第四免疫應(yīng)答演示文稿

第四免疫應(yīng)答演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四（優(yōu)選）第四免疫應(yīng)答現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四免疫應(yīng)答

是指機(jī)體受抗原刺激后，免疫活性細(xì)胞（T、B細(xì)胞）識(shí)別抗原、自身活化、增殖、分化及產(chǎn)生特異性免疫效應(yīng)的過(guò)程?，F(xiàn)在是3頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四免疫應(yīng)答的類(lèi)型細(xì)胞免疫免疫應(yīng)答的類(lèi)型T細(xì)胞B細(xì)胞體液免疫第一節(jié)細(xì)胞免疫和體液免疫現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四免疫應(yīng)答的場(chǎng)所淋巴結(jié)、脾臟等外周免疫器官是發(fā)生免疫應(yīng)答的主要場(chǎng)所?，F(xiàn)在是5頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四分化出效應(yīng)性T細(xì)胞或漿細(xì)胞T細(xì)胞識(shí)別抗原肽-MHC清除抗原感應(yīng)階段反應(yīng)階段效應(yīng)階段一、免疫應(yīng)答的基本過(guò)程現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四（一）免疫應(yīng)答的基本過(guò)程現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四1.特異性2.記憶性3.放大性4.MHC限制性（二）免疫應(yīng)答的主要特征現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四二、抗原的加工、處理和提呈過(guò)程

抗原的產(chǎn)生現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四

抗原提呈細(xì)胞（antigenpresentingcell，APC）主要包括巨噬細(xì)胞（MΦ）、樹(shù)突狀細(xì)（DC）、B淋巴細(xì)胞等現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四APC攝取、加工、處理抗原，使抗原分子降解并加工成抗原肽與自身的MHC分子結(jié)合形成抗原肽-MHC分子復(fù)合物轉(zhuǎn)運(yùn)至APC表面，供T細(xì)胞上TCR識(shí)別的過(guò)程，稱(chēng)抗原的加工、處理和提呈過(guò)程?？乖募庸?、處理和提呈過(guò)程

現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四APCAgAPC吞噬小體APCAPC內(nèi)體Ag吞噬小體APC溶酶體APC抗原肽抗原肽抗原肽APC抗原肽抗原肽抗原肽MHCⅡ抗原肽T細(xì)胞1.外源性抗原的加工處理現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四1.外源性抗原的加工處理現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四2.內(nèi)源性抗原的加工處理現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四三、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答

T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答又稱(chēng)特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答，簡(jiǎn)稱(chēng)細(xì)胞免疫。通常由TD-Ag引起,TI-Ag不能誘導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四APC多肽片段淋巴細(xì)胞活化的雙識(shí)別B7CD28信號(hào)1信號(hào)2CD4+T細(xì)胞TCR

CD4分子T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別（CD4+T細(xì)胞的活化）

MHC-Ⅱ類(lèi)分子現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四APC多肽片段淋巴細(xì)胞活化的雙識(shí)別B7CD28信號(hào)1信號(hào)2CD8+T細(xì)胞TCR

CD8分子T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別（靶細(xì)胞是APC）

MHC-Ⅰ類(lèi)分子現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四外源性抗原內(nèi)源性抗原

現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四活化的CD4+TC增殖、分化TH0細(xì)胞IL-12定向分化效應(yīng)性TH1細(xì)胞B7、IL-2活化的CD8+TC細(xì)胞毒性TC（CTL）T細(xì)胞活化、增殖、分化現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四細(xì)胞免疫應(yīng)答的基本過(guò)程現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四內(nèi)源性抗原穿孔素、絲氨酸蛋白酶、Fas抗原等細(xì)胞裂解或凋亡Tc細(xì)胞效應(yīng)性Tc現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四多種細(xì)胞因子

發(fā)揮免疫效應(yīng)外源性抗原Th1細(xì)胞效應(yīng)性Th1現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四3抗腫瘤抗感染免疫損傷3抗腫瘤抗感染免疫損傷細(xì)胞免疫的生物學(xué)效應(yīng)現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四四、B細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)體液免疫應(yīng)答

B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答稱(chēng)特異性體液免疫應(yīng)答，簡(jiǎn)稱(chēng)體液免疫。

TD-Ag和TI-Ag均可刺激B細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答，但二者的作用機(jī)制不同。

現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四TD-AgAPC靜止TH活化TH靜止B細(xì)胞漿細(xì)胞抗體TI-Ag（一）B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答過(guò)程現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四B細(xì)胞活化的雙信號(hào)現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四中和作用調(diào)理作用激活補(bǔ)體ADCC作用免疫病理?yè)p傷（二）體液免疫應(yīng)帶的生物學(xué)效應(yīng)現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四1.TI-Ag能直接刺激B細(xì)胞活化，不需要APC加工處理，不需要Th細(xì)胞的輔助。2.免疫應(yīng)答過(guò)程中不產(chǎn)生記憶B細(xì)胞，故TI-Ag激發(fā)的體液免疫應(yīng)答只表現(xiàn)為初次應(yīng)答而無(wú)再次應(yīng)答。TI-Ag介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四（三）抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四

初次應(yīng)答誘導(dǎo)期：較長(zhǎng)5～15d抗體效價(jià)：較低抗體類(lèi)型：IgM抗體持續(xù)時(shí)間：短再次應(yīng)答較短，2～

3d較高IgG為主長(zhǎng)，緩慢下降??????初次應(yīng)答與再次應(yīng)答的區(qū)別現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四1.傳染病的預(yù)防：2次或2次以上的接種可起到強(qiáng)化免疫的作用。2.傳染病的診斷檢查抗體時(shí)，第二次檢查結(jié)果高4倍以上時(shí)，有診斷價(jià)值。檢測(cè)IgM作為病原微生物早期感染的診斷指標(biāo)返回章目錄醫(yī)學(xué)意義現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四第二節(jié)免疫耐受

免疫耐受是機(jī)體免疫系統(tǒng)接受某種抗原性物質(zhì)時(shí)所表現(xiàn)的一種特異性的無(wú)應(yīng)答狀態(tài)。

無(wú)效應(yīng)的

非特異性

免疫缺陷特異性

≠

(天然，先天/后天獲得性)免疫應(yīng)答

無(wú)應(yīng)答

免疫抑制

(人工，藥物/射線)現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四人工誘導(dǎo)免疫耐受實(shí)驗(yàn)現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四一、免疫耐受的形成條件1.抗原的性質(zhì)：結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、分子小、親緣關(guān)系近易誘發(fā)免疫耐受，如血清蛋白、多糖和脂多糖。2.抗原的劑量：

小劑量TD-AgT細(xì)胞耐受大劑量TD-Ag和TI-AgT細(xì)胞和B細(xì)胞耐受（一）抗原方面現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四3.抗原注射的途徑經(jīng)鼻內(nèi)、口服、靜脈注射>腹腔注射>皮下及肌肉注射。4.抗原在體內(nèi)的持續(xù)時(shí)間

抗原持續(xù)刺激免疫耐受；抗原消失免疫耐受逐漸消退。現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四5.佐劑抗原不加佐劑易致耐受，添加佐劑則易誘導(dǎo)免疫應(yīng)答?，F(xiàn)在是36頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四1.免疫系統(tǒng)的成熟程度

抗原胚胎期或新生期易誘導(dǎo)免疫耐受；抗原成年期不易誘導(dǎo)免疫耐受。2.動(dòng)物的種屬和品系

（二）機(jī)體方面的因素現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四二、免疫耐受的發(fā)生機(jī)制概念：在胚胎期及出生后在T與B細(xì)胞發(fā)育過(guò)程中，遇自身抗原所形成的耐受，即自身耐受。

外周耐受中樞耐受類(lèi)型（一）中樞免疫耐受現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四

中樞免疫器官(胸腺和骨髓)內(nèi)，發(fā)育中尚未成熟的T、B淋巴細(xì)胞，識(shí)別自身抗原的細(xì)胞克隆被清除而形成的自身耐受。

1.胸腺內(nèi)發(fā)育中的T細(xì)胞陽(yáng)性選擇和陰性選擇識(shí)別自身抗原的未成熟T細(xì)胞凋亡。

中樞免疫耐受機(jī)制現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四2.骨髓內(nèi)發(fā)育中的B細(xì)胞(表達(dá)mIgM的未成熟B細(xì)胞)

陰性選擇識(shí)別自身抗原的未成熟B細(xì)胞克隆消除或處于無(wú)反應(yīng)性(anergy)狀態(tài)?，F(xiàn)在是40頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四

概念：指存在于外周免疫組織的成熟的淋巴胞，遇自身抗原及非自身抗原后，誘導(dǎo)的免疫耐受。產(chǎn)生機(jī)制：

1.克隆無(wú)反應(yīng)性導(dǎo)致耐受；

2.活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡導(dǎo)致耐受；

3.克隆忽視導(dǎo)致耐受；

（二）外周免疫耐受現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四三、人工誘導(dǎo)免疫耐受形成的意義耐受意義

生理性耐受：自身耐受，對(duì)自身組織不應(yīng)，如被打破，可引起自身免疫病。

病理性耐受：對(duì)病原生物,腫瘤抗原不應(yīng)答，可引起持續(xù)感染、腫瘤等。

現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四建立免疫耐受可治療移植排斥反應(yīng)和自身免疫病，打破免疫耐受可治療慢性感染及腫瘤等

口服自身堿性髓鞘蛋白(MBP)→

治療實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎(EAE)

口服胰島素(insulin)→

治療非肥胖性糖尿病(NOD)

口服熱休克蛋白HSP65→旁路活化Ts→

治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)返回章目錄應(yīng)用現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四第三節(jié)超敏反應(yīng)

超敏反應(yīng)（hypersensitivity）又稱(chēng)變態(tài)反應(yīng)，是指機(jī)體再次接受相同抗原刺激后，發(fā)生的以組織細(xì)胞損傷或生理功能紊亂為主的特異性免疫應(yīng)答。

變應(yīng)原（allergen）：引起超敏反應(yīng)的抗原稱(chēng)之為變應(yīng)原。

現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四Ⅰ型超敏反應(yīng)(速發(fā)型超敏反應(yīng))Ⅲ型超敏反應(yīng)(免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng))Ⅳ型超敏反應(yīng)(遲發(fā)型超敏反應(yīng))Ⅱ型超敏反應(yīng)(細(xì)胞毒型超敏反應(yīng))分類(lèi)現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四一、I型超敏反應(yīng)

發(fā)生快，消退快一般無(wú)組織損傷

IgE抗體介導(dǎo),無(wú)補(bǔ)體參與發(fā)病有明顯個(gè)體差異和遺傳傾向（一）I型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四（二）發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四藥物過(guò)敏性休克血清過(guò)敏性休克1.全身性超敏反應(yīng)2.局部性超敏反應(yīng)呼吸道過(guò)敏反應(yīng)消化道過(guò)敏反應(yīng)皮膚過(guò)敏反應(yīng)

蕁麻疹（三）常見(jiàn)I型超敏反應(yīng)性疾病現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四1.查明變應(yīng)原，避免再接觸2.脫敏療法3.藥物治療

抑制生物活性介質(zhì)合成與釋放的藥物；生物活性介質(zhì)拮抗藥；改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物。

（四）I型超敏反應(yīng)性疾病防治原則現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四二、Ⅱ型超敏反應(yīng)1.抗原在靶細(xì)胞表面；

2.抗體：IgG、IgM參與；

3.在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與下造成細(xì)胞溶解或組織損傷。

（一）特點(diǎn)現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四（二）發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四1.輸血反應(yīng)：分為溶血性與非溶血性

2.新生兒溶血癥：母子間Rh血型不符是引起新生兒溶血癥的主要原因。（三）臨床常見(jiàn)疾病現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四新生兒溶血癥的發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四3.自身免疫性溶血性貧血4.藥物過(guò)敏性血細(xì)胞減少癥5.甲狀腺功能亢進(jìn)（三）臨床常見(jiàn)疾病現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四垂體甲狀腺

濾泡甲狀腺

激素正常情況Graves病人甲狀腺激素調(diào)節(jié)性產(chǎn)生甲狀腺激素不受調(diào)節(jié)地

過(guò)度性產(chǎn)生促甲狀腺激素刺激性自身抗體（Graves病）現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四三、Ⅲ型超敏反應(yīng)1.抗體：主要是IgG、IgM；2.中等大小可溶性免疫復(fù)合物在致病上起主要作用；3.補(bǔ)體及中性粒細(xì)胞釋放的溶酶體酶是引起組織損傷的主要原因；4.病變局部主要是中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主，炎癥反應(yīng)多見(jiàn)于血管及其周?chē)?。（一）特點(diǎn)現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四（二）發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期四

局部免