慢性肉芽腫性疾病_第1頁
慢性肉芽腫性疾病_第2頁
慢性肉芽腫性疾病_第3頁
慢性肉芽腫性疾病_第4頁
慢性肉芽腫性疾病_第5頁
已閱讀5頁,還剩67頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

慢性肉芽腫性疾病第1頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五炎癥介質

InflammatorymediatorDefinition

介導炎癥發(fā)生、發(fā)展的內源性化學因子Generalprinciples來源

Cell-derivedmediators:以顆粒形式存于細胞內,需要時釋放到胞外,或重新合成。主要細胞:platelet,neutrophil,macrophage,mastcell。Serum-derivedmediators:以前體形式存在,需要時經(jīng)蛋白酶裂解激活。第2頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五炎癥介質

Inflammatorymediator作用機制:多數(shù)與靶細胞表面受體結合,少數(shù)有直接的酶活性,或介導出氧代謝產(chǎn)物。介導靶細胞產(chǎn)生二級炎癥介質,放大或抵消原炎癥介質的作用。作用于一個或多種靶細胞,依細胞和組織類型的不同,效果不同。分泌到細胞外或激活后,壽命短暫,很快衰變、降解,或被拮抗因子抑制或清除。第3頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五細胞來源的炎癥介質(1)血管活性胺:

組織胺(histamine)花生四烯酸代謝產(chǎn)物:

前列腺素(prostagladinPG)

白細胞三烯(leukotrieneLT)

血栓素(ThromboxaneA2,TxA2)白細胞產(chǎn)物:氧自由基溶酶體酶第4頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五細胞來源的炎癥介質(2)細胞因子(cytokine)血小板激活因子(plateletactivatingfactor,PAF)一氧化氮(nitricoxide,NO)神經(jīng)肽:P物質第5頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五PLArachidonicacidPhospholipaseA2LTA4CyclooxygenaseLipoxygenaseAspirinCorticosteroids花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物LTB4PGI2TxA2PGD2PGE2PGG2LTC4LTD4LTE4第6頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五NOArginineNO+CitrullineNO2-

+NO3-NOSVasodilatationcytotoxityPotentbiologicalmessenger第7頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五第8頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五體液中的炎癥介質激肽系統(tǒng)(Kininsystem)

補體系統(tǒng)(Complementsystem)

凝血纖溶系統(tǒng)

(Coagulationangfibrinolyticfactor)第9頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五KallikreinPrek.XIIaXIXIaXIIKininogenBrakykinin激肽系統(tǒng)kininsystem第10頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五

補體系統(tǒng)(complementsystem)第11頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五plasminthrombinfibrinfibrinogenXIIXIIaClottings.

Fibrinolytics.nsplit

productsfibrinpeptides凝血纖溶系統(tǒng)第12頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五HAGEMANFACTORFactorXIACTIVATEDCLOTTINGSYSTEMfibrin+fibrinopeptidesFibrindegradationproductsC1C1esteraesC3C5ACTIVATEDCOMPLEMENTSYSTEMACTIVATEDKININSYSTEMkininkallikreinplasminACTIVATEDCLOTTINGSYSTEMplasminC3C5COMPLEMENTFRAGMENTS第13頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五炎癥介質介質擴張血管通透性趨化作用其它緩激肽++-疼痛組胺++-

C3a>+-調理C5a>++C3bC3bi

前列腺素+>-疼痛發(fā)熱第14頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五炎癥介質(續(xù))白細胞三烯B4--+

C4D4E4-+-支氣管/血管收縮O代謝產(chǎn)物-++/-組織損傷PAF-++支氣管收縮

IL-1TNF--+發(fā)熱

NO+細胞毒性作用介質擴張血管通透性趨化作用其它第15頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五時間介導血管擴張通透性趨化影響

中性單核

數(shù)秒神經(jīng)反射細動脈收縮動脈性充血數(shù)分組胺細靜脈、Cap+激肽Cap+靜脈性充血補體細靜脈+++WBC附壁NO細靜脈、Cap+開始游出1/2~1hPG細靜脈、Cap血流緩、停LT+++WBC游出分解產(chǎn)物細靜脈、Cap+陽離子蛋白+細菌產(chǎn)物+IL8TNF++第16頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五炎癥介質VasodilatationVascularpermeabilityEDEMAVSSOACTIVE

MEDIATORSHstamineBradykininC3aC5aLTPGPAFNOTISUEINJURYTraumaIschemiaNeoplasmInfectioumagentsForeignparticlePRODUCTIONOFINFLAMMATORYMEDIATORSCHEMOTACTICFACTORSC5aLTB4

inflammatorycellsACUTE

INFLAMMATION

NPMastcellCHRONICINFLAMMATIONMLP第17頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五介質炎癥過程:全身影響局部變化增生介質血液動力學血管通透性炎細胞滲出滲出變質損傷因子機體修復血管反應組織損傷過程基本病變第18頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五急性炎癥的結局

OutcomesofAcuteInflammation痊愈:完全性,不完全性遷延為慢性炎癥

蔓延擴散1.局部蔓延:組織間隙或自然管道2.淋巴路蔓延:淋巴管炎和淋巴結炎3.血行蔓延:第19頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五急性炎癥的結局

血行蔓延菌血癥(becteremia):細菌入血,無全身中毒癥狀毒血癥(toximia)

:細菌的毒性產(chǎn)物或毒素入血敗血癥(septicemia)

:細菌入血后大量繁殖,產(chǎn)生毒素,引起全身中毒癥狀和病理變化膿毒敗血癥(pyemia):化膿菌引起的敗血癥,可見栓塞性膿腫(embolicabscess)。第20頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五急性炎癥的結局第21頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五急性炎癥的類型據(jù)滲出物漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎第22頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五漿液性炎

serous

inflammation特點:漿液滲出成分:含3%-5%的血漿蛋白質,白蛋白為主。部位:粘膜、漿膜和疏松結締組織炎性水腫水皰積液卡他(catarrh)結局急性炎癥的類型第23頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五漿液性炎(serousinflammation)第24頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五纖維素性炎

fibrinousinflammation特點:以纖維蛋白原滲出為主。鏡下:紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀部位:粘膜、漿膜和肺組織黏膜:偽膜性炎

漿膜:絨毛心結局急性炎癥的類型第25頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五白喉(纖維素性炎)第26頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五纖維素性心包炎第27頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五纖維素性腸炎第28頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五化膿性炎

suppurativeorpurulentinflammation特點:中性粒細胞滲出為主,伴不同程度組織壞死和膿液形成。原因:化膿菌感染組織壞死膿液(pus)膿細胞急性炎癥的類型第29頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五表面化膿和積膿表面化膿:漿膜、粘膜膿性卡他表面積膿(empyema)化膿性炎第30頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五化膿性腦膜炎第31頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五輸卵管積膿第32頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五蜂窩織炎

phlegmonousinflammation疏松結締組織的彌漫性化膿性炎溶血性鏈球菌: 透明質酸酶皮膚(丹毒)肌肉闌尾化膿性炎第33頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五蜂窩織炎第34頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五膿腫

abscess局限性化膿性炎

組織溶解壞死膿腔金黃色葡萄球菌皮下和內臟結局化膿性炎第35頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五肝膿腫腦膿腫第36頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五肺膿腫第37頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五腎栓塞性小膿腫

第38頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五

癤(furuncle):毛囊、皮脂腺極其周圍組織的膿腫癰(carbuncle):多個癤的融合蜂窩織炎及膿腫第39頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五竇道(sinus)潰瘍(ulcer)瘺管(fistula)第40頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五出血性炎

hemorrhagicinflammation滲出物中含有大量紅細胞流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等非獨立的炎癥類型炎癥類型的并存與轉化急性炎癥的類型第41頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五慢性炎癥

chronicinflammation某些病原微生物持續(xù)存在

結核菌、梅毒螺旋體、某些真菌長期暴露于內源性或外源性毒性因子

SiO2粉塵,血漿脂類自身免疫反應SLE風濕性關節(jié)炎

根本原因致炎因子持續(xù)存在并損傷組織

第42頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五慢性炎癥

基本病理變化以巨噬細胞為主的慢性炎細胞浸潤、組織壞死和組織修復同時存在,持續(xù)時間較長。

淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞可見。增生:成纖維細胞、小血管、實質細胞第43頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五活化的T細胞非免疫因素內毒素基質炎癥介質IFN-巨噬細胞macrophage活化的巨噬細胞組織損傷O自由基蛋白酶N趨化因子凝血因子PGLTNO纖維化fibrosis生長因子(PDGF,FGF,TGF)

血管生成因子(FGF)重塑膠原單核細胞monocyteextravastion第44頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五淋巴細胞TNF-單核巨噬細胞嗜堿細胞嗜酸細胞血小板TNF-FAFTGF-IL-1PDGFFGFChemotaxisMitosisMatrixsynthesis成纖維細胞第45頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五recruiment第46頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五第47頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五第48頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五慢性闌尾炎第49頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五慢性炎癥

慢性肉芽腫性炎

(chronicgranulomatousinflammation)肉芽腫granuloma

在炎癥局部由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節(jié)狀病灶。第50頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五

巨噬細胞可增生轉變成特殊形態(tài)的細胞。如類上皮細胞、傷寒細胞、Aschoff細胞等。多核巨細胞

由巨噬細胞增生融合而來。

如異物巨細胞Langhans巨細胞慢性炎癥

肉芽腫的基本成分第51頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五慢性炎癥感染—感染性肉芽腫異物—異物性肉芽腫其他—如sarcoidosis誘因——細胞介導的免疫反應慢性肉芽腫性炎的發(fā)生第52頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五慢性炎癥

慢性肉芽腫性炎的發(fā)生感染性肉芽腫:

細菌:結核桿菌--結核病,麻風桿菌--麻風。革蘭氏陰性桿菌--貓抓病。螺旋體:梅毒螺旋體--梅毒。真菌和寄生蟲:組織胞漿菌病,血吸蟲病異物性肉芽腫:手術縫線、石棉、鈹和滑石粉其他

如結節(jié)?。╯arcoidosis

)。第53頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五傷寒肉芽腫第54頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五第55頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五異物肉芽腫第56頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五巨噬細胞包圍吞噬第57頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五慢性肉芽腫性炎

結核性肉芽腫的組成干酪性壞死類上皮細胞Langhans巨細胞淋巴細胞成纖維細胞第58頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五慢性炎癥

炎性假瘤

(inflammatorypseudotumor)由于炎性增生形成的境界清楚的

腫瘤樣團塊。常發(fā)生于眼眶和肺。第59頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五慢性炎癥

炎性息肉(inflammatorypolyp)炎性因子作用下,局部粘膜上皮、腺體及肉芽組織增生形成的突出于粘膜表面的腫塊。常見于鼻粘膜和宮頸。第60頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五炎性息肉(inflammatorypolyp)第61頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五炎癥的表現(xiàn)局

紅(erythema)部:

腫(edema)熱(warmth)痛(pain)

紅(erythema)腫(edema)熱(warmth)痛(pain)功能障礙(lossoffunction)第62頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五炎癥的表現(xiàn)全身反應

發(fā)熱血中WBC變化單核吞噬細胞系統(tǒng)功能增強第63頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五感染與血白細胞變化多數(shù)細菌感染引起中性粒細胞增加

寄生蟲感染和過敏反應引起酸性粒細胞增加一些病毒感染選擇性地引起淋巴細胞增加,如單核細胞增多癥、腮腺炎和風疹等。但某些病毒、立克次體、原蟲和細菌(如傷寒菌)感染則引起末梢血白細胞計數(shù)減少。第64頁,共72頁,2023年,2月20日,星期五病例討論

S,女,24歲,20天前鼻旁粉刺,后紅腫,頭部變黃,擠壓后紅腫并擴大至面部。14

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論