點(diǎn)。G1期之末是細(xì)胞周期的一個關(guān)鍵時刻，細(xì)胞一旦通過就可以進(jìn)入S期。G0期細(xì)胞（暫不增殖細(xì)胞）：

在一般狀況下不分裂，受到一定刺激后，可進(jìn)入細(xì)胞周期，開始分裂。（二）S期

S期是DNA及與DNA合成有關(guān)的組蛋白和非組蛋白的合成時期。

DNA聚合酶和RNA聚合酶都很活躍，S期DNA復(fù)制不同步，較早期GC合成較多，晚期AT合成較多。常染色質(zhì)復(fù)制較早，異染色質(zhì)復(fù)制較晚，復(fù)制以多個復(fù)制子進(jìn)行。

中心粒在S期完成復(fù)制。（三）G2期

G2期為細(xì)胞分裂做準(zhǔn)備，新的RNA和蛋白質(zhì)合成，MPF、MF微管蛋白在此期合成，H1組蛋白磷酸化使染色質(zhì)凝集。（四）M期

M期為細(xì)胞分裂期，H1組蛋白進(jìn)一步磷酸化。蛋白質(zhì)合成顯著降低，RNA合成被完全抑制。一些酶，如拓?fù)洚悩?gòu)酶活性增加，參與有絲分裂時細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)的建成和改組。

癌基因與原癌基因的概念及參與細(xì)胞周期的調(diào)控。

癌基因是一類在正常狀況下為細(xì)胞生長、增殖所必需，突變或過度表達(dá)后將導(dǎo)

致細(xì)胞增殖異常，引起癌變的基因。

原癌基因是調(diào)控細(xì)胞生長和增殖的正常細(xì)胞基因。突變后轉(zhuǎn)化成為致癌的癌基因。

癌基因可分為生長因子類蛋白（sis基因的產(chǎn)物）、生長因子受體類蛋白（V-erb-B、c-fms、trk等基因的產(chǎn)物）、與細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)的蛋白（raf、mos等基因的產(chǎn)物）及轉(zhuǎn)錄因子類蛋白（c-jun、c-fos、c-myc等基因的產(chǎn)物）。通過不同的編碼產(chǎn)物，癌基因能以多種方式參與對細(xì)胞周期的調(diào)理。細(xì)胞分化的基因表達(dá)調(diào)控。

細(xì)胞分化的基因表達(dá)調(diào)控主要發(fā)生在轉(zhuǎn)錄水平：組織細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子和活性染色質(zhì)結(jié)構(gòu)區(qū)決定了細(xì)胞特異性蛋白的表達(dá)；一個關(guān)鍵基因調(diào)理蛋白的表達(dá)能夠啟動特定譜系細(xì)胞的分化，而一些基因調(diào)理蛋白的組合能產(chǎn)生大量類型細(xì)胞；DNA甲基化將導(dǎo)致基因表達(dá)的默然；組蛋白的乙?；腿ヒ阴；绊戅D(zhuǎn)錄因子與DNA的結(jié)合；Hox基因是同源異型框基因家族的主要成員，在機(jī)體前-后軸結(jié)構(gòu)的形成和分化過程中起重要作用。小RNA通過調(diào)控蛋白質(zhì)基因的表達(dá)譜來決定細(xì)胞分化。細(xì)胞分化與再生。

細(xì)胞分化與再生過程密切相關(guān)。再生現(xiàn)象：

一些發(fā)育成熟的成年動物個體有再生（regeneration）現(xiàn)象，表現(xiàn)為動物的整體或器官受外界因素作用發(fā)生創(chuàng)傷而部分丟失時，在剩余部分的基礎(chǔ)上又生長出與丟失部分在形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能上一致的組織或器官的過程。

機(jī)體在正常生理?xiàng)l件下由組織特異性成體干細(xì)胞完成的組織或細(xì)胞的更新，如血細(xì)胞的更新、上皮細(xì)胞的脫落和置換等，雖然與再生相像，但性質(zhì)上有所不同。

（一）多潛能未分化細(xì)胞的再發(fā)育是再生的一般規(guī)律

再生的本質(zhì)：是成體動物為修復(fù)缺失組織器官的發(fā)育再活化，是多潛能未分化細(xì)胞的再發(fā)育。再生的方式：

微變態(tài)再生：是兩棲類動物再生肢體的主要方式變形再生：見于水螅的再生

補(bǔ)償性再生：是哺乳動物肝臟再生的方式

再生的過程：人們在兩棲類有尾動物蠑螈的肢體再生上進(jìn)行了較為深入的研究。（二）從對再活力制的認(rèn)識到再生醫(yī)學(xué)

找出激活曾經(jīng)是人體器官形成的發(fā)育程序的方法：其中一種方法是尋覓相對未分化的多潛能干細(xì)胞。

另外一種方法是尋覓能夠允許這些細(xì)胞開始形成特定組織細(xì)胞的環(huán)境。細(xì)胞衰弱在細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)和代謝功能上的改變。（一）衰弱細(xì)胞中水分含量減少內(nèi)水分減少，細(xì)胞萎縮

（二）衰弱細(xì)胞中色素蓄積

電鏡下細(xì)胞質(zhì)中的脂褐素顆粒由單位膜包裹形成較高電子密度不規(guī)則小體，含有淺亮的脂滴

（三）細(xì)胞膜系統(tǒng)的改變1．細(xì)胞膜的變化

磷脂含量下降，膽固醇與磷脂的比值升高；磷脂中不飽和脂肪酸含量及卵磷脂與鞘磷脂的比值隨增齡而下降,細(xì)胞膜的黏滯性增加，膜滾動性降低。2．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的變化

粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)數(shù)量減少，排列無序，膜膨脹、崩解，膜表面核糖體數(shù)量減少，光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)呈空泡狀。3．高爾基復(fù)合體的變化

囊泡種脹，伴有扁平囊的斷裂崩解，分泌功能降低。4．溶酶體的變化

溶酶體功能降低，細(xì)胞內(nèi)剩余體積累。（四）線粒體的變化是細(xì)胞衰弱的重要指標(biāo)數(shù)量減少，體積的增大，氧化產(chǎn)能功能下降。（五）細(xì)胞骨架的改變

G-肌動蛋白含量下降，微絲數(shù)量減少，與微絲相關(guān)的信號傳遞功能下降。（六）核結(jié)構(gòu)的改變

核膜內(nèi)折、崩解、染色質(zhì)固縮化。（七）蛋白質(zhì)合成變化

蛋白質(zhì)合成速率降低，特異蛋白、酶結(jié)構(gòu)和數(shù)量改變，是細(xì)胞衰弱的重要標(biāo)志：β半乳糖苷酶（SAβ-gal）表達(dá)增加超氧化物歧化酶（SOD）表達(dá)減少（八）成體干細(xì)胞的衰弱

干細(xì)胞的自我更新、增殖和分化的能力下降。細(xì)胞衰弱與個體衰弱的關(guān)系如何?

1機(jī)體的衰弱并不等于體內(nèi)所有細(xì)胞都衰弱不同組織的細(xì)胞壽命不同：

小腸上皮細(xì)胞2～5天、胰腺上皮細(xì)胞約50天皮膚表皮細(xì)胞1～2個月

2機(jī)體的衰弱與體內(nèi)細(xì)胞的衰弱有著密切的聯(lián)系生物體的衰弱可能是組織中干細(xì)胞的衰弱引所致簡述細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征及其與壞死的主要區(qū)別。

細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制及生物學(xué)意義。

已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一些細(xì)胞凋亡的相關(guān)基因，其中線蟲的ced-3、ced-4是死亡基因，與人的胱天蛋白酶（Caspase）家族同源，線蟲的ced-9是死亡抑制基因，與人的Bcl-2基因同源。在細(xì)胞凋亡過程中，Caspase家族發(fā)揮了重要作用，Caspase通過裂解特異性底物調(diào)控細(xì)胞凋亡。細(xì)胞凋亡是極其繁雜的生命活動過程，細(xì)胞內(nèi)、外因素主要通過兩條途徑引發(fā)細(xì)胞凋亡：即由細(xì)胞表面死亡受體介導(dǎo)的外源途徑和由線粒體介導(dǎo)的內(nèi)源途徑。細(xì)胞中存在凋亡抑制因子，可以通過抑制細(xì)胞凋亡來維持細(xì)胞存活。細(xì)胞凋亡調(diào)控失常與大量疾病有關(guān)。

細(xì)胞的終末分化與衰弱最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。程序性細(xì)胞死亡是近年來發(fā)現(xiàn)的一種由基因控制的細(xì)胞死亡方式，它關(guān)系到個體的生長、發(fā)育、畸形、衰弱、疾病和癌癥的發(fā)生。探討控制細(xì)胞死亡的分子機(jī)制對于透露生命的奧秘具有重要的生物學(xué)意義。

什么是細(xì)胞黏附，細(xì)胞黏附分子的分類作用方式和主要功能。

細(xì)胞黏附（celladhesion）：細(xì)胞通過黏附分子介導(dǎo)的細(xì)胞與細(xì)胞或細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間的黏著。

根據(jù)分子結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及作用方式，可分為四大類：

一、鈣黏著蛋白（cadherin）：介導(dǎo)細(xì)胞間同親型細(xì)胞黏附

在個體發(fā)育過程中影響細(xì)胞分化，參與組織器官形成參與細(xì)胞之間穩(wěn)定的特化連接結(jié)構(gòu)的形成二、選擇素（selectin）：

參與白細(xì)胞或血小板與血管內(nèi)皮的識別，幫助白細(xì)胞進(jìn)入炎癥部位。三、免疫球蛋白超家族（IgSF）：（1）神經(jīng)細(xì)胞黏附分子（N-CAM）胞外區(qū)有5個免疫球蛋白樣結(jié)構(gòu)域

通過同親型黏著機(jī)制與相鄰細(xì)胞同類分子結(jié)合黏附在一起神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育、軸突的生長及突觸的形成有重要作用。（2）血管細(xì)胞黏附分子（V-CAM）通過異親型細(xì)胞黏著機(jī)制參與細(xì)胞黏附。

與白細(xì)胞表面的整聯(lián)蛋白結(jié)合，使白細(xì)胞沿內(nèi)皮滾動并固著于炎癥部位的血管內(nèi)皮，發(fā)生鋪展，進(jìn)而分泌水解酶而穿過血管壁。（3）細(xì)胞間黏附分子（I-CAM）

I-CAM在淋巴系統(tǒng)抗原識別、細(xì)胞毒T細(xì)胞功能發(fā)揮及淋巴細(xì)胞的募集方面起重要作用。

內(nèi)皮細(xì)胞I-CAM可通過與白細(xì)胞表面的整聯(lián)蛋白分子結(jié)合，在炎癥反應(yīng)中發(fā)揮作用。

四、整聯(lián)蛋白（integrin）：介導(dǎo)細(xì)胞間的相互作用

介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)的相互作用在信號傳遞中發(fā)揮作用

細(xì)胞黏附分子介導(dǎo)細(xì)胞識別與黏著的方式：

同親型結(jié)合：相鄰細(xì)胞表面的同種黏附分子間的相互識別與黏著，如鈣黏著蛋白。

異親型結(jié)合：兩相鄰細(xì)胞表面的不同種黏附分子間的相互識別與黏著，如選擇素和整聯(lián)蛋白。

連接分子依靠性結(jié)合：即相鄰細(xì)胞黏附分子間的通過連接分子中介才能相互識別與黏著。

細(xì)胞外基質(zhì)有哪些主要功能？對細(xì)胞支持、連接、保護(hù)、營養(yǎng)與細(xì)胞各種生命活動有關(guān)

與組織細(xì)胞病理過程有關(guān)（創(chuàng)傷修復(fù)、纖維化、細(xì)胞惡變侵潤轉(zhuǎn)移）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)有何生物學(xué)意義和醫(yī)學(xué)意義？

從生物學(xué)角度來看，細(xì)胞信號的研究將逐步說明細(xì)胞與細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境交流、協(xié)調(diào)的機(jī)制及其生物學(xué)意義，具有重要理論意義；而從醫(yī)學(xué)角度來看，信號的研究則一方面能使醫(yī)學(xué)家有利于說明疾病發(fā)生的原理、尋覓恰當(dāng)?shù)乃幬镏委煱悬c(diǎn)。簡述信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的共同特點(diǎn)。

（一）蛋白質(zhì)的磷酸化和去磷酸化是信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子激活的共同機(jī)制

蛋白質(zhì)的磷酸化和去磷酸化，是絕大多數(shù)信號分子可逆地激活的共同機(jī)制。（二）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中的各個反應(yīng)相關(guān)銜接而形成級聯(lián)式反應(yīng)

細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化和去磷酸化可以引起級聯(lián)（cascade）反應(yīng)，即催化某一步反應(yīng)的蛋白質(zhì)由上一步反應(yīng)的產(chǎn)物激活或抑制。（三）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑具有通用性與特異性

信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的通用性，是指同一條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑可在細(xì)胞的多種功能效應(yīng)中發(fā)揮作用，如cAMP途徑不僅可介導(dǎo)胞外信號對細(xì)胞的生長、分化產(chǎn)生效應(yīng)，也可在物質(zhì)代謝的調(diào)理、神經(jīng)遞質(zhì)的釋放等方面起作用，使得信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑浮現(xiàn)出保守、經(jīng)濟(jì)的特點(diǎn)，這是生物進(jìn)化的結(jié)果。（四）胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑可以相互交織

由于參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的分子大多數(shù)都有繁雜的異構(gòu)體和同工酶，它們對上游激活條件的要求各不一致，而對于其下游底物分子的識別也有區(qū)別，使整個信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑之間可相互交織及影響，形成繁雜的信號網(wǎng)絡(luò)。事實(shí)上，每一種受體被活化后尋常導(dǎo)致多種其次信使的生成；另一方面，不同種類的受體也可以刺激或抑制產(chǎn)生同一種其次信使，包括Ca2+、DAG和IP3等。

干細(xì)胞的基本生物學(xué)特性。

一、干細(xì)胞是具有自我更新與分化潛能的未分化或低分化細(xì)胞

干細(xì)胞具有獨(dú)特的增殖方式，即非對稱分裂（asymmetricdivision）。干細(xì)胞通過非對稱分裂產(chǎn)生與一個與母代細(xì)胞完全一致的子代細(xì)胞，以保持干細(xì)胞穩(wěn)定；同時還產(chǎn)生過渡放大細(xì)胞（TA細(xì)胞），再由過渡放大細(xì)胞經(jīng)過若干次分裂，最終產(chǎn)生分化細(xì)胞。

二、干細(xì)胞具有區(qū)別于其他類型細(xì)胞的重要生物學(xué)特征（一）干細(xì)胞具有“無限〞的自我更新能力

（二）多向分化潛能是干細(xì)胞的另外一個主要特征（三）干細(xì)胞具有未分化或低分化特性

干細(xì)胞的來源和組織類型不同決定其獨(dú)特的生物學(xué)特征（一）胚胎干細(xì)胞表達(dá)特征性的基因產(chǎn)物和表面標(biāo)記分子（二）組織干細(xì)胞具有組織定向分化能力和特定組織定居能力組織干細(xì)胞具有分化的可塑性組織干細(xì)胞分化的可塑性及其意義。

組織干細(xì)胞跨系譜甚至跨胚層分化的潛能，稱為組織干細(xì)胞的可塑性(plasticity)。可能機(jī)制主要包括：1.組織干細(xì)胞的來源2.組織干細(xì)胞的轉(zhuǎn)分化和去分化3.組織干細(xì)胞的多樣性4.細(xì)胞融合

目前對組織干細(xì)胞可塑性的認(rèn)識還不夠深入，尚需建立組織干細(xì)胞的分開、純化和功能鑒定的成熟技術(shù)和體外維持組織干細(xì)胞未分化狀態(tài)的模型。因此，上述發(fā)活力制主要處于理論探討和假說階段，存在一定的爭議，組織干細(xì)胞可塑性的機(jī)制和生物學(xué)意義還有待進(jìn)一步的研究。細(xì)胞工程在細(xì)胞生物學(xué)研究中的作用。

在未來的發(fā)展中，細(xì)胞工程在整個生命科學(xué)中的地位和作用將會日趨明顯。由于生命科學(xué)有一個強(qiáng)調(diào)“多層面整合和時空特性〞的發(fā)展趨勢，其研究體系和技術(shù)平臺的發(fā)展需要細(xì)胞工程技術(shù)的參與。而且，細(xì)胞生物學(xué)的發(fā)展十分迅速，必然會在若干領(lǐng)域（如與臨床疾病防治方面）中產(chǎn)生大量的新知識和新理論，因此也需要通過細(xì)胞工程使這些新信息轉(zhuǎn)化為具有實(shí)用價值的細(xì)胞或細(xì)胞相關(guān)產(chǎn)品。當(dāng)然，隨著細(xì)胞生物學(xué)和生命科學(xué)中其他相關(guān)學(xué)科的發(fā)展，細(xì)胞工程的各種技術(shù)體系也會得到快速的發(fā)展。

通過《細(xì)胞生物學(xué)》課程學(xué)習(xí)，你在醫(yī)學(xué)科學(xué)研究方面有何感想？

細(xì)胞生物學(xué)廣泛地利用相鄰學(xué)科的成就，在技術(shù)方法上是博采眾長，凡是能夠解決問題的都會被使用。例如用分子生物學(xué)的方法研究基因的結(jié)構(gòu)，用生物化學(xué)、分子生物學(xué)的方法研究染色體上的各種非組蛋白和它們對基因活動的調(diào)理和控制或者利用免疫學(xué)的方法研究細(xì)胞骨架的各種蛋白（微管蛋白、微絲蛋白、各種中等纖維蛋白）在細(xì)胞中的分布以及在生命活動中的變化。起源于分子遺傳學(xué)的重組DNA技術(shù)和起源于免疫學(xué)的產(chǎn)生單克隆抗體的雜交瘤技術(shù)，也成了細(xì)胞生物學(xué)的有力工具。顯然，一種方法所解決的問題不一定屬于原來建立這一方法的學(xué)科。例如用分子生物學(xué)的方法解決了核小體的結(jié)構(gòu)，嚴(yán)格地說這應(yīng)是形態(tài)學(xué)的范疇。這樣的例子并不少見，在這里學(xué)科的界限也被抹掉了。可能可以說細(xì)胞核移植、