炎癥病理學(xué)理論課

炎癥病理學(xué)理論課第1頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日一、炎癥的一般特征第2頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥的局部表現(xiàn)

CardinalSignsofInflammation紅Rubor(redness)腫tumor

(swelling)熱calor(heat)痛dolor

(pain)

Celsus,firstcenturyAD機能障礙functiolaesa

(lossoffunction)

Virchow,19thcentury第3頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥的全身反應(yīng)發(fā)熱和末梢血白細胞增多Feverandleukocytosis第4頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日二、炎癥的定義

具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷所產(chǎn)生的以防御為主的局部反應(yīng)第5頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日三、炎癥的原因生物性因子（感染）物理性（機械性）因子化學(xué)性因子免疫反應(yīng) 致炎因子的多樣性，機體與致炎因子的相互作用第6頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日第二節(jié)

炎癥的基本病變第7頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日一、變質(zhì)

Alteration變性和壞死第8頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日二、滲出

Exudation

炎癥局部血管內(nèi)液體、蛋白和細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔或體表、粘膜表面。第9頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日三、增生

Proliferation

巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞、成纖維細胞。上皮細胞和實質(zhì)細胞。第10頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日第三節(jié)

急性炎癥第11頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥的分類

（根據(jù)病程）急性炎癥Acuteinflammation慢性炎癥

Chronicinflammation

亞急性炎癥

Subacuteinflammation第12頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日急性炎癥的三種主要改變1，血液動力學(xué)改變2，血管通透性改變3，白細胞滲出和吞噬第13頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日一、血液動力學(xué)改變1，細動脈短暫收縮2，血管擴張，血流加縮3，血流緩慢，血流停滯(stasis)4，白細胞附壁第14頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日二、血管通透性增高

血管通透性增高，使富含蛋白質(zhì)的滲出液(exudate)進入間質(zhì)是急性炎癥的重要標(biāo)志。第15頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日血管通透性增高的機制細靜脈內(nèi)皮細胞縫隙形成（內(nèi)皮細胞收縮）血管活性介質(zhì)作用(組織胺，白細胞三烯等）速發(fā)短暫反應(yīng)第16頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日血管通透性增高的機制細胞骨架重構(gòu)（內(nèi)皮細胞收縮）細胞因子(IL-1,TNFetc.),缺氧遲發(fā)(4to6hr.)和持續(xù)反應(yīng)第17頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日血管通透性增高的機制內(nèi)皮細胞直接損傷，內(nèi)皮細胞壞死和脫落細動脈，毛細血管和細靜脈毒素，燒傷和化學(xué)物質(zhì)速發(fā)持續(xù)反應(yīng)第18頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日血管通透性增高的機制白細胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷

細靜脈，肺毛細血管遲發(fā)反應(yīng)第19頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日血管通透性增高的機制胞飲（transcytosis）增強

細靜脈VEGF;其他介質(zhì)？第20頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日滲出液和漏出液水腫Edema指組織間隙或體腔過多的液體的潴留，可為滲出液

（exudate）或漏出液（transudate）。第21頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日滲出液與漏出液第22頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日滲出液的意義防御作用

稀釋毒素，攜帶營養(yǎng)物，帶走代謝產(chǎn)物 含抗體，補體 纖維素形成不利因素

積水壓迫心肺，喉頭水腫 纖維素機化，粘連第23頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日三、白細胞滲出和吞噬第24頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日白細胞滲出的過程附壁，滾動rolling和粘附adhesion游出Transmigration趨化作用chemotaxis第25頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日白細胞的粘附和游出主要取決于白細胞和內(nèi)皮細胞表面的互補的粘附分子adhesionmolecules的結(jié)合和化學(xué)介質(zhì)的作用。第26頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日粘附分子第27頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日粘附的機制粘附分子在細胞表面的重新分布內(nèi)皮細胞粘附分子的產(chǎn)生粘附性增強第28頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日粘附和游出的步驟內(nèi)皮細胞激活滾動-initialrapidandrelativelylooseadhesion牢固粘附Firmadhesion游出Transmigration第29頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎細胞浸潤

LeukocyteInfiltration

大多數(shù)急性炎癥病灶中，最初6-24小時內(nèi)炎細胞以噬中性粒細胞為主，至24-48小時時被巨噬細胞取代。第30頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日趨化作用

Chemotaxis

白細胞沿化學(xué)梯度向炎癥部位作定向運動。第31頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日趨化因子

Chemoattractants外源性

細菌產(chǎn)物內(nèi)源性

1)補體，特別是C5a 2)脂質(zhì)加氧酶途徑產(chǎn)物，特加是白三烯B4 3)細胞因子(e.g.IL-8)第32頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日

吞噬(Phagocytosis)的三個階段

識別和附著Recognitionandattachment吞入Engulfment殺滅或降解Killingordegradation第33頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日調(diào)理素

opsonings

能增強吞噬細胞吞噬活性的血清蛋白質(zhì)第34頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日

主要調(diào)理素IgG的Fc段C3b,C3的調(diào)理素片段第35頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日殺滅或降解

賴氧性殺菌機制-H2O2-髓過氧化物酶MPO-鹵化物系統(tǒng)

2O2+e -→2O2-+NADP++H+2O2-+2H+→H2O2+O2第36頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日殺滅或降解

非賴氧性殺菌機制Oxygen-independentMechanisms細菌通透性蛋白（Bactericidalpermeabilityincreaseprotein，BPI)溶菌酶乳鐵蛋白陽離子蛋白吞噬溶酶體pH下降第37頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎細胞的種類

InflammatoryCells噬中性粒細胞Neutrophils單核細胞和巨噬細胞Monocytesandmacrophages淋巴細胞和漿細胞Lymphocytsandplasmacells第38頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎細胞的種類

InflammatoryCells噬酸性粒細胞Eosinophilicleukocytes噬堿性粒細胞和肥大細胞Basophilicleukocytesandmastcells第39頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎細胞的作用吞噬作用和免疫反應(yīng)炎細胞引起的損傷第40頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日白細胞功能缺陷粘附功能缺陷：反復(fù)發(fā)生細菌感染吞噬功能缺陷：容易發(fā)生感染殺傷功能缺陷：易反復(fù)發(fā)生細菌感染第41頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日急性炎癥反應(yīng)小結(jié)

血管反應(yīng)的特點是局部血流增加，主要由細動脈擴張和毛細血管床開放引起。第42頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日急性炎癥反應(yīng)小結(jié)

血管通透性增高引起血漿蛋白滲出，組織間隙富含蛋白質(zhì)的液體增多。第43頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日急性炎癥反應(yīng)小結(jié)

白細胞由于粘附分子的作用附著于內(nèi)皮細胞，并通過血管壁。在趨化因子的作用下向損傷部位游走。第44頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日急性炎癥反應(yīng)小結(jié)

炎細胞吞噬和殺滅病原體。在趨化和吞噬過程中，激活的白細胞可釋放毒性代謝產(chǎn)物和蛋白酶，引起組織的損傷。第45頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日四、炎癥的化學(xué)介質(zhì)

ChemicalMediators

ofInflammation

第46頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥的化學(xué)介質(zhì)

炎癥時產(chǎn)生的與炎癥反應(yīng)有關(guān)的內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)，分別由細胞釋放或在體液中產(chǎn)生。第47頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日一、細胞釋放的介質(zhì)血管活性胺:組織胺,５-羥色胺

(5-HT)花生四烯酸代謝產(chǎn)物:前列腺素postglandins和白細胞三烯leukotrienes溶酶體成分:陽離子蛋白,中性蛋白酶

第48頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日一、細胞釋放的介質(zhì)氧化代謝產(chǎn)物:氧自由基血小板活化因子Plateletactivatingfactor(PAF)細胞因子:IL-1,TNF第49頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日二、體液中產(chǎn)生的炎性介質(zhì)補體系統(tǒng):C3a,C5a,C567激肽系統(tǒng):緩激肽,舒血管肽凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)第50頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日MediatorsofAcuteInflammation第51頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日MediatorsofAcuteInflammation第52頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥介質(zhì)的作用

血管擴張前列腺素一氧化氮第53頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥介質(zhì)的作用

血管通透性增高血管活性胺VasoactiveaminesC3a和C5a緩激肽白細胞三烯C4,D4,E4PAF第54頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥介質(zhì)的作用

趨化作用，白細胞活化C5a白細胞三烯B4化學(xué)激活因子Chemokines第55頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥介質(zhì)的作用

發(fā)熱IL-1,IL-6,TNF前列腺素第56頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥介質(zhì)的作用

疼痛前列腺素緩激肽第57頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥介質(zhì)的作用

組織損傷噬中性粒細胞和巨噬細胞溶酶體酶氧化代謝產(chǎn)物一氧化化氮第58頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日四、急性炎癥的結(jié)局完全痊愈不完全痊愈遷延不愈，轉(zhuǎn)為慢性第59頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日四、急性炎癥的結(jié)局蔓延擴散：局部蔓延，淋巴道擴散，血道擴散（菌血癥bacteremia,毒血癥toxemia，敗血癥septicemia,膿毒血癥pyemia)第60頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日第四節(jié)

慢性炎癥第61頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日

一、一般慢性炎癥的基本病變以巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤為主成纖維細胞、小血管增生被復(fù)上皮、腺上皮及其他實質(zhì)細胞增生第62頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日二、特殊類型的慢性炎癥第63頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日第五節(jié)

炎癥的病理

形態(tài)學(xué)分類型第64頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日一、變質(zhì)性炎病毒性肝炎乙型腦炎阿米巴性腸炎和阿米巴性膿腫第65頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日二、滲出性炎１，漿液性炎Serousinflammation附：卡他性炎“Catarrh”means“toflowdown”第66頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日二、滲出性炎２，纖維素性炎Fibrinousinflammation

第67頁，共75頁，2023年，2月