急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭第1頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四目錄1.病因和分類2.臨床表現(xiàn)3.診斷4.治療第2頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四第3頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四

概念急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure，ARF）：是指由于各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而產生一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。第4頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四

第一節(jié)病因和分類

（一）病因1氣道阻塞2肺實質病變3肺血管疾病4胸廓胸膜及橫膈病變5神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病第5頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四1.氣道阻塞1.急性病毒或細菌性感染、燒傷等理化因子2.支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫3.異物阻塞、腫瘤、聲帶麻痹4.氣道痙攣第6頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四2.肺實質病變1.各種重癥肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、急性呼吸窘迫綜合征是主要疾患。2.肺不張、塵肺、放射性肺炎，侵及肺的結締組織病，吸入性肺損傷，氧中毒和廣泛肺切除、肺水腫等。第7頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四3.肺血管疾病肺血管栓塞彌散性血管內凝血肺動脈炎肺血管收縮肺部病變破壞肺泡毛細血管床肺泡血流不足通氣／血流比例失調低氧血癥第8頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四4.胸廓胸膜及橫膈病變1.各種胸部創(chuàng)傷2.自發(fā)性氣胸或創(chuàng)傷性氣胸3.大量胸腔積液4.胸廓畸形5.大量腹水6.膈神經(jīng)麻痹7.病態(tài)肥胖

第9頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四5.神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)疾病和呼吸肌疾患1.呼吸中樞疾病2.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病第10頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四（二）分類呼吸衰竭1急性低氧血癥型呼吸衰竭I型氧合功能障礙2急性高碳酸血癥型呼吸衰竭Ⅱ型通氣功能障礙第11頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四Ⅱ型呼吸衰竭的典型表現(xiàn)PaO2≤60mmHgPaCO2≥45mmHg第12頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四

第二節(jié)臨床表現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥所引起的癥狀和體征是急性呼吸衰竭時最主要的臨床表現(xiàn)，但同時也需注意造成呼吸衰竭的各種基礎病因的臨床表現(xiàn)。

（一）低氧血癥（二）高碳酸血癥（三）引起呼吸衰竭基礎疾患的臨床癥狀與體征第13頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四（一）低氧血癥

1.神經(jīng)系統(tǒng)急性缺氧可引起頭痛、情緒激動、思維障礙、記憶力和判斷力降低或喪失以及運動不協(xié)調等癥狀。嚴重缺氧，可導致煩躁不安、譫妄、癲癇樣抽搐、意識喪失以致昏迷、死亡。第14頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四2.心血管系統(tǒng)1.心率增快、血壓升高2.各種類型的心律失常3.周圍循環(huán)衰竭、心室纖顫甚至心臟停搏第15頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四4.肺血管對缺氧的直接反應，肺泡缺氧及混合靜脈血的氧分壓降低都可引起肺小動脈收縮，使缺氧的肺泡區(qū)域血流量減少，血液轉向通氣良好的肺泡區(qū)域。5.嚴重的肺泡缺氧或持續(xù)的肺血管收縮，可導致肺動脈壓力升高，肺循環(huán)阻力增加，右心負荷加重，甚至發(fā)生右心衰竭。第16頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四3．呼吸系統(tǒng)1.Pa02下降刺激外周化學感受器興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快。2.病人常有胸部重壓感或窘迫感，興奮、煩躁、不安，出現(xiàn)喘息性呼吸困難，端坐呼吸，同時呼吸頻率明顯增快，每分鐘可達30次以上，鼻翼煽動，輔助呼吸肌運動增強，可出現(xiàn)明顯的“三凹”現(xiàn)象，即吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙下陷。同時，呼吸節(jié)律紊亂。3.嚴重缺氧可引起中樞神經(jīng)和心血管系統(tǒng)功能障礙，出現(xiàn)呼吸變淺、變慢，甚至呼吸停止。第17頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四4.皮膚粘膜當Pa02低于50mmHg時，病人口唇粘膜、甲床部位可出現(xiàn)紫紺。外周性發(fā)紺中央性發(fā)紺第18頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四5.血液系統(tǒng)慢性低氧血可刺激造血功能；急性缺氧常引起凝血功能障礙、造血功能衰竭和彌散性血管內凝血。

第19頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四6.消化系統(tǒng)呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痙攣，可加重胃腸道組織的缺血缺氧，引起急性胃腸粘膜應激性潰瘍出血及肝細胞功能損害。第20頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四7．泌尿系統(tǒng)腎血管收縮，血流量減少。腎功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代謝性酸中毒等。

第21頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四8.代謝1.代謝性酸中毒。2.高鉀血癥和細胞內酸中毒。第22頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四（二）高碳酸血癥1.急性呼吸衰竭時，二氧化碳的蓄積程度嚴重、進展快，常產生嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管功能障礙。2.急性CO2潴留臨床表現(xiàn)為：頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。撲翼樣震顫是二氧化碳蓄積的一項重要體征。

第23頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四3.二氧化碳蓄積對心血管的影響，臨床表現(xiàn)多汗，球結膜充血水腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降等。4.二氧化碳潴留可產生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒時，若通氣功能未獲改善，而又過量補充堿性藥物，可加重呼吸性酸中毒，若同時應用激素和（或）利尿，可導致K十、Cl一等電解質失衡，產生多重酸堿平衡失常。

第24頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四（三）引起呼吸衰竭基礎疾患的臨床癥狀與體征基礎疾患的特征常與低氧血癥和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)同時并存。第25頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四

第三節(jié)診斷和鑒別診斷急性呼吸衰竭的診斷，應從以下幾方面綜合分析，作出判斷：1.病史2.臨床表現(xiàn)3.血氣分析4.胸部X線5.其他檢查第26頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四（一）診斷1.病史有發(fā)生呼吸衰竭的病因，有可能誘發(fā)急性呼衰的病因。2.臨床表現(xiàn)有缺氧或伴有二氧化碳蓄積的臨床表現(xiàn)。第27頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四呼吸衰竭診斷很大程度上依靠血氣分析的結果。一般來說，成年人，位于海平面水平，在靜息狀態(tài)，呼吸空氣時，若Pa02＜60mmHg,PaC02正常或低于正常時即為低氧血癥或I型呼吸衰竭；若Pa02＜60mmHg,PaC02大于或等于50mmHg時即為高碳酸血癥或Ⅱ型呼吸衰竭。3.血氣分析第28頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四4.胸部X線是明確呼吸衰竭的發(fā)生原因和病變范圍、程度的重要的輔助檢查。根據(jù)胸部X線能了解心臟及氣管的狀態(tài)、骨折、氣胸或血胸的存在，以及有無肺炎、肺水種、肺實變、肺不張等改變。5.其他檢查胸部CT較為靈敏。能夠捕捉相當微細的病理改變，也是急性呼吸衰竭的診斷方法之一。第29頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四第四節(jié)治療1.急性呼吸衰竭是需要緊急搶救的急癥。2.處理要求正確、迅速、果斷、有效。3.治療包括以下幾個方面：（一）病因治療（二）呼吸支持療法（三）控制感染（四）維持循環(huán)穩(wěn)定（五）營養(yǎng)支持（六）預防并發(fā)癥第30頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四治療原則在保證呼吸道通暢條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧、二氧化碳潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件，但具體措施應結合患者的實際情況而定。第31頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四（一）病因治療

必須充分重視治療和去除誘發(fā)急性呼吸衰竭的基礎病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行緩解。對于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也應積極尋找病因，針對病因進行治療。

第32頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四（二）呼吸支持療法1.保持氣道通暢2.氧療3.機械通氣4.體外膜肺氧合第33頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四1.保持氣道通暢是最基本、最首要的治療措施，是進行各種呼吸支持治療的必要條件。第34頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四2.氧療1.氧療目的：通過吸入高于空氣中的氧來提高PA02，改善Pa02和血氧飽和度。。2.合理的氧療：能減輕呼吸作功和降低缺氧性肺動脈高壓，減輕右心負荷。第35頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四氧療的給氧途徑鼻導管最高提供的FiO2為40%簡單面罩60%Venturi面罩24-50%無復吸入面罩70-80%機械通氣100%第36頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四鼻導管吸氧第37頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四面罩吸氧第38頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四輔助呼吸第39頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四氣管插管機械通氣第40頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四氧療的方法Ⅰ型呼吸衰竭吸入高濃度氧>35%Ⅱ型呼吸衰竭吸入低濃度氧<35%第41頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四3.機械通氣主要目的維持適合的通氣量改善氧合功能減少呼吸作功維護心血管功能穩(wěn)定第42頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四急性呼吸衰竭所致低氧血癥，伴或不伴有二氧化碳蓄積，若經(jīng)過一般給氧治療仍不能糾正者均應視為機械通氣的適應證。2.機械通氣的適應癥第43頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四機械通氣方式應根據(jù)具體病情特點來選擇不同的呼吸機和通氣方式。機械通氣主要包括有創(chuàng)和無創(chuàng)兩種方式。第44頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四有創(chuàng)機械通氣治療呼吸衰竭的適應癥意識障礙、呼吸不規(guī)則；氣道分泌物多且有排痰障礙；嘔吐反流誤吸可能較大；全身情況差，疲乏明顯；嚴重低氧血癥或和二氧化碳潴留，大危及生命的程度；合并多器官功能損害。第45頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四無創(chuàng)正壓機械通氣無創(chuàng)正壓機械通氣（non-invasivepositivepressureventilation,NPPV）是以鼻（面）罩連接患者和呼吸機的一種機械通氣方式。第46頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四無創(chuàng)正壓機械通氣優(yōu)點操作無創(chuàng)，減少器官插管和器官切開的需要，縮短監(jiān)護室停留時間，降低呼吸機相關肺炎的發(fā)生，降低住院病死率。第47頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四適應癥主要用于意識清醒、能夠配合反流誤吸可能性小的急性呼吸衰竭患者。第48頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四NPPV禁忌癥（2000年國際共識會議）心搏或呼吸驟停非呼吸的器官衰竭嚴重腦病嚴重上消化道出血血流動力學不穩(wěn)定或不穩(wěn)定性心律失常面部手術、創(chuàng)傷畸形上呼吸道阻塞不能合作/保護氣道不能清除氣道分泌物誤吸高危險性第49頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四四、體外膜肺氧合體外膜肺氧合(Extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)是利用體外膜肺來提高PaO2和（或）降低PaCO2，從而部分或完全代替肺功能。主要治療患有極度嚴重但有潛在可逆的肺部疾患病人。第50頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四（三）控制感染1.嚴重感染、敗血癥、感染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼吸衰竭治療的一個重要方面。2.存在感染時需合理地選用抗生素。無感染的臨床癥候時，不宜將抗生素作為常規(guī)使用。但危重病人，為預防感染，可適當選用抗生素。原則上抗生素選擇應根據(jù)病原菌的性質，病人的血、尿、便、痰、分泌物、腦脊液等標本的細菌培養(yǎng)結果，以及對抗生素藥物敏感試驗結果，來加以選擇。第51頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四3.臨床上，首先根據(jù)病情，經(jīng)驗性選用抗生素。對嚴重感染、混合感染及中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，均應聯(lián)合應用抗生素，并兼顧病人全身狀況及肝、腎功能狀態(tài)，以增加療效及減少不良反應。對應用多種作用強、劑量足、療程夠，而效果不顯的病例，應考慮抗生素選擇是否合理、細菌是否耐藥、有無產生菌群失調或二重感染如霉菌感染、機體是否嚴重衰弱、反應差等因素，從而影響抗菌效果。4.抗生素除采用靜脈、肌肉途徑給藥外，還可局部給藥如霧化吸入和經(jīng)氣管內滴入，以提高療效。第52頁，共57頁，2023年，2月20日，星期四（四）維持循環(huán)穩(wěn)定1.低氧血癥和二氧化碳潴留本身