感染相關(guān)重癥患者血小板減少該如何處理演示文稿

感染相關(guān)重癥患者血小板減少該如何處理演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三（優(yōu)選）感染相關(guān)重癥患者血小板減少該如何處理現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三重癥患者血小板減少癥的定義定義：重癥患者外周血小板計(jì)數(shù)小于100×109/L（國(guó)外定義為小于150×109/L）

住院期間血小板減少的發(fā)生率：普通患者20-25%ICU患者：13-44.1%創(chuàng)傷患者：35-41%ChaariA,etal:Thrombocytopeniaincriticallyillpatients:Areviewoftheliterature.TrendsinAnaesthesiaandCriticalCare2011,1(4):199-202.現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道，在ICU血小板小于100×109/L發(fā)生率23-41%，血小板小于50×109/L發(fā)生率10-17%。王兵，王勇強(qiáng)，高紅梅，等，中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2008，28(12)：1072-1076Fran?oisStephan,CritCare1999,3:151–158現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三疾病類型病例占比感染42%多發(fā)傷40%肝硬化脾功能亢進(jìn)12%血液病0.03%妊娠合并血小板減少0.02%肝素誘導(dǎo)的血小板減少（HIT）0.01%5鄭州大學(xué)人民醫(yī)院，河南省人民醫(yī)院中心ICU.重癥監(jiān)護(hù)病房患者血小板減少原因分析，臨床分析與探討.2013年07月第07期除此以外還有：DIC、血液?。òㄊ裳?xì)胞綜合征）、惡性腫瘤、肺栓塞、發(fā)熱伴血小板減少綜合征、妊娠合并癥、燒傷、小兒敗血癥、新生兒重度營(yíng)養(yǎng)不良、新生兒宮內(nèi)感染、老年人消化道出血等現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院科室調(diào)研，中華醫(yī)學(xué)會(huì)第7次全國(guó)重癥醫(yī)學(xué)大會(huì)會(huì)議報(bào)道患者分類總例數(shù)PLT<100×109（%）PLT<5×109肝移植術(shù)后3433（97.1）23(67.64)膿毒癥5224(45.45)21(40.91)創(chuàng)傷7557(76)30(40)中暑2413(54.17)8(33.33)合計(jì)185127(68.64)88(47.56)方法：納入廣總ICU2012年1-10月住院的創(chuàng)傷、膿毒癥、肝移植、中暑患者，分析入院時(shí)血小板計(jì)數(shù)減少的發(fā)生率結(jié)果：納入的膿毒癥患者有45%出現(xiàn)PLT<10w,41%出現(xiàn)PLT<5w現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三發(fā)生率（%）重癥CAP(社區(qū)獲得性肺炎)血小板減少發(fā)生率25%

感染性休克血小板減少發(fā)生率55%JInfect.2007.55(2):136-40AnaesthIntensiveCare.2007.35(6):874-80

現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三重癥患者血小板減少癥（thrombocytopenia，TCP）的定義重癥患者血小板減少癥的機(jī)制和危害重癥患者血小板減少癥的治療內(nèi)容現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三重癥患者血小板減少的機(jī)制血小板破壞增加免疫介導(dǎo)：ITP、DTP、病毒感染、輸血、器官移植非免疫介導(dǎo)：膿毒癥、DIC、血栓性血小板減少性紫癜/溶血尿毒綜合征、HELLP綜合征、心肺轉(zhuǎn)流、巨大血管瘤血小板產(chǎn)生減少骨髓抑制、骨髓破壞、血小板生成素減少。常見于病毒感染、放化療后、肝病、造血系統(tǒng)疾病稀釋性血小板減少大量失血后大量補(bǔ)液血小板分布異常門脈高壓、脾功能亢進(jìn)現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三1、某些病毒或細(xì)菌（比如金葡菌）對(duì)骨髓的直接抑制作用2、某些治療藥物（比如磺胺）對(duì)骨髓的抑制作用3、血小板參與炎癥反應(yīng)消耗增加4、病毒和細(xì)菌對(duì)血小板的直接抑制作用ShibazakiM,NakamuraM,EndoY.InfectImmun.1996;64(12):5290-5294.EndoY,NakamuraM.BrJPharmacol.1992;105(3):613-619.KatayamaT,IkedaY,HandaM,etal.CircRes.2000;86(10):1031-1037..現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三出血風(fēng)險(xiǎn)增加死亡率升高住院時(shí)間延長(zhǎng)醫(yī)療費(fèi)用增加輸血相關(guān)問(wèn)題現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三國(guó)外統(tǒng)計(jì)重癥血小板減少患者死亡率為38-54%王兵，王勇強(qiáng)，高紅梅，等，中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2008，28(12)：1072-1076Fran?oisStephan,CritCare1999,3:151–158現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三Strauss,RichardMD,Criticalcaremedicine

2002,

vol.

30,

no8,

pp.

1765-1771

(26ref.)目的：探討血小板減少癥在內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)患者的患病率，危險(xiǎn)因素及預(yù)后。設(shè)計(jì)：前瞻性觀察研究。環(huán)境：一所大學(xué)附屬醫(yī)院的12張病床的重癥監(jiān)護(hù)病房。患者：所有連續(xù)入院的病人與正常血小板計(jì)數(shù)在入院時(shí)以及在13個(gè)月內(nèi)（N=145），重癥監(jiān)護(hù)病房逗留>48小時(shí)。現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三

結(jié)果血小板計(jì)數(shù)下降超過(guò)30％是ICU患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素糾正血小板減少癥可減少患者病死率血小板降低，嚴(yán)重出血發(fā)生率和輸血需求均顯著增高。血小板計(jì)數(shù)最低值是唯一的獨(dú)立出血危險(xiǎn)因素

現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三重癥患者血小板減少癥（thrombocytopenia，TCP）的定義重癥患者血小板減少癥的機(jī)制和危害重癥患者血小板減少癥的處理內(nèi)容現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三治療原發(fā)病糾正內(nèi)環(huán)境輸注血小板藥物處理丙種球蛋白糖皮質(zhì)激素肝素、烏司他丁rhTPO（重組人血小板生成素）現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三血小板輸注

-減少微小出血的發(fā)病率

-降低大量出血的發(fā)病率和死亡率

-起效快，迅速提高血小板弊輸注費(fèi)用可能感染血源性疾病反復(fù)輸注容易出現(xiàn)同種異體免疫反應(yīng)，導(dǎo)致輸注無(wú)效，尤其在ICU中無(wú)效輸注很常見

STEPHEN,etal.Volume4?2001OncologySpecialEdition血小板減少癥的治療措施現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三血小板制品從全血中獲得的血小板濃縮物：富含血小板血漿法（PRP）白膜法（BC）對(duì)照研究顯示兩種制備方法對(duì)于儲(chǔ)存超過(guò)7d的血小板濃縮物在質(zhì)量上沒(méi)有差別。但新的研究證據(jù)顯示，當(dāng)血小板儲(chǔ)存超過(guò)7d，BC法制備的濃縮血小板和保存液將影響輸注后的血小板活力。單采血小板使用單采血小板減少了供者的數(shù)量，因而具有減少輸血傳播感染，減少血小板同種異體免疫反應(yīng)發(fā)生率的優(yōu)勢(shì)。與紅細(xì)胞在4℃保存不同，血小板應(yīng)在22℃保存，因此需要注意與血小板輸注相關(guān)的細(xì)菌感染風(fēng)險(xiǎn)。

現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三2012嚴(yán)重膿毒癥和感染性休克指南嚴(yán)重膿毒癥患者，血小板計(jì)數(shù)小于10×109，即使沒(méi)有明顯出血，也建議預(yù)防性血小板輸注；血小板計(jì)數(shù)小于20×109，如有明顯出血風(fēng)險(xiǎn)，建議預(yù)防性血小板輸注；當(dāng)活動(dòng)性出血，手術(shù)或者侵入性操作時(shí)，需要較高的血小板（大于50000/毫升）。（2D）DellingerRP,LevyMM,RhodesA,etal.SurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock,2012.IntensiveCareMed.2013;39(2):165-228.現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三血小板輸注的適應(yīng)癥血小板輸注的閾值沒(méi)有其他危險(xiǎn)因素的骨髓衰竭10x109/L骨髓穿刺和活檢一般不推薦輸注腰椎穿刺和硬膜外麻醉50x109/L胃鏡和活檢50x109/L血管內(nèi)導(dǎo)管插入（Insertionofindwellingendovascularcatheters）50x109/L支氣管活檢50x109/L肝臟活檢50x109/L開腹檢查50x109/L關(guān)鍵部位手術(shù)：腦部、眼睛等100x109/L大量輸血50x109/L多發(fā)傷或中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷100x109/LDIC無(wú)特定閾值，一般50x109/L自身免疫性血小板減少儲(chǔ)備以避免危及生命的出血GUIDELINESFORTHEUSEOFPLATELETTRANSFUSIONS.BritishJournalofHaematology,2003,122,10–23現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三STEPHEN,etal.Volume4?2001OncologySpecialEdition現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三輸注次數(shù)輸注無(wú)效發(fā)生率%LiWentao,etal.QingdaoMedJ,

2007;39(5):356,356-356現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三TheUseOfPlateletTransfusionsInTheIntensiveCareUnitandImpactOnPlateletCount:A30,000PatientRegistryStudyBloodOctober21,2013vol.122no.211154

一項(xiàng)涉及30000名非癌癥ICU患者的血小板輸注調(diào)查表明，ICU的患者輸注血小板沒(méi)有顯著提升其血中血小板的數(shù)量。提示ICU患者輸注可能不是提升血小板的最佳方法?，F(xiàn)在是23頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三研究背景：ICU中血小板減少癥是危重疾病的常見并發(fā)癥和出血死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，然而在ICU血小板輸注帶來(lái)的PLT值增量并不確定。目的：研究在非腫瘤成人危重癥中血小板輸注頻率，及血小板輸注對(duì)PLT值增量的效果。方法：注冊(cè)表數(shù)據(jù)庫(kù)的分析，包括所有在ICU住院期間接受過(guò)一次或多次血小板輸注的≥18歲的患者（加拿大）。沒(méi)有輸注血小板的ICU患者作為對(duì)照。血小板計(jì)數(shù)的增量絕對(duì)值的計(jì)算：使用輸血前24小時(shí)之內(nèi)最接近輸血時(shí)間的血小板計(jì)數(shù)、輸注之后4-24小時(shí)血小板計(jì)數(shù)，計(jì)算兩數(shù)差值?，F(xiàn)在是24頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三2006年4月和2012年10月之間，33,222例ICU患者，其中包括29,511（88.8％）非癌癥患者。4,502（15.3％）在ICU期間接受一個(gè)或多個(gè)血小板輸注（N=4,690）;31.9％為女性，平均年齡69歲（IQR59-77）。以同時(shí)期住ICU的25,009非輸血病人為對(duì)照組，38.1％為女性，平均年齡為65歲（IQR52-76）。輸注前PLT中位數(shù)為87×109/L（IQR59-131）和輸注一個(gè)單位血小板6.7小時(shí)（）后，PLT增加的中位數(shù)為21×109/L（IQR6-40）。有277（25.4％）的輸注的PLT增加5×109/L或更低。ICU輸注血小板患者中562/4,690（12.4％）死亡；ICU期間沒(méi)有輸注血小板中2,251/33,033（6.8％）死亡?，F(xiàn)在是25頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三在非腫瘤ICU患者，輸注血小板是常見的血小板減少癥的治療方式。中位數(shù)是升高2w。許多患者輸血后血小板計(jì)數(shù)沒(méi)有明顯的增加。需要進(jìn)一步研究來(lái)確定輸血的臨床效果（對(duì)死亡率的影響？）現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三血小板輸注無(wú)效（refractorinesstoplatelettransfusion,RPT)：患者接受充足治療劑量的血小板輸注后處于血小板治療不應(yīng)性狀態(tài)，即患者循環(huán)血液中血小板計(jì)數(shù)未見有效提高、臨床出血表現(xiàn)未見明顯改善。監(jiān)控血小板輸注結(jié)果常用的公式即血小板計(jì)數(shù)增加校正指數(shù)（CCI）和血小板恢復(fù)百分率（PPR）作為RPT的判別依據(jù)。CCI：血小板增加數(shù)（109/L）×體表面積（m2）/輸入血小板數(shù)(1011)。血小板輸注無(wú)效：連續(xù)2次輸注血小板1h后CCI<7.5，或24h后CCI<4.5。PPR

（%）=血小板增加數(shù)（109/L）

×全血容量（L）/（輸注血小板總數(shù)×P)×100%。血小板輸注無(wú)效：輸注1h后PPR<30％，或24h后PPR<20％。現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三輸注的血小板質(zhì)量發(fā)熱、感染：感染期的血小板暴露隱抗原，發(fā)熱時(shí)人體產(chǎn)生致熱源如IL-l、IL-6、TNF、PGE2等，激活單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，并通過(guò)此系統(tǒng)清除這些被抗體包裹的血小板。DIC脾腫大：脾亢時(shí)骨髓生成及輸注后的血小板被過(guò)度滯留，影響輸注療效。骨髓移植：移植后血小板輸注療效下降。移植后造血細(xì)胞恢復(fù)期，可發(fā)生類似免疫個(gè)體所出現(xiàn)的自身一非自身免疫識(shí)別的暫時(shí)紊亂，導(dǎo)致血小板自身抗體水平上升抗生素的使用：二性霉素B、鹽酸去甲萬(wàn)古霉素、環(huán)丙沙星等抗生素影響血小板輸注療效。徐麗娟,卓海龍,劉斌杰,等.血小板輸注無(wú)效的臨床分析[J].臨床輸血與檢驗(yàn),2008,10(1):59-60周立紅,劉澤霖.血小板輸注無(wú)效[J].血栓與止血學(xué),2009,2(15)楊蕁鮮,唐萬(wàn)兵.單采血小板輸注無(wú)效18例臨床觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2010,7(2):28-29蔣利星.血小板輸注無(wú)效及對(duì)策[J].中外健康文摘,2010,7(31):79-81YouJian-guo,LiYu-feng,WangChen-ya.ResearchprogressinplatelettransfusionefractorinessandCountermeasures[J].InternationalJournalofBloodTransfusionandHematology,2006,29(6):499-502現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三血小板制品被白細(xì)胞污染，導(dǎo)致人類白細(xì)胞抗原（HLA）抗體產(chǎn)生；反復(fù)輸注血小板的患者約有50%～70%可產(chǎn)生HLA抗體人類血小板抗原（HPA）是血小板表面所具有的血小板獨(dú)特性抗原。這些抗原產(chǎn)生的同種免疫可導(dǎo)致血小板輸注無(wú)效的發(fā)生。HPA抗體引起的輸血反應(yīng)，程度遠(yuǎn)高于HLA抗體。藥物免疫性血小板減少：通過(guò)免疫介導(dǎo)血小板破壞，以肝素、奎寧、奎尼丁、金鹽與磺胺類藥物發(fā)病較高。EisenbergS.Refractoryresponsetoplatelettransfusiontherapy[J].JInfusNurs,2010,33(2):89-97HBrouk,LHalle,GBertrand,etal.HumanplateletantigenallelefrequenciesindifferentAlgerianpopulation[J].TissueAntigens,2010,75(6):673-678現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三指南提示節(jié)約使用血小板輸注的方法1.降低血小板輸注閾值從20×109／L至10×109／L。2.遵照血小板使用規(guī)程。3.局部審核血小板輸注的使用。4.急性白血病強(qiáng)化治療中氨甲環(huán)酸可減少血小板使用，但在此研究中血小板輸注是基于治療性的而不是預(yù)防性（Shpilberg，1995）。氨甲環(huán)酸對(duì)于局部出血如口腔出血仍有效，但不能使用于血尿情況下，因?yàn)榭赡苄纬奢斈蚬茏枞?.化療或干細(xì)胞移植后的血小板減少癥，使用細(xì)胞生長(zhǎng)因子在未來(lái)是可能的。6.將單采血小板分裝以減輕兒童患者（或成人）對(duì)于供者的暴露。7.在血小板減少癥患者出血時(shí)糾正伴發(fā)的凝血障礙。8.盡可能術(shù)前停用阿司匹林或其他抗血小板藥。9.CPB患者中避免程式化或預(yù)防性使用血小板輸注。10.術(shù)中監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)和血栓彈力圖（thromboelastogram），并根據(jù)工作步驟糾正異常。11.術(shù)中使用抑肽酶及氨甲環(huán)酸。12.外科出血盡早處置?！堆“遢斪⒅改稀?，英國(guó)血液學(xué)標(biāo)準(zhǔn)委員會(huì)（BCSH）、輸血特別委員會(huì)，國(guó)外醫(yī)學(xué)輸血及血液學(xué)分冊(cè)2003年第26卷第5期現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三國(guó)內(nèi)：血小板輸注意見

（1）預(yù)防性輸注：一般而言，血小板計(jì)數(shù)低于10×109/L——50×109/L，可有明顯的出血傾向，需要預(yù)防性輸注血小板。而接受化療或干細(xì)胞移植的患者，血小板計(jì)數(shù)低于10×109/L才有明顯的出血傾向。

（2）治療正在出血的患者：即便血小板計(jì)數(shù)高于50×109/L也要給予血小板輸注治療。（3）對(duì)于大多數(shù)外科手術(shù)的患者而言，血小板計(jì)數(shù)在30×109/L——50×109/L之間是安全的，可進(jìn)行手術(shù)。而對(duì)于某些高風(fēng)險(xiǎn)的手術(shù)，如神經(jīng)外科和眼外科手術(shù)，血小板計(jì)數(shù)最好達(dá)到100×109/L才進(jìn)行手術(shù)。

（4）血小板功能異?；颊撸合忍煨曰蛴捎谒幬铩⊙Y、惡性腫瘤、組織創(chuàng)傷、產(chǎn)科并發(fā)癥、器官衰竭等引起血小板功能異常時(shí)，血小板計(jì)數(shù)雖不低但仍有出血傾向，也需進(jìn)行血小板輸注治療。

現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三

（5）HLA匹配的血小板：由血小板同種免疫反應(yīng)所導(dǎo)致的血小板輸注無(wú)效患者，給予隨機(jī)血小板輸注，效果不好，這時(shí)需要輸注HLA匹配的血小板。

（6）在某些情況下血小板輸注是不需要的，除非有明顯的出血傾向。如在自身免疫性血小板減少性紫癜患者（如ITP）給予血小板輸注效果就不佳，且血小板的存活時(shí)間非常短。而對(duì)于血栓性血小板減少性紫癜（TTP）患者而言，輸注血小板是被禁止的，除非是出現(xiàn)有臨床意義的出血。

（7）輸注的血小板平均可以存活3-5天，但如果出現(xiàn)消耗過(guò)多，則存活時(shí)間也會(huì)相應(yīng)縮短。現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三糖皮質(zhì)激素和丙種球蛋白大量報(bào)道用于重癥特發(fā)性血小板減少性紫癜的搶救目的觀察大劑量甲潑尼龍(HDMP)和大劑量丙種球蛋白(HDIVIG)沖擊治療重癥特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)的短期療效。方法

32例血小板<10×109/L的成人重癥ITP患者隨機(jī)分成HDMP和HDIVIG兩組。HDMP組18例,給予甲潑尼龍1.0g/d,連用3d,接潑尼松1.5mg/(kg?d)。HDIVIG組14例,給予丙種球蛋白0.4g/(kg?d),連用3d,接潑尼松1.5mg/(kg?d)。治療后7~10d測(cè)血小板數(shù)目。結(jié)果

HDMP組和HDIVIG組血小板上升至20×109/L需(4.1±1.8)天和(3.3±1.6)d。達(dá)50×109/L分別為(6.5±2.7)d和(5.9±2.5)d,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P分別>0.20和>0.50)。結(jié)論大劑量甲潑尼龍和大劑量丙種球蛋白治療成人重癥ITP短期提升血小板療效相似。甲潑尼龍相對(duì)廉價(jià),可廣泛使用?，F(xiàn)在是33頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三

任宏波

張友山

何蓉

等

《重癥感染相關(guān)性血小板減少的臨床研究》內(nèi)科急危重癥雜志，2010年06期

也有報(bào)道用于重癥感染血小板減少的治療

任宏波等回顧性分析36例重癥感染伴血小板減少患者的臨床特征。結(jié)果:感染的病原菌包括大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌、傷寒桿菌、銅綠假單胞菌、葡萄球菌及肺炎鏈球菌,骨髓象中巨核細(xì)胞成熟障礙,血中血小板抗體增高。認(rèn)為:重癥感染導(dǎo)致的血小板減少以革蘭氏陰性桿菌多見,臨床表現(xiàn)非常類似免疫性血小板減少性紫癜,強(qiáng)力抗感染治療及大劑量靜脈免疫球蛋白、糖皮質(zhì)激素治療有效。現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三rhTPO刺激巨核系祖細(xì)胞增殖分化，促進(jìn)各階段巨核細(xì)胞成熟和血小扳生成。rhTPO升高血小板最低值，降低血小板減少持續(xù)時(shí)間，減少輸血。Vadhan-Raj.SeminarsinHematology.2009,46(2):s26-s32趙永強(qiáng)中華醫(yī)學(xué)雜志,2001,81(4):1508-1511徐云華,中華腫瘤雜志,2011,33(5):395-399現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三增殖/分化核內(nèi)復(fù)制/胞漿成熟釋放誘導(dǎo)造血干細(xì)胞向巨核細(xì)胞分化，刺激巨核細(xì)胞增殖和核內(nèi)復(fù)制，增加巨核細(xì)胞的胞漿物，最終形成碎片,促進(jìn)血小板的生成,釋放功能性循環(huán)血小板?，F(xiàn)在是36頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三不調(diào)控血小板的生成，含178個(gè)氨基酸，高度糖基化，該區(qū)域的作用：①降低TPO的免疫源性；②穩(wěn)定循環(huán)中TPO，提高半衰期；③使合成的TPO能分泌到細(xì)胞外。為功能區(qū),含154個(gè)氨基酸，與c-mpl受體結(jié)合，調(diào)控血小板的生成。C-端結(jié)構(gòu)域N-端結(jié)構(gòu)域現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三（1）年齡大于60歲（2）明確存在感染，發(fā)熱體溫超過(guò)38。C，有病原學(xué)證據(jù)（3）曾應(yīng)用rhTPO，在應(yīng)用rhTPO治療前后病歷資料完整，可進(jìn)行療效評(píng)價(jià)（4）除外可能同時(shí)有其他原因引起血小板減少的病例：包括合并有其它血液系統(tǒng)疾病、化療后血小板減少、肝硬化、脾亢等。以同期感染伴血小板減少但未應(yīng)用rhTPO的病例進(jìn)行匹配作為對(duì)照rhTPO治療老年感染相關(guān)血小板減少的臨床研究

回顧性研究病例入選標(biāo)準(zhǔn)Clinicalandappliedthrombosis/hemostasis2013May1現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三CR（完全有效）：血小板計(jì)數(shù)恢復(fù)至100×109/L；R（有效）:血小板計(jì)數(shù)在30×109/L～100×109/L之間，且血小板計(jì)數(shù)較基線值至少升高一倍；NR（無(wú)效）:血小板計(jì)數(shù)<30×109/L，或血小板計(jì)數(shù)升高較基線值不到一倍；療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：國(guó)際工作組2009療效判斷標(biāo)準(zhǔn)Clinicalandappliedthrombosis/hemostasis2013May1現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三204060800100血小板值（×109/L）對(duì)照組rhTPO治療組治療前血小板治療后血小板48.271.0

45.9

95.4TPO治療前后血小板水平變化P=0.008Clinicalandappliedthrombosis/hemostasis2013May1現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三rhTPO治療療效評(píng)價(jià)204060800100對(duì)照組（n=49)rhTPO治療組（n=49)反應(yīng)率（%）總有效率CRR65.332.74926.516.36.1Clinicalandappliedthrombosis/hemostasis2013May1P=0.001P=0.022P=0.110P=0.094.現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有49頁(yè)\編輯于星期三無(wú)器官衰竭患者給予TPO治療后血小板絕對(duì)值和血小板計(jì)數(shù)增加均顯著優(yōu)于有器官衰竭的患者。204060800100有1個(gè)或多個(gè)器官衰竭組（n=41)無(wú)器官衰竭組（n=8)反應(yīng)率（%）總有效率CRR58.51007543.92514.6Clinicalandappliedthrombosis/hemostasis