超敏反應(yīng)細(xì)胞毒型演示文稿

超敏反應(yīng)細(xì)胞毒型演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五超敏反應(yīng)細(xì)胞毒型現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五①抗原為細(xì)胞性抗原②抗體為IgG和IgM③補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與致?、軐?dǎo)致靶細(xì)胞溶解一、Ⅱ型超敏反應(yīng)特點(diǎn)現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五二、發(fā)生機(jī)制1）機(jī)體細(xì)胞表面固有的抗原成分同種異型抗原（ABO血型抗原、Rh和HLA抗原）外源性抗原與正常組織間的共同抗原（鏈球菌胞壁的成分與心臟瓣膜、關(guān)節(jié)組織建的共同抗原）感染和理化因素改變的自身抗原1．抗原藥物（體內(nèi)代謝產(chǎn)物）半抗原血細(xì)胞完全抗原2）吸附在組織細(xì)胞的外來(lái)抗原或半抗原現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五種類：IgG、IgM來(lái)源：免疫性抗體被動(dòng)轉(zhuǎn)移性抗體（輸血、移植不符）自身抗體2．抗體3．靶細(xì)胞正常組織細(xì)胞改變的自身組織細(xì)胞抗原表位結(jié)合的自身組織細(xì)胞現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五1）補(bǔ)體系統(tǒng)激活-膜攻擊復(fù)合物-溶解破壞靶細(xì)胞4．組織損傷機(jī)制現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五2）抗體介導(dǎo)調(diào)理作用現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五3）ADCC效應(yīng)現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五細(xì)胞固有抗原外來(lái)抗原或半抗原細(xì)胞膜固有抗原或吸附的抗原半抗原

+相應(yīng)抗體(IgG、IgM）激活補(bǔ)體調(diào)理吞噬NK細(xì)胞

刺激或阻斷作用溶解靶細(xì)胞Ⅱ型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制吸附靶細(xì)胞損傷靶細(xì)胞功能亢進(jìn)或降低ADCC吞噬破壞現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五三、常見(jiàn)疾病1．輸血反應(yīng)2．新生兒溶血癥3．自身免疫性溶血性貧血4．藥物過(guò)敏性血細(xì)胞減少癥5．甲狀腺功能亢進(jìn)6.重癥肌無(wú)力現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五輸血反應(yīng)供、受者間血細(xì)胞表面同種異型抗原型別不同所致，如紅細(xì)胞ABO血型不符。通常在輸血過(guò)程中或輸血后1-2小時(shí)以內(nèi)發(fā)生反應(yīng)；患者起初寒戰(zhàn)，繼而發(fā)熱，體溫升高至38-41攝氏度，持續(xù)時(shí)間不等。可伴有皮膚潮紅、頭痛、惡心、嘔吐等癥狀。輕者持續(xù)1-2小時(shí)，重者持續(xù)數(shù)小時(shí)?，F(xiàn)在是12頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五輸血反應(yīng)溶血II型機(jī)制A型血(供者)B型血(受者)A抗原（凝集原）抗B抗體抗A抗體B抗原（凝集原）紅細(xì)胞血清現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五O型血(血清)溶血抗A抗體抗B抗體A型血(供者)B型血(供者)II型機(jī)制O型血(紅細(xì)胞)無(wú)A和B抗原（凝集原）萬(wàn)能輸血者輸血反應(yīng)現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五AB型血(血清)無(wú)抗A和B抗體AB型血(紅細(xì)胞)A和B抗原（凝集原）萬(wàn)能受血者輸血反應(yīng)現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五RH-再次妊娠新生兒溶血癥現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五新生兒溶血癥胎兒水腫：主要RH，嚴(yán)重者甚至死亡。黃疸：出生24h內(nèi)出現(xiàn)，發(fā)展快。膽紅素腦?。▏?yán)重）貧血：不同程度，以RH較明顯。肝脾腫大：嚴(yán)重病例因髓外造血導(dǎo)致?，F(xiàn)在是17頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五新生兒溶血癥ABO血型不符也可引起（主要Rh引起）癥狀較輕：母親的天然抗體為IgM，不能通過(guò)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)。預(yù)防RH血型不合：每次分娩Rh+胎兒后，72h內(nèi)注射抗Rh抗體，清除進(jìn)入母體的Rh+紅細(xì)胞，可有效預(yù)防。ABO血型不合：無(wú)有效預(yù)防方法?，F(xiàn)在是18頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五特殊的II型超敏反應(yīng)（抗體刺激型）產(chǎn)生抗甲狀腺刺激素受體（TSHR）抗體不受血清甲狀腺素濃度的調(diào)節(jié)甲亢Grave病----甲亢現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五

AbTSH腦垂體甲狀腺上皮細(xì)胞長(zhǎng)效甲狀腺剌激素漿細(xì)胞正常亢進(jìn)甲狀腺素Grave病----甲亢TSHRTSHR甲狀腺上皮細(xì)胞現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五特殊的II型超敏反應(yīng)（抗體阻斷型）體內(nèi)存在乙酰膽堿受體自身抗體抗體在神經(jīng)肌肉接頭處結(jié)合乙酰膽堿受體，使之內(nèi)化降解，導(dǎo)致肌細(xì)胞對(duì)乙酰膽堿反應(yīng)性降低。受累骨骼肌易產(chǎn)生疲勞重癥肌無(wú)力（MG）現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五肌肉顫動(dòng)、軟弱及容易疲勞?？衫奂靶募∨c平肌，表現(xiàn)出相應(yīng)的內(nèi)臟癥狀。家族史（家族性遺傳重癥肌無(wú)力）

重癥肌無(wú)力（MG）現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五神經(jīng)元乙酰膽堿乙酰膽堿受體肌肉纖維抗乙酰膽堿受體抗體重癥肌無(wú)力（MG）現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五

一、特點(diǎn)

中分子免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜，通過(guò)激活補(bǔ)體并在血小板、嗜堿性/中性粒細(xì)胞參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)和組織損傷。

第四節(jié)III型超敏反應(yīng)（免疫復(fù)合物型或血管炎癥型超敏反應(yīng))現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五二、發(fā)生機(jī)制1、免疫復(fù)合物的形成抗原：

*內(nèi)源性抗原：變性IgG；核抗原；腫瘤抗原*外源性抗原：微生物;寄生蟲(chóng);藥物;異種血清均為可溶性抗原抗體：IgG和IgM為主；少數(shù)為IgA現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五1）抗原物質(zhì)的持續(xù)存在形成復(fù)合物的先決條件：大量輸入異種抗血清；自身免疫病，自身抗原2、免疫復(fù)合物沉積的條件2）抗原-抗體比例決定了復(fù)合物分子的大小比例適當(dāng)—形成大分子復(fù)合物—易被吞噬抗原過(guò)量—中等大小—不易排出、不易被吞噬—易沉積現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五3）組織結(jié)構(gòu)與血液動(dòng)力學(xué)因素血管靜水壓高而且血管迂曲、產(chǎn)生血流漩渦的組織里，易沉積。腎小球基底膜和關(guān)節(jié)滑膜等處的毛細(xì)血管血壓較高（4倍其他）。動(dòng)脈交叉口和脈絡(luò)叢易產(chǎn)生渦流?，F(xiàn)在是28頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五4）抗原抗體的理化性質(zhì)帶正電的抗原抗體易沉積在帶負(fù)電的腎小球基底膜上。5）吞噬細(xì)胞功能異常6）免疫復(fù)合物易在腎小球基底膜沉積因?yàn)槟I上皮細(xì)胞表達(dá)C3b受體，腎間質(zhì)有FcR?，F(xiàn)在是29頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五3、免疫復(fù)合物引起的組織損傷（1）補(bǔ)體的作用激活補(bǔ)體裂解片段C3a、C5a肥大/噬堿性粒細(xì)胞受體血管活性胺類血管通透性增加、滲出多、水腫、血管擴(kuò)張、內(nèi)皮間隙增大、促?gòu)?fù)合物沉積趨化中粒到沉積部位現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五（2）中性粒細(xì)胞的作用吞噬復(fù)合物溶酶體酶（蛋白水解酶、膠原酶、彈性纖維酶）損傷血管壁、周圍組織釋放現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五（3）血小板的作用血管壁破壞內(nèi)皮基底膜暴露凝血途徑激活血小板聚集肥大/噬堿性粒細(xì)胞PAF血小板聚集、激活；促血栓形成局部出血壞死血管活性胺類加重水腫現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五中分子免疫復(fù)合物沉積于組織結(jié)合并激活補(bǔ)體系統(tǒng)嗜堿性粒細(xì)胞肥大細(xì)胞血小板激活C3aC5aC567激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)血小板凝集血管活性胺類中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)微血栓形成血管通透性增加、滲出多、水腫、血管擴(kuò)張、內(nèi)皮間隙增大、促?gòu)?fù)合物沉積吞噬免疫復(fù)合物釋放溶酶體酶局部充血水腫局部組織破壞局部缺血、出血局部或全身免疫復(fù)合物病III型超敏反應(yīng)發(fā)病機(jī)制釋放趨化作用現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五三、常見(jiàn)疾病1．局部免疫復(fù)合物?。篈rthus反應(yīng)類Arthus反應(yīng)吸入性III型超敏反應(yīng)2．全身性免疫復(fù)合物?。?/p>

血清病鏈球菌感染后腎小球腎炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五局部實(shí)驗(yàn)性III型超敏反應(yīng)1903Arthus發(fā)現(xiàn)用馬血清皮下多次免疫家兔數(shù)周后再次注射馬血清時(shí)，可在注射局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應(yīng)。這種隨局注射次數(shù)增加而反應(yīng)加重的現(xiàn)象，稱之Arthus現(xiàn)象。Arthus現(xiàn)象現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五機(jī)制異種血清刺激機(jī)體產(chǎn)生大量抗體再次注射相同抗原抗原由皮下向血管內(nèi)滲透，血流中相應(yīng)抗體由血管壁向外彌散兩者相遇于血管壁，免疫復(fù)合物沉積小血管基底膜，局部炎癥反應(yīng)。Arthus現(xiàn)象現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五局部免疫復(fù)合物病動(dòng)物Arthus病:5~6次iv死亡馬血清家兔紅腫壞死4次皮內(nèi)7次馬血清癥狀進(jìn)一步加重現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五局部免疫復(fù)合物病6-8小時(shí)嗜熱放線菌孢子或菌絲肺泡嚴(yán)重呼吸困難

多次吸入吸入性III型超敏反應(yīng):農(nóng)民肺嗜熱放線菌孢子或菌絲

養(yǎng)鴿者病(吸入鴿干糞中的血清蛋白質(zhì))干乳酷洗滌者肺(吸入青霉菌孢子)蔗塵肺皮革者肺(吸入牛蛋白質(zhì))現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五局部免疫復(fù)合物病產(chǎn)生再次注射胰島素糖尿病患IgG類抗體反復(fù)皮下胰島素局部紅腫、出血、壞死類Arthus反應(yīng):恢復(fù)數(shù)日現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五侵犯皮膚和多臟器的彌漫性、全身性自身免疫病。典型皮損、多器官受累、多種自身抗體。主要累及皮膚粘膜、骨骼肌肉、腎臟及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，同時(shí)還可以累及肺、心臟、血液等多個(gè)器官和系統(tǒng)，表現(xiàn)出多種臨床表現(xiàn)；血清中可檢測(cè)到多種自身抗體和免疫學(xué)異常。

（抗DNA抗體、抗磷脂抗體等）

SLE(系統(tǒng)性紅斑狼瘡)全身免疫復(fù)合物病現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五抗DNA抗體關(guān)節(jié)皮膚腎小球肝臟

多器官損害ICSLE(系統(tǒng)性紅斑狼瘡)全身免疫復(fù)合物病DNA（核抗原）關(guān)節(jié)炎脈管炎腎小球腎炎女性多見(jiàn)現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五血清病全身免疫復(fù)合物病是一種典型的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)?，F(xiàn)在是43頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五血清病全身免疫復(fù)合物病

初次一次性大量注射異種血清；注射血清大，發(fā)病率越高注射后1-2周發(fā)病臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫脹關(guān)節(jié)痛、蛋白尿。病程短，能自愈?，F(xiàn)在是44頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五血清病全身免疫復(fù)合物病機(jī)制異種血清刺激產(chǎn)生IgG抗體，與抗原（異種蛋白）結(jié)合形成免疫復(fù)合物。產(chǎn)生免疫復(fù)合物數(shù)量巨大，吞噬細(xì)胞無(wú)法清除全身血管沉積，炎癥和組織損傷腎臟、關(guān)節(jié)、皮膚現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五鏈球菌感染后腎炎全身免疫復(fù)合物病多發(fā)生于A族鏈球菌感染后2-3周體內(nèi)產(chǎn)生抗鏈球菌抗體，與鏈球菌可溶性抗原結(jié)合成循環(huán)免疫復(fù)合物。腎小球基底膜沉積，造成基底膜損傷，蛋白尿?，F(xiàn)在是46頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎全身免疫復(fù)合物病又稱類風(fēng)濕(RA)，是一種病因尚未明了的慢性全身性炎癥性疾病以慢性、對(duì)稱性、多滑膜關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)外病變?yōu)橹饕R床表現(xiàn)，屬于自身免疫炎性疾病。該病好發(fā)于手、腕、足等小關(guān)節(jié)，反復(fù)發(fā)作，呈對(duì)稱分布。

現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎全身免疫復(fù)合物病機(jī)制：病毒或支原體持續(xù)感染病原體或其代謝產(chǎn)物使體內(nèi)IgG分子發(fā)生變性，機(jī)體產(chǎn)生抗變性IgG的自身抗體。該自身抗體為IgM類抗體，RF-類風(fēng)濕因子。發(fā)生變性的自身IgG與RF結(jié)合形成免疫復(fù)合，反復(fù)沉積于小關(guān)節(jié)腔滑膜，發(fā)病?，F(xiàn)在是49頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五全身免疫復(fù)合物病改變產(chǎn)生RF人體IgG類分子持續(xù)感染病毒或支原體小關(guān)節(jié)腔滑膜類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎免疫復(fù)合物抗改變的IgGRF沉積現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五第五節(jié)Ⅳ型超敏反應(yīng)效應(yīng)T細(xì)胞與相應(yīng)抗原作用，引起的以單核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織細(xì)胞損傷為主的炎癥反應(yīng)。由于免疫細(xì)胞激活、增殖、分化及炎癥細(xì)胞的聚集需較長(zhǎng)時(shí)間,炎癥反應(yīng)發(fā)生較遲,持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),故稱為遲發(fā)性超敏反應(yīng)（DTH）?，F(xiàn)在是51頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五主要由CD4+TH1細(xì)胞或CD8+CTL細(xì)胞介導(dǎo)；以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)和細(xì)胞變性壞死為主的炎癥損傷，慢性炎癥損傷。與抗體和補(bǔ)體無(wú)關(guān)。發(fā)生遲緩：接觸抗原后24h發(fā)生，48-72小時(shí)高峰——遲發(fā)型超敏反應(yīng)。一、特點(diǎn)現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五遲發(fā)因素體內(nèi)效應(yīng)性淋巴細(xì)胞再次與抗原接觸，產(chǎn)生淋巴因子需要時(shí)間足夠多的單核細(xì)胞聚集于炎癥區(qū)域也要時(shí)間現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五致敏抗原：（1）胞內(nèi)寄生菌（分枝桿菌屬）、原蟲(chóng)、霉菌。（2）環(huán)境中無(wú)害的物質(zhì)，包括重金屬（鉻、鎳）（3）化學(xué)藥物：常春藤毒素、三硝基苯酚、化學(xué)品和染發(fā)劑。二、發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五致敏T細(xì)胞介導(dǎo)DTH致敏抗原均為小分子的半抗原，與皮膚中的蛋白結(jié)合后成為完全抗原?？乖?jīng)APC攝取、加工處理成抗原肽-MHC分子復(fù)合物，表達(dá)于APC表面，提供給具有特異性抗原受體的T細(xì)胞識(shí)別，使之活化和分化為效應(yīng)性T細(xì)胞。

CD4+Th1細(xì)胞（部分靜止的記憶性T細(xì)胞）CD8+CTL細(xì)胞現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五活化的CD4+Th1細(xì)胞或CD8+效應(yīng)CTL細(xì)胞介導(dǎo)DTHCD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥損傷CD8+CTL細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五*CD4+Th1細(xì)胞再次與APC表面相應(yīng)抗原作用→釋放趨化因子、細(xì)胞因子（IFN-γ、IL-2、IL-3和GM-CSF等）→以單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的免疫損傷CD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥損傷現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五IL-2：自(旁)分泌→T細(xì)胞增殖，產(chǎn)生CK。IFN-γ：促進(jìn)Mφ和內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)MHC-II，活化MφTNF：促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)AM，直接毒性損傷MCF：Mφ趨化因子MAF：Mφ活化因子MIF：Mφ移動(dòng)抑制因子現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五CD8+CTL細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒*CD8+CTL細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用→釋放穿孔素和顆粒酶殺傷靶細(xì)胞→通過(guò)Fas/FasL途徑→靶細(xì)胞凋亡現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五T細(xì)胞（CD4+,CD8+）致敏T細(xì)胞（CD4+,CD8+）細(xì)胞因子IL-2IFN-γTNF-βMCFMIFIL-3SRF...單核巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)、活化T細(xì)胞（CD4+,CD8+）增殖分化局部滲出、水腫細(xì)胞毒作用直接殺傷靶細(xì)胞以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)，細(xì)胞變性壞死Ⅳ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制誘導(dǎo)釋放再次接觸CD4+T細(xì)胞CD8+T細(xì)胞抗原記憶T細(xì)胞（CD4+,CD8+）穿孔素顆粒酶Fas-FasL現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五傳染性超敏反應(yīng)接觸性皮炎移植排斥反應(yīng)自身免疫性疾病三、常見(jiàn)疾病現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五傳染性超敏反應(yīng)結(jié)核病Mφ感染有結(jié)核菌，效應(yīng)性TDTH(遲發(fā)型超敏性T)細(xì)胞產(chǎn)生IFN-γ，活化Mφ，殺傷結(jié)核菌結(jié)核菌抵抗，形成慢性炎癥。局部大量TDTH和Mφ侵潤(rùn)，Mφ占80-90%

多發(fā)生于胞內(nèi)寄生物感染(結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌、原蟲(chóng)感染)現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有70頁(yè)\編輯于星期五肉芽腫結(jié)節(jié)

中心：Mφ、上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。中層：成纖維細(xì)胞及其分泌的膠原。外層：T細(xì)胞

利：將感染灶包圍，與正常組織隔離，避免感染擴(kuò)散。

弊：占位取代了正常組織。肉芽腫內(nèi)活