《糖尿病急性并發(fā)癥》

糖尿病急性并發(fā)癥編輯ppt糖尿病酮癥酸中毒（DKA）編輯ppt概述（1）是糖尿病急性代謝紊亂并發(fā)癥之一；可作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)；是內(nèi)科重要急癥之一；要求迅速、合理的治療；對內(nèi)科醫(yī)師（或全科醫(yī)師）專業(yè)知識的要求對醫(yī)師職業(yè)精神的高度要求對醫(yī)師工作鍛煉和考驗編輯ppt概述（2）酮癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒昏迷編輯ppt酮體的生成酮體三種成份：乙酰乙酸最先生成丙酮是乙酰乙酸脫羧的產(chǎn)物羥丁酸是乙酰乙酸的還原產(chǎn)物酮體主要在肝臟生成編輯ppt酮體生成的意義酮體是供能物質(zhì)是一種有效的代償機(jī)制酮體生成超過氧化能力，形成酮癥；大量消耗堿儲，引起DKA編輯pptDKA發(fā)病基本環(huán)節(jié)胰島素胰島素反調(diào)節(jié)激素

脂肪分解編輯pptDKA的主要病理生理改變失水血漿滲透壓代謝性酸中毒電解質(zhì)紊亂循環(huán)障礙編輯pptDKA的誘因感染創(chuàng)傷手術(shù)妊娠分娩飲食失調(diào)中斷胰島素治療飲酒心肌梗塞原因不明編輯pptDKA的臨床表現(xiàn)煩渴、多尿加重極度乏力、惡心、嘔吐不同程度意識障礙循環(huán)衰竭誘因的表現(xiàn)編輯pptDKA的幾個特殊表現(xiàn)腹痛低體溫及異常的“正常體溫”白細(xì)胞數(shù)↑編輯pptDKA的治療目的：——糾正急性代謝紊亂——防治并發(fā)癥——降低病死率原則——及時——合理——個別化編輯ppt輸液是首要的治療措施恢復(fù)血容量重建器官有效灌注利于胰島素發(fā)揮作用降低血糖降低血酮降低胰島素對抗激素濃度編輯ppt輸液方法輸什么如何輸參考指標(biāo)：--年齡--生命--心腎功能--有無休克--每小時尿量--中心靜脈壓編輯ppt短效胰島素小劑理胰島素的簡便、有效、安全的治療方案0.1u/kg/h途徑:持續(xù)靜脈輸注(另立途徑)間歇靜脈推注間歇肌注編輯ppt糾正酸中毒(1)酸中毒對機(jī)體的影響:

（1）血pH<7.0,抑制心肌收縮力引起心律失常，（2）血pH與通氣功能關(guān)系pH＜7.2通氣功能↑，酸中毒大呼吸pH＜7.0抑制呼吸中樞；（3）胰島素敏感性下降

編輯ppt糾正酸中毒（2）補堿過早、過多、過濃的不良后果：快速補堿后，血pH值↑，腦積液pH仍低，易發(fā)生腦水腫；補堿過多，過快，不利于氧合血紅蛋白釋放氧，導(dǎo)致組織缺氧；快速補堿后，易引起低鈣血癥編輯ppt糾正酸中毒（3）一般輸液后血CO2，BP可上升。如血pH＜7.1HCO2-＜5mmol/L可考慮輸?shù)葷B碳酸氫鈉5%NaHCO384ml,注射用水加至200ml相當(dāng)于1.25%NaHCO3不宜輸乳酸鈉溶液編輯ppt糾正電解質(zhì)紊亂在不同階段根據(jù)尿量、腎功能情況和血鉀濃度等，適當(dāng)補鉀。其他措施—護(hù)理—防治并發(fā)癥（感染、腦水腫、心衰、腎功能衰竭等）—去除誘因編輯ppt糖尿病高滲性非酮癥綜合癥特點（一）：

—年齡：多見于老年人、成年人，常見于50~70歲—多數(shù)病例無糖尿病史—神經(jīng)精神癥狀突出—嚴(yán)重失水編輯ppt糖尿病高滲性非酮癥綜合癥特點（二）：

—無酮癥或較輕微酮癥—顯著高血糖，多數(shù)33.3~66.6m.mol/L（600~1200mg/L）—高鈉血癥，多數(shù)≥150m.mol/L—高血漿滲透壓，多數(shù)≥330mOsm/L編輯ppt高滲性非酮癥綜合征的誘因（1）感染急性胃腸炎胰腺炎中暑燒傷不合理限制液體入量編輯ppt高滲性非酮癥綜合征的誘因（2）大量含糖飲料靜脈內(nèi)高營養(yǎng)腦血管意外血透析或腹膜透析藥物（類固醇、利尿藥、大量心得安、苯妥英納）編輯ppt血漿滲透壓一、直接測定二、公式計算血漿滲透壓（mOsm/kg·H2o）=2(Na+K)+葡萄糖+尿素氮m.mol/L編輯ppt高滲性非酮癥綜合征的治療補液：無休克，滲透壓↑↑↑補低滲（0.6）液RI＜3u/h（老年人）支除誘因（抗感染）防治并發(fā)癥編輯pptDKA和高滲性昏迷的預(yù)防糖尿病教育：病人及其親屬基層醫(yī)療網(wǎng)1型糖尿病病人堅持胰島素治療；所有類型糖尿病病人在并發(fā)癥、伴發(fā)癥、應(yīng)急情況時，應(yīng)及時處理；所有準(zhǔn)備手術(shù)的病人常規(guī)驗血糖編輯ppt持續(xù)靜脈輸注胰島素24單位短效胰島素/250mlNS或50單位短效胰島素/500mlNs大約0.1單位/1ml/分鐘=6單位/小時1ml=15滴編輯ppt糖尿病與感染糖尿?。―M）與感染關(guān)系密切，對感染有易感性，一旦感染更嚴(yán)重，難控制，可致命。DM因感染死亡者由15%--20%，降至1.5%編輯ppt感染對DM影響直接影響:病毒感染破壞胰島細(xì)胞,導(dǎo)致1型DM;間接影響:a.對抗胰島素激素增加（皮質(zhì)激素，生長激素，甲狀腺素，兒茶酚胺，胰高血糖素）；b.不進(jìn)食，自行減少或停用胰島素或降糖劑，促使酮癥發(fā)生編輯ppt宿主防御機(jī)制（一）中性粒細(xì)胞功能：包括趨化性、吞噬作用，殺菌活性減退；粒細(xì)胞超氧基減少；血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附作用、血清調(diào)理素活性及細(xì)胞免疫反應(yīng)受損；糖化免疫球蛋白IgG升高。編輯ppt宿主防御機(jī)制（二）靶器官局部因素：中小血管功能不全，血流慢組織灌注不足，缺氧（厭氧菌生長，白細(xì)胞殺菌減退）及局部炎癥動力學(xué)改變，皮膚糖元含量減少，周圍血管病與末梢神經(jīng)易引起肢端感染、壞死，血檢形成潰瘍，神經(jīng)元性膀胱之尿路感染編輯ppt糖尿病與感染糖尿?。―M）與感染關(guān)系密切，對感染有易感性，一旦感染更嚴(yán)重，難控制，可致命。DM因感染死亡者由15%--20%。降至1.5%.編輯ppt感染對DM影響直接影響:病毒感染破壞胰島細(xì)胞,導(dǎo)致1型DM;間接影響:a.對抗胰島素激素增加（皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素、兒茶酚胺，胰高血糖素）；b.不進(jìn)食，自行減少或停用胰島素或降糖劑，促使酮癥發(fā)生。編輯ppt宿主防御機(jī)制（一）中性粒細(xì)胞功能：包括趨化性、吞噬作用，殺菌活性減退；粒細(xì)胞超氧基減少；血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附作用、血清調(diào)理素活性及細(xì)胞免疫反應(yīng)受損；糖化免疫球蛋白Ig升高.編輯ppt宿主防御機(jī)制(二)靶器官局部因素:中小血管功能不全,血流慢,組織灌注不足,缺氧(厭氧菌生長,白細(xì)胞殺菌減退)及局部炎癥動力學(xué)改變,皮膚糖元含量減少,周圍血管病未梢神經(jīng)易引起肢端感染、壞死，血栓形成潰瘍，神經(jīng)元性膀胱之尿路感染。編輯ppt宿主防御機(jī)制（三）代謝因素與高血糖水平：感染是DM與NKHS(非酮癥高滲綜癥)主要原因高血糖程度與感染頻度呈正相關(guān)編輯pptDM有關(guān)感染足部感染40%，呼吸道感染20%，尿路感染15%。膽道感染6%，病毒感染5%。其它有肛周膿腫、急性闌尾炎、胰腺炎、癤腫、肺結(jié)核、霉菌感染編輯pptDM有關(guān)感染（一）

---肺結(jié)核DM肺TB發(fā)生率高1-3倍，高齡易患；診斷延遲、預(yù)后差，易有酮癥傾向；病變多見于肺門或肺下2/3，呈急性型，易形成空洞；缺乏典型慢性TB癥狀，三聯(lián)化療治療TB；DM無TB病灶，如PPD（+），應(yīng)INH預(yù)防。編輯pptDM有關(guān)感染（二）

---尿路感染發(fā)生率高2--3倍，腎臟穿刺活檢示腎孟腎炎10%？尸解40.8%--55%;易引起G-菌血癥及敗血性休克,病死率高可并發(fā)化膿性膀胱炎、腎周膿腫，腎乳頭壞死，及氣性腎孟腎炎、膀胱積氣；不能等待典型癥狀，老年意識障礙是唯一線索；選用先鋒霉素，療程至少2周。編輯pptDM有關(guān)感染（三）

---膽囊炎膽石癥發(fā)生率高1.5--2倍,年老、體胖，多次妊娠，女性，高脂血癥，均是DM與本疾病危險因子；多數(shù)為膽固醇結(jié)石，易發(fā)生膽囊穿孔，積氣、積膿、壞死、膽囊內(nèi)小動脈狹窄；多數(shù)為混和感染（厭氧菌、需氧菌），病死率15%；采用三聯(lián)抗生素治療（氨芐青霉素+氨基糖甙類+克林霉素），若年大、腎功能差，改用第3代先鋒霉素，有時需要急診手術(shù)。編輯pptDM有關(guān)感染（四）

---皮膚軟組織感染`皮膚癤腫，表皮霉菌病、牛皮癬、脂溢性皮炎、濕疹、霉菌性陰道炎均多見；壞死性軟組織感染（非梭狀芽胞菌氣性壞疽，壞死性腦膜炎、壞死性蜂窩組織炎三種），25%化膿與小潰瘍，50%菌血癥，病死率20%--60%，混合感染、產(chǎn)氣、紅斑、惡臭、壞死；若發(fā)生于陰囊稱為Fouruiers病青霉素族、氨基糖甙類、先鋒第3代克林霉素或泰能，或高壓氧治療。編輯pptDM有關(guān)感染（五）

---惡性外耳炎90%發(fā)生于DM，見于中老年，多為綠膿桿菌感染；外耳進(jìn)行性、壞死性感染、疼痛、化膿，布散副鼻竇或腦膜；有耳道灌洗、戴助聽器或游泳史；青霉素或先鋒霉素+氨基糖甙類，喹諾酮+利福平也可編輯ppt低血糖編輯ppt簡介反應(yīng)性的低血糖—營養(yǎng)不良性—原發(fā)性（功能性）—糖尿病初發(fā)期藥物引起的低血糖—糖尿病治療引起的低血糖—其他可引起的低血糖空腹低血糖—胰島素瘤，腫瘤，內(nèi)分泌性疾病編輯ppt藥物引起的低血糖胰島素磺脲類酒清水楊酸類奎寧氟哌啶醇丙氧酚對氨基苯甲酸（PABA）氯丙嗪?-阻滯劑編輯ppt其他引起低血糖的原因嚴(yán)重肝臟疾患腎病營養(yǎng)不良自身免疫病編輯ppt藥物引起的低血糖一般原因—外源性葡萄糖攝入減少—依賴胰島素的血糖利用增加—內(nèi)源性葡萄糖生成減少—合成使用?腎上腺能阻滯劑時掩蓋癥狀影響肝臟糖異生編輯ppt藥物引起的低血糖胰島素—發(fā)生率：10-25%的病人每年至少有一次與此相關(guān)的嚴(yán)重低血糖發(fā)作—原因：胰島素過量或使用時間不當(dāng)胰島素敏感性增加編輯ppt藥物引起的低血糖磺脲類制劑—發(fā)生率：1-2%的病人每年至少有一次因其而引起的嚴(yán)重低血糖發(fā)作—原因：A與劑型有關(guān)*氯磺丙脲：t1/2=30-40hours*優(yōu)降糖：t1/2=5-16hoursB合成其他藥物時：*H2受體阻滯劑，三環(huán)類抗抑郁藥，單胺氧化酶抑制劑，華法令

編輯ppt未警覺的低血糖缺乏自主神經(jīng)的警告癥狀神經(jīng)癥狀（意識）是低血糖的唯一癥狀反向調(diào)節(jié)激素反應(yīng)改變

---胰高血糖素反應(yīng)受損編輯ppt未警覺的低血糖發(fā)病機(jī)理尚不清，可能與以下因素有關(guān)病人的年齡糖尿病的病程代謝控制的水平?-腎上腺素能神經(jīng)敏感性降低低血糖本身（速度與程度）編輯ppt低血糖常