急性髓系白血病的診斷和治療進展

急性髓系白血病的診斷和治療進展第1頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四世界衛(wèi)生組織(WHO)AML分類

伴有重現(xiàn)性遺傳學異常AML

AML伴有t(8;21)(q22;q22),(AML1/ETO)AML伴有骨髓異常嗜酸粒細胞，inv(16)(p13;q22)或t(16;16)(p13;q22),(CBFβ/MYH11)APL[AML伴有t(15;17)(q22;q12),(PML/RARα)及變異型]AML伴有11q23(MLL)異常

伴有多系病態(tài)造血AML

繼發(fā)于MDS或MDS/MPD

無先期MDS或MDS/MPD

治療相關(guān)性AML和MDS

烷化劑相關(guān)型拓撲異構(gòu)酶Ⅱ抑制劑相關(guān)型(某些可為淋巴細胞型)

其他型

2

第2頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四不另做分類的AML

AML微分化型

AML無成熟型

AML有成熟型急性粒單核細胞白血病急性原始單核細胞/急性單核細胞白血病急性紅白血病（紅系/粒單核系和純紅系白血?。┘毙跃藓思毎籽〖毙允葔A粒細胞白血病急性全髓增殖癥伴骨髓纖維化髓系肉瘤

AML:急性髓系白血病；APL:急性早幼粒細胞白血病

MDS:骨髓增生異常綜合征；MPD:骨髓增殖性疾病

3第3頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四AML:WHO分類的特點

與FAB分類的區(qū)別

1.WHO分類綜合白血病形態(tài)學、免疫表型、遺傳學和患者臨床特征作為分類診斷標準，盡可能使每一亞類成為具有不同實驗、臨床、預(yù)后特點的特定病種。而FAB分類是簡單的形態(tài)學分類。

2.WHO分類中診斷AML的血或骨髓原始細胞下限從FAB的30%，降為20%。

4第4頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四3.

當患者被證實有克隆性重現(xiàn)性細胞遺傳學

異常t(8;21)(q22;q22)、inv(16)(p13;q22)或

t(16;16)(p13;q22)以及t(15;17)(q22;q12)時，即使原始細胞<20%,也應(yīng)診斷為AML。

4.將伴有多細胞系病態(tài)造血的AML及治療相關(guān)性AML和MDS,分別單獨劃分為WHO-

AML分類的一個獨立亞型。

5第5頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四伴有重現(xiàn)性遺傳學異常AML

約占AML的30%

伴t(8;21),inv(16)或t(16;16),t(15;17)

①兒童、年輕成人多見；

②常為原發(fā)(無MDS病史);

③細胞形態(tài)學和遺傳學異常高度相關(guān)；

④染色體核型：易位、倒位；

⑤常有獨特臨床表現(xiàn)，治療效果好。伴11q23(MLL)異常

①細胞形態(tài)學和遺傳學異常缺乏相關(guān)性；

②多為原發(fā)，少數(shù)屬治療相關(guān)性(TopoⅡ抑制劑)。6

第6頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四伴有多系病態(tài)造血AML①老年人多見；②又分為：有先期MDS或MDS/MPD;

無先期MDS或MDS/MPD;③診斷標準：a.治療前血或骨髓原始細胞≥20%；

b.髓細胞系中至少兩系≥50%的細胞呈現(xiàn)病態(tài)造血；④染色體核型：缺失、復(fù)雜核型；⑤治療反應(yīng)差。

7第7頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四治療相關(guān)性AML和MDS①發(fā)病年齡偏高②又分：烷化劑相關(guān)性——接受致突變劑5~6年內(nèi)發(fā)病，患者2/3為MDS(常為RCMD),1/3為有多系病態(tài)造血的AML或RAEB,細胞遺傳學異常類似MDS(5、7號異常多見),預(yù)后很差。

TopoⅡ抑制劑相關(guān)性——常在使用鬼臼毒素、阿霉素者發(fā)生，潛伏期2—3年，通常無先期MDS階段，細胞遺傳學有11q23

異常、

t(8;21)、inv(16)、t(15;17)等，預(yù)后與原發(fā)病者相似。

8第8頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四不另做分類的AML

包括①不符合前述三種亞群中任一診斷標準的AML;

②無法獲得遺傳學結(jié)果的AML。其多數(shù)亞型的定義、命名與FAB分類的相應(yīng)病種相同，但關(guān)于急性紅白血病和急

性全髓增殖癥伴骨髓纖維化需做些說明。

9

第9頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四急性紅白血?。悍謨尚廷偌t系/粒單核系白血病

a.較多見，約占AML的5~6%；

b.骨髓紅系前體細胞≥50%(ANC),原?；蛟瓎巍?0%

(NEC);c.紅系細胞有明顯的不成熟和病態(tài)造血；

d.“伴多系病態(tài)造血AML,急性紅系/粒單核系白血病”。②純紅系白血病(FAB無此型)a.很少見；

b.骨髓紅系前體細胞≥80%(ANC),原?；蛟瓎螛O少或缺如；

c.紅系形態(tài)極原始，甚至難以鑒分系別。

10

第10頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四急性全髓增殖癥伴骨髓纖維化(APMF)

又稱急性骨髓纖維化、急性骨髓硬化癥、急性骨髓增生異常癥伴骨髓纖維化。

①罕見，占AL<1-2%,預(yù)后極差，診斷困難；

②急性病程，明顯全血細胞減少，無或有輕度脾大，進展迅速；

③粒、紅、巨核三系增生，原始細胞顯著增多，，常伴多系病態(tài)造血；

④原巨和巨核細胞顯著增多，伴骨髓纖維化；

⑤應(yīng)與急性巨核細胞白血病伴骨髓纖維化鑒別。

11第11頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四目前成人AML的治療水平

CR率低危80~90%，高危40~60%

5年DFS

低危50~70%，高危10~20%

誘導(dǎo)期死亡率

10~20%，隨年齡增長而增長

CR患者復(fù)發(fā)率

50~80%

初治難治率

10~20%

難治復(fù)發(fā)者OS率

<10%

12

第12頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四成人AML的誘導(dǎo)緩解治療蒽環(huán)類(DNR、Ida為主)聯(lián)合AraC仍是一線方案用法：DNR45mg/m2×3天

(Ida10~12mg/m2×3天)

AraC100~200mg/m2,連續(xù)靜輸×7天

(AraC100~200mg/m2,日分兩次靜注×

10天)說明：①<50歲患者的一療程CR率、CR期，IA

方案優(yōu)于DA方案；

②

AraC的上述兩種用法，療效相同；

③方案中還可加用VP16、6TG等。

13

第13頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四

DNR與Ida誘導(dǎo)治療療效的比較

方案例數(shù)CR率(%)OS(月)文獻

IA608019.5*Blood,1991

DA605813.5

IA1077012.9*Blood,1992

DA107598.7

88*18-50歲

70

IA10571*24.7JClinOncol,

DA1135823.11992

DNR45mg/m2,Ara-C100mg/m2,IDA12-13mg/m2

*p<0.05

14

第14頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四IA方案治療AML的特點(與DA方案比較)

CR率

更高稍高(差異無顯著性)

因耐藥治療失敗明顯減少明顯減少

誘導(dǎo)期死亡率稍增加明顯增加

DFS和OS率提高不提高

≤50歲患者老年患者

Ida12mg/m2/d,DNR45mg/m2/dIA方案的肝損害較多見，骨髓抑制期更長

15

第15頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四老年AML的治療：IDA和MTZ與DNR的療效比較Arlin

>6048MA463222103.3

51DA37412282Mandelli

62124IA4021.737.9103.3125DA3839.221.69.55.5Wiernik

>6038IA50---------3.445DA44---------3.2Reiffers

>55112IA6811.620.51410.5

<75108DA612414.9119Lowenberg

68247MA4730.221.1910242DA3847.114.999

中位年例數(shù)誘導(dǎo)CR耐藥發(fā)誘導(dǎo)死中位DFS中位生存

齡(歲)方案%生率%亡%月月

16第16頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四誘導(dǎo)緩解采用蒽環(huán)類聯(lián)合HDAraC(1~3g/m2,q12h×4~6天),通常不提高CR率，有人認為可延長緩解生存，但尚有爭議。

ALSG資料：誘導(dǎo)緩解采用HD和SDAraC(HDAraC3g/m2/12h,d1、3、5、7;SDAraC100mg/m2，d1-7;兩組均聯(lián)合DNR和VP16)的中位緩解期分別為45個月和12個月。目前HD、IDAraC并非誘導(dǎo)緩解的常規(guī)治療，更多還是用于緩解后鞏固治療。

17

第17頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四成人AML的緩解后鞏固強化治療緩解后若不予鞏固治療，患者的中位CR期僅4月。方法：

①常用蒽環(huán)類+AraC×2~4療程；

②其中包括HD、IDAraC(1-3g/m2/12h×6-12

次)聯(lián)合方案，至少1（1-4）療程；

③HD、IDAraC

的最佳用藥劑量、天數(shù)、療程數(shù)，仍有不同意見。

18第18頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四原發(fā)初治AML標準劑量和大劑量AraC治療效果的比較ALSG組誘導(dǎo)期27974%71%

MRD

HD

36.9月(Bishop)SD12.7月SWOG組誘導(dǎo)和/或72356%50%

4年EFS<50歲>50歲(Weick)

強化期

HD

33%21%SD21%9%ECOG組強化期170------4年EFS

HD

27%(Cassileth)SD16%CALGB組強化期596------4年EFS

HD

39%(Mayer)ID25%SD21%注：CALGB:SD100mg/m2d1-5ID400mg/m2d1-5HD3g/m2d1、3、5、719研究者HDAC例數(shù)CR率遠期療效(P<0.05)

使用時期SD組HD組

(患者年齡<60歲)第19頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四OutcomeinAMLWitht(8;21)bynumber

ofhigh-doseAra-Cconsolidations*

Numberofhigh-DoseAra-CCoursesParamater1≥3P

Relapse,%62190.004MadianCRduration10.5M>35M5-yearDFS,%38610.03Mediansurvival24M>43M5-yearsurvival,%44760.04*DatafromByrdetal.

AMLwithinv(16)alsobenefitsfromhigh-doseAraCinrelationtodecreasedincidenceofcentralnervoussystemdisease(from30%tolessthan5%)。

20

第20頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四成人AML的緩解后維持治療

采用劑量較小，療程較短，不引起嚴重骨髓抑制的低弱化療方案。如AraC短療程，皮下注射

6MP、VP16

口服，歷時2~3年可有延長緩解作用，但不改善OS率，適用于老年，不耐強烈誘導(dǎo)、鞏固化療的患者。

21第21頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四AML的雙誘導(dǎo)治療

誘導(dǎo)方案

DCTER:4天一療程

DNR:20mg/m2/d

AraC:200mg/m2/d

混合于同一輸液袋中

VP16:100mg/m2/d

持續(xù)靜脈點滴96小時

Dex:6mg/m2/d6-TG:100mg/m2/d

誘導(dǎo)間隔時間

雙誘導(dǎo)：6天標準誘導(dǎo)：≥10天

例數(shù)CR%3年生存%3年DFS%

雙誘導(dǎo)

2957542±755±9

標準誘導(dǎo)

2947027±637±9

22

第22頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四AML的強烈雙誘導(dǎo)治療

第一療程誘導(dǎo)方案

DAT:DNR60mg/m2,d3-5AraC100mg/m2,d1-2,100mg/m2/12h,d3-86TG100mg/m2,d3-9

第二療程誘導(dǎo)方案

DAT或

HAM:HDAraC2g/m2,d1-3Mito10mg/m2,d3-5

誘導(dǎo)間隔時間：11天

23

第23頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四

鞏固治療：DAT，1療程

維持治療：每月一療程，至緩解后3年

Course1:DNR45mg/m2,IV,d3,4AraC100mg/m2/12h,SC,d1-5Course2:6TG100mg/m2/12h,PO,d1-5AraC100mg/m2/12h,SC,d1-5Course3:CTX1g/m2,d3AraC100mg/m2/12h,SC,d1-5Course4:sameascourse2Course5:sameascourse324第24頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四強烈雙誘導(dǎo)的治療效果

合計DAT-DATDAT-HAMP病例數(shù)

725360365CR(%)68(64-72)65(59-70)71(66-76)0.072未緩解(%)16(13-19)17(13-22)15(11-20)0.491早期死亡(%)16(13-19)18(14-23)14(10-18)0.108無病生存中位時間(月)9(7.5-11.5)9(6-12)10(8-12)0.2085年生存率(%)22(18-26)19(14-24)25(19-30)整體生存中位時間(月)19(15.5-24)18(13.5-25)20(14.5-25)0.3385年生存率(%)31(27-35)30(24-36)32(26-38)緩解患者DFS中位時間(月)20(15-24)23(16.5-30)18(12-24)0.8975年生存率(%)32(27-37)29(22-36)35(28-42)

25第25頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四強烈雙誘導(dǎo)對不同預(yù)后因素的影響

LDH>700ULDH≤700U

或有不良核型無不良核型或第16天原始細胞>40%第16天原始細胞≤40%

DAT-DAT

DAT-HAMPDAT-DAT

DAT-HAMP病例數(shù)

136

150

70

63

CR(%)

49

650.0481

76NS5年EFS(%)

12

170.0134

34NS5年生存(%)

18

250.0146

41NS5年RFS(%)

25

26NS40

44NS

26第26頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四CytogeneticPrognosticGroupsofAML

SWOG標準MRC標準預(yù)后良好

t(15;17)-withanyotherabnormalityinv(16)/t(16)/del(16q)-withanyotherabnormalityt(8;21)withoutdel(9q)orcomplext(8;21)withanyotherabnormalitykaryotype預(yù)后中等

+8,-Y,+6,del(12p)abn11q23normalkaryptypedel(9q),del(7q)withoutotherabncomplexkaryotype,≥3,<5abnAllabnofunknownsignificance預(yù)后不良

-5/del(5q),-7/del(7q)t(8;21)withdel(9q)orcomplexkaryotypeinv(3q),abn11q23,20q,21q,del(9q)t(6;9),t(9;22),abn17pComplexkaryotype(≥3abnormalitiescomplexkaryotype(≥5abnormalities)不明

Allotherabrrationswith≤abnormalities27第27頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四成人AML誘導(dǎo)治療CR率與細胞

遺傳學改變的關(guān)系

預(yù)后良好預(yù)后中等預(yù)后不良

n

CR%nCR%nCR%MRC,Blood,1998289908538413057ECOGSWOG,Blood,2000121842787618455GOELAM,Blood,19974887226763658CALOB,Blood,2002177888006714732

28第28頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四成人AML的5年生存率與細胞

遺傳學改變的關(guān)

細胞遺傳學分組MRCECOG/SWOGCALGB

預(yù)后良好

65%56%64%

預(yù)后中等

41%38%35%

預(yù)后不良

14%12%26%

29第29頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四中國醫(yī)科院血研所

—AML研究治療方案誘導(dǎo)緩解

HAD(HHT+AraC+DNR)HHT2.5–3mg/m2,d1–7

HAM(HHT+AraC+Mito)DNR30–40mg/m2,d1–3

HAA(HHT+AraC+Amsa)Mito8mg/m2,d1-3Amsa50–70mg/m2,d1–5AraC70–100mg/m2/12h,d1–7鞏固強化：12療程，1療程/月

HA×2→DA×2→MA×1→AA×1→重復(fù)上述6療程

CR%中位生存3年DFS5年DFS

所有上述方案

85--90

鞏固強化<6療程

7.1月12.9%11.4%

鞏固強化≥6療程

35.3月43.2%27.0%30

第30頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四緩解及生存情況分析

?

243例AML中誘導(dǎo)早期死亡17例(7%)，未緩解55例(22.6%);

?CR188例，總CR率77.4%,CR188例中80%的患者僅1療程即達緩解；

?CR188例的中位DFS為29.58(0.5~153)個月，3年DFS率為46.21%,5年DFS率43.14%,10年DFS率31.98%；

?

243例的中位OS為18.58(0.5~154)個月,3年OS率為37.72%,5年OS率32.73%,10年OS率24.0%。

31第31頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四不同染色體核型組患者的CR率比較

核型組例數(shù)CR例數(shù)CR率

預(yù)后良好

484695.8%

預(yù)后中等

1209680.0%

預(yù)后不良

16743.8%

合計

18414981.0%三組CR率相比，具明顯統(tǒng)計學差異

(p<0.001)

32第32頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四不同染色體核型組患者的OS率比

核型組中位OS3年OS率5年OS率

預(yù)后良好

89月64.1%57.89%

預(yù)后中等

19月35.67%32.27%

預(yù)后不良

11月18.75%18.75%三組OS率相比具明顯統(tǒng)計學差異(P=0.0033)

33第33頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四0.0050.00100.00150.00OS(月)0.00.20.40.60.81.0生存率組別中好差中-censored好-censored差-censored

P=0.0033三組核型OS曲線第34頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四不同染色體核型組患者的DFS率比較核型組中位DFS3年DFS率5年DFS率預(yù)后良好

87月62.14%58.48%預(yù)后中等

13月35.40%33.67%預(yù)后不良

0.5月18.75%18.75%三組DFS率相比，具明顯統(tǒng)計學差異(P=0.0014)

35

第35頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四0.0050.00100.00150.00DFS(月)0.00.20.40.60.81.0生存率組別中好差中-censored好-censored差-censoredP=0.0014三組核型組DFS曲線第36頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四成人AML緩解后

治療效果與細胞遺傳學的關(guān)系

ECOG/SWOG研究資料—5年生存率(%)

核型組

Allo—BMTAuto—BMT

化療

預(yù)后良好

63(41—85)72(53—89)35(15—56)

預(yù)后中等

52(37—66)36(20—52)55(36—73)

預(yù)后不良

44(21—67)13(0—29)15(0—31)

37第37頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四不同細胞遺傳學改變患者的緩解后治療選擇預(yù)后良好

鞏固2~4療程，其中使用HD、IDAraC聯(lián)合方案至少1療程；對CR1患者不主張采用Allo-或

Auto-HSCT。預(yù)后中等

鞏固治療同上；<40~50歲患者，有HLA相合供體時可采用Allo-HSCT；尚需進一步評價。預(yù)后不良

鞏固治療同上，但復(fù)發(fā)率高；對選擇患者在

CR1早期采用Allo-HSCT是最佳治療；然HD

化療和Allo-HSCT均不改善OS。

38第38頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四難治復(fù)發(fā)性AML的挽救治療

目前尚無統(tǒng)一的治療方案，療效也不理想。常用：SD或HDAraC聯(lián)合蒽環(huán)類，還可加用

VP16、Fludarabine、2CDA、L-asp、

5-azacytidine

等。療效：CR率40~50%（25~70%）

DFS一般≤6個月

39第39頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四FLAG方案介紹

用法：Fludarabine25-30mg/m2/d,d1-5AraC2g/m2/d,d1-5

G-CSF5?/kg/d,d1至中性粒細胞恢復(fù)療效機制：

①Fludarabine的作用機制；②Fludara-bine可增加白血病細胞內(nèi)Ara-CTP的濃度；③G-CSF

可動員靜止期細胞進入細胞周期，提高對AraC的敏感性。難治復(fù)發(fā)AML的療效：CR率50%-75%

中位CR期9.9個月中位生存期13個月

40第40頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四難治復(fù)發(fā)AML:AraC用量與療效的關(guān)系(1)

kern等比較HD和IDAraC在難治復(fù)發(fā)AML中的療效。采用序貫性的S-HAM方案：

A.AraC3.0g/m2/q12hd1、2、8、9MTZ10mg/m2/dd3、4、10、11

B.AraC1.0g/m2/q12hd1、2、8、9MTZ10mg/m2/dd3、4、10、11

共治療難治復(fù)發(fā)AML186例(難治85例）

41第41頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四難治復(fù)發(fā)AML:AraC用量與療效的關(guān)系(2)療效HD-AraC組

ID-AraC組

CR率52%

45%

難治病例的CR率

46%

26%NR率12%

31%

早期死亡率32%

17%DFS5.3月

3.3月總生存期4.2月

5.3月結(jié)論：HD-AraC有更強的抗白血病作用

42

第42頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四Topotecan+AraC方案介紹

Topotecan是TopoI抑制劑，本藥可與腫瘤細胞DNA單鏈斷端上的TopoI相結(jié)合，以阻止DNA修復(fù)，破壞

DNA雙鏈結(jié)構(gòu)，使細胞死亡。

Lee等采用：

Ida10mg/m2,d1-3AraC1g/m2/12h,d1-5Topotecan1.25mg/m2,d1-5

難治復(fù)發(fā)AML40例：CR率59%

中位緩解期6個月中位生存期12個月

43

第43頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四耐藥逆轉(zhuǎn)劑CSA和CSD(環(huán)孢素D)

類似物PSC833

①可以足量給藥，以達到有效的血清濃度；

②可以與細胞毒藥物聯(lián)合應(yīng)用，不產(chǎn)生無法耐受的毒性；

③可抑制某些組織細胞的P-gp表達：如P-gp+的CD34+造血細胞；

④通過調(diào)節(jié)毛細膽管、腎小管的P-gp表達：阻斷膽管和腎臟的藥物清除，改變細胞毒藥物的藥代動力學。臨床有效濃度的CSA可使VP16、DNR、Adr

等的有效血漿濃度維持時間延長2倍。

44

第44頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四CSA和PSC833的臨床應(yīng)用①CSA等應(yīng)與含蒽環(huán)類及VP16的化療方案聯(lián)合使用。聯(lián)合用藥時化療藥物的劑量應(yīng)減量25%~50%；②用法：CSA2.5mg/kg/12h,d1-3

再2.0mg/kg/12h,d4-5

于化療前1天，開始應(yīng)用

PSC83310mg/kg/d,分兩次③療效：

CSA

醫(yī)科院血研所報道CR率44.4%,

但CR期僅數(shù)月。

PSC833

List等報道有效率52%。

45第45頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四造血干細胞移植治療

長期生存率初治患者CR1期45%~55%

單純復(fù)發(fā)患者25%~35%

難治性患者≤10%

主要指Allo-HSCT。對年輕、有預(yù)后良好或中等核型改變、CR1期>1年的復(fù)發(fā)患者也可行Auto-

HSCT。

46第46頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四APL的治療策略—誘導(dǎo)緩解治療1.APL對蒽環(huán)類治療非常敏感，Tallman等(2002)介紹誘導(dǎo)治療單用DNR或Ida的CR率達55%~88%,加用AraC

并不提高CR率；2.誘導(dǎo)緩解采用ATRA+蒽環(huán)類，有助于改善APL的凝血異常，控制WBC數(shù)升高，減少RAS發(fā)生率(RAS發(fā)生率單用ATRA為25%，ATRA+蒽環(huán)類為10%)和死亡率；3.使用ATRA+化療時，一般先用ATRA2~4天使凝血異常改善，再加用化療使WBC<10×109/L;4.WBC>10×109/L是APL的獨立不良預(yù)后因素。

47第47頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四APL單用化療和ATRA+化療對生存率的影響

(患者初診時WBC數(shù)均>10×109/L)

誘導(dǎo)治療4年EFS5年OSEAPLG(2000)

單純化療15%

ATRA+化療50%JALSG(2001)

單純化療37%

ATRA+化療60%對APL伴初診時高WBC數(shù)患者，誘導(dǎo)治療采用ATRA+化療可改善長期生存。

48第48頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四APL的治療策略—鞏固治療

鞏固治療采用蒽環(huán)類±AraC方案×2~3

療程，通常可使多數(shù)患者PML/RARα融合基因轉(zhuǎn)陰。

HDAraC對APL的鞏固治療，一般無明顯作用。