影像診斷學教學課件：PETCT的臨床應用

PET/CT的臨床應用

正電子發(fā)射斷層的基本原理

正電子：帶一個正電荷，只能瞬間存在。與周圍的負電子相結(jié)合而產(chǎn)生湮沒輻射(annihilation)，湮沒輻射產(chǎn)生兩個能量相同、方向相反的511Kev光子。常用產(chǎn)生湮沒輻射的正電子核素主要有18F、11C、15O、13N等。

2023/4/13什么是PET/CT解剖顯像P.Brueghel功能成像融合的魅力華山醫(yī)院PET中心SIEMENSECATHR+BIOGRAPHSENSATION16BIOGRAPH64HD1999

20032007highresolution(2mm)highspeedLSOcrystalPET/CT100000例FDG顯像原理2023/4/13腫瘤細胞受體基因糖代謝脂肪代謝蛋白質(zhì)代謝核酸代謝腫瘤的生化和代謝缺氧血管形成腫瘤標志物2023/4/13華山醫(yī)院PET中心開展的項目

為了臨床的需要，我們中心重視科研與臨床工作相結(jié)合，完成了多種PET顯像劑的研究開發(fā)工作，目前我院PET中心可生產(chǎn)以下幾種腫瘤和神經(jīng)遞質(zhì)顯像劑：

1．18F-FDG(18F-脫氧葡萄糖)葡萄糖代謝

2．11C-Methonine(11C-蛋氨酸)氨基酸代謝

3．11C-Choline(11C-膽堿)膽堿代謝（細胞膜合成）

4．11C-Acetate（11C-醋酸）細胞有氧代謝

5．18F-FP-CIT,11C-CFT腦多巴轉(zhuǎn)運體代謝

6．13NH3.H2O心肌、腦血流灌注

7.18F-Misonidazole乏氧研究2023/4/13FDG的生理性攝取腦心肌頭頸部腺體和淋巴結(jié)組織胃腸道肝脾泌尿系統(tǒng)棕色脂肪組織/肌肉子宮和卵巢睪丸骨髓復旦大學附屬華山醫(yī)院PET中心PETCENTERHUASHANHOSPITALFUDANUNIVERSITY18F-FDGPET/CT顯像指征良惡性病變的鑒別探查腫瘤原發(fā)灶：包含已有轉(zhuǎn)移病灶或伴副癌綜合癥惡性腫瘤的分期惡性腫瘤治療的療效監(jiān)測確定體檢或其他影像學方法發(fā)現(xiàn)的異常組織為腫瘤組織殘存還是治療后壞死或纖維化探查腫瘤復發(fā)，特別是腫瘤標志物升高的病人為活檢確定有診斷意義的穿刺靶點指導放療計劃制訂非腫瘤應用，如感染及冠狀動脈硬化的評估復旦大學附屬華山醫(yī)院PET中心PETCENTERHUASHANHOSPITALFUDANUNIVERSITY良惡性病變的鑒別男性，26歲，CT右肺下葉前基底段胸膜下一結(jié)節(jié)灶，PET/CT未見FDG攝取增高，提示良性病變。臨床隨訪9月，結(jié)節(jié)大小無變化。男，42歲，左肩背部放射痛1周，無咳嗽、發(fā)熱。CT左肺下葉基底段塊影。FDG(-)。增強CT：病灶內(nèi)增粗血管與胸主動脈相連，同步強化。診斷：肺隔離癥?；颊撸?，54歲偶有咳嗽，無胸痛、發(fā)熱等不適左肺下葉腺癌男，71歲，胃部不適半年余。余無明顯不適。PET/CT觀察全身情況。PET/CT示CT平掃示胃竇部局部增厚。胃竇部軟組織影放射性攝取增高，SUV最大值為15.5。

A57-year-oldfemalewasdiagnosedwithdermatomyositis.PETshowedincreasedFDGuptakeinthemuscles，especiallythelimbmuscles.Inaddition,markedFDGuptakewasseenintheleftnasopharynxwithnasopharyngealwallthickening(redarrow),nasopharyngealcarcinomawasconsidered.Thepathologicdiagnosiswasnasopharyngealcarcinoma.Publicationnumber:230探查腫瘤原發(fā)灶：包含已有轉(zhuǎn)移病灶或伴副癌綜合癥A55-year-oldmalewasdiagnosedwithdermatomyositis.PETshowedincreasedFDGuptakeinthemuscles,especiallythemusclesofneck,shoulderandlimb.Inaddition,asoftmasswasseenintheupperlobeofleftlungwithmarkedFDGuptake,lungcancerwasconsidered.Thepathologicdiagnosiswaslungcancer.A55-year-oldmalewasdiagnosedwithdermatomyositis.PETshowedincreasedFDGuptakeinthemuscles,especiallythemusclesofneck,shoulderandarm.Inaddition,markedFDGuptakewasseeninthelessercurvatureofstomachwithstomachwallthickening,gastriccancerwasconsidered.Thepathologicdiagnosiswasgastriccancer.患者，男性，66歲，肝臟腫瘤切除術(shù)后1年，病理小細胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌，傾向轉(zhuǎn)移性。PET/CT胃底部及肝臟多發(fā)病灶。胃鏡病理：小細胞神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤尋找原發(fā)灶男性，73歲，B超發(fā)現(xiàn)肝臟多發(fā)占位，PET/CT示肝內(nèi)散在多發(fā)放射性攝取異常增高，SUVmax=10.7,胃底部放射性攝取增高，SUVmax=14.4，診斷胃Ca肝多發(fā)轉(zhuǎn)移男性，73歲，B超發(fā)現(xiàn)肝臟多發(fā)占位，PET/CT示肝內(nèi)散在多發(fā)放射性攝取異常增高，SUVmax=10.7,胃底部放射性攝取增高，SUVmax=14.4，診斷胃Ca肝多發(fā)轉(zhuǎn)移女性，59歲。左側(cè)鎖骨上淋巴結(jié)活檢轉(zhuǎn)移性腺癌。右側(cè)腰背部酸痛，腹部及盆腔超聲正常。胃鏡可疑腫塊。1年前左側(cè)甲狀腺瘤手術(shù)史。體檢發(fā)現(xiàn)CEA偏高,

35.23ng/ml。B超示甲狀腺雙側(cè)占位，考慮腺瘤，部分伴囊性變,肝脂肪浸潤，膽囊炎，膽囊多發(fā)結(jié)石。

胃鏡：慢性淺表萎縮性胃炎伴糜爛，伴輕度腸化。腸鏡(-)。

不明原因腫瘤指標增高男性，56歲，體檢發(fā)現(xiàn)CEA增高，后3次復查CEA進行性升高，最后一次復查CEA19.0ng/ml。有高血壓病史。PET/CT左肺下葉腫塊異常放射性濃聚，SUVmax＝10.3女性，74歲，95年行卵巢癌手術(shù)，病理結(jié)果透明細胞癌，術(shù)后化療及介入治療。目前CA12544U/ml臨床分期腫瘤臨床分期主要依賴影像學技術(shù)，特別是CT，但是CT等常規(guī)影像對直徑<1cm的縱膈淋巴結(jié)浸潤和探測無癥狀的遠處轉(zhuǎn)移灶的準確性仍較低。PET可一次獲得全身的斷層圖像，對全身遠處器官的轉(zhuǎn)移可從不同的斷面和角度進行觀察,對探測不明的轉(zhuǎn)移灶敏感性和特異性均高于CT等常規(guī)檢查。

PET：胃底賁門處胃壁增厚（紅箭）FDG代謝明顯增高，胃小彎處多個小淋巴結(jié)（白箭）FDG代謝增高，考慮惡性病變及轉(zhuǎn)移所致

術(shù)后病理：低分化腺癌伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移2023/4/13女，40歲，右側(cè)乳腺腫塊2周，病理：彌漫型大B細胞性NHL2006-03-23右乳SUV21.82023/4/13治療后的再分期：6個療程CHOP，Zevalin/3W注射，骨穿腰穿結(jié)果均正常2006-08-18右乳SUV3.9(21.8-3.9)/21.8=81%骨髓腔5.02023/4/13右頸淋巴結(jié)活檢確診彌漫大B細胞性淋巴瘤2023/4/13化療后的再分期，常規(guī)檢查陰性。2023/4/13再化療后的再分期2023/4/13半年后隨訪再復發(fā)PET/CT示：胃底賁門處胃壁增厚FDG代謝明顯增高，胃小彎處多個小淋巴結(jié)FDG代謝增高，考慮惡性病變及轉(zhuǎn)移療效觀察Case2（2010-3-23）P32566-22009-10-15本院PET/CT檢查后行胃大部切除手術(shù)。病理示：低分化腺癌伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。術(shù)后行化療3療程及放療1療程，至2010.2.5結(jié)束。目前擬行第四療程化療，行治療前評估。PET/CT示：胃Ca治療后，全身（包括腦）PET顯像未見明顯FDG代謝異常增高灶，建議密切隨訪。

Case2(2010-9-29)P32566-3BG：4.7病史同前。上次檢查后化療2次，5月結(jié)束。后服用中藥治療。目前進食阻擋感。近期當?shù)蒯t(yī)院胃鏡檢查吻合口水腫，余（－）近期感到腹壁刀疤下段疼痛。PET/CT示：胃體部腫塊、腹壁術(shù)區(qū)下端結(jié)節(jié)、膈頂淋巴結(jié)、腹腔內(nèi)及后腹膜多發(fā)淋巴結(jié)、盆腔淋巴結(jié)、大網(wǎng)膜及腸系膜、肝包膜及肝實質(zhì)內(nèi)多發(fā)FDG代謝異常增高灶，結(jié)合病史，考慮為胃Ca復發(fā)及轉(zhuǎn)移所致

Case2（2010-11-30）P32566-4上次檢查后行化療（靶向治療）3個療程?，F(xiàn)在行PET檢查看化療后效果。PET/CT示：1.胃癌治療后，腹膜后，腸系膜內(nèi)小淋巴結(jié)影FDG代謝輕度增高，結(jié)合病史，考慮為治療后有少量活力腫瘤組織存在，與2010－9－29PET/CT比較病情明顯好轉(zhuǎn)。余全身（包括腦）PET顯像未見FDG代謝異常增高灶。2.肝臟FDG代謝不均勻，考慮為治療后改變，建議隨訪。

該患者4次就診PET/CT圖像復旦大學附屬華山醫(yī)院PET中心PETCENTERHUASHANHOSPITALFUDANUNIVERSITY病人的準備

肌肉活動的要求隔夜禁食或至少空腹6小時禁食期間或候診時不吃零食和飲料(水除外)避免劇烈活動，不嚼口香糖，注射后應保持靜臥位，使頸部放松盡量少說話必要時FDG注射前口服安定復旦大學附屬華山醫(yī)院PET中心PETCENTERHUASHANHOSPITALFUDANUNIVERSITY肌肉攝取，原因？復旦大學附屬華山醫(yī)院PET中心PETCENTERHUASHANHOSPITALFUDANUNIVERSITY病人的準備

棕色脂肪組織攝取多見于兒童、年輕人和體瘦病人、寒冷季節(jié)確保FDG注射前1小時病人不受凍注藥后以及掃描時注意保暖注射藥物前，給予勞拉西泮或地西泮（安定）也可減少棕色脂肪和骨骼肌的攝取。β阻滯劑也可減少棕色脂肪的攝取。復旦大學附屬華山醫(yī)院PET中心PETCENTERHUASHANHOSPITALFUDANUNIVERSITY復旦大學附屬華山醫(yī)院PET中心PETCENTERHUASHANHOSPITALFUDANUNIVERSITY復旦大學附屬華山醫(yī)院PET中心PETCENTERHUASHANHOSPITALFUDANUNIVERSITY病人的準備

子宮和卵巢的生理性攝取18F-FDG在正常卵巢和子宮中攝取的隨月經(jīng)周期而改變

絕經(jīng)前婦女卵巢和子宮內(nèi)膜18F-FDG攝取主要發(fā)生在月經(jīng)周期的卵泡期后期到黃體期早期，絕經(jīng)后婦女不存在生理性的攝取。

對育齡期婦女最好在月經(jīng)數(shù)天之后或一周之前接受檢查

復旦大學附屬華山醫(yī)院PET中心PETCENTERHUASHANHOSPITALFUDANUNIVERSITY右側(cè)卵巢生理性攝取PET在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的應用

癲癇灶的病理改變

神經(jīng)膠質(zhì)增生神經(jīng)元丟失淀粉樣脂質(zhì)體含鐵血黃素沉積其他難治性癲癇約30%癲癇患者為藥物難治，需要進行外科干預。難治性癲癇的外科治療手段包括切除性手術(shù)，阻斷性手術(shù)和刺激性手術(shù)。姑息性手術(shù)20-30%60-70%FDG-PET最常被用于顳葉癲癇的術(shù)前評估顳葉癲癇??皮層發(fā)育不良IIa型，Engel

I級術(shù)后癲癇完全緩解病例NO.

2YH，男，33，反復癲癇發(fā)作2年。先兆：恐懼感發(fā)作期表現(xiàn)：口咽自動癥定側(cè)體征：無常規(guī)EEG：左顳區(qū)散發(fā)尖波????病灶切除術(shù)后癲癇完全緩解概述發(fā)病率隨年齡增長而增加，據(jù)流行病學調(diào)查，55歲以上的老年人口中，大約有1%的人患有此病。男多于女。帕金森病流行病學1817年P(guān)arkinson首先描述，是一種老年人常見的原因不明的神經(jīng)系統(tǒng)變性病，主要是黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)，尤其是黑質(zhì)致密部多巴胺神經(jīng)元變性缺失，而使多巴胺含量明顯降低，而產(chǎn)生的一系列的臨床表現(xiàn)，其病理上的主要變化是：在黑質(zhì)紋狀體變性的殘留神經(jīng)元胞漿內(nèi)出現(xiàn)特征性的嗜酸性包涵體，即Lewy小體。病因分類原發(fā)性：慢性進行變性，病因不明，與年齡老化、環(huán)境因素或家族遺傳因素有關(guān)繼發(fā)性(Parkinsonism):

腦血管病藥源性中毒腦炎腦外傷腦腫瘤基底節(jié)鈣化神經(jīng)系統(tǒng)變性病的部分表現(xiàn)腦多巴能系統(tǒng)PET顯像[18F]dopa[11C]DTBZ[11C]MP[11C]b-CFT[18F]b-CFT[99mTc]TRODAT-111C-raclopride123I-IBZM123I-epidepride2005.11

雙手抖動

伴行動遲緩

記憶力下降

行11C-CFT明確病變程度

2005年2012年2014年

阿爾茨海默?。ˋlzheimer’sDisease,AD）是一種神經(jīng)細胞退行性疾病。

進行性記憶和后天獲得的知識喪失直到最后喪失生活能力給家庭和社會帶來沉重的負擔嚴重的社會和醫(yī)療衛(wèi)生問題老年性癡呆Alzheimer’sdisease

關(guān)注癡呆