核酸降解與核苷酸代謝

核酸降解與核苷酸代謝第1頁/共164頁本章內(nèi)容§13－1核酸分解§13－2核苷酸的生物合成§13－3DNA的復制§13－4RNA的生物合成與加工第2頁/共164頁第一節(jié)核酸的降解與核酸酶類第3頁/共164頁一、核酸的降解食物核蛋白蛋白質(zhì)核酸（RNA及DNA）胃酸核苷酸胰核酸酶核苷磷酸胰、腸核苷酸酶堿基戊糖核苷酶第4頁/共164頁1、核酸酶的定義及分類核酸酶是指所有可以水解核酸的酶依據(jù)底物不同分類DNA酶(deoxyribonuclease,DNase)：專一降解DNA。RNA酶(ribonuclease,RNase)：專一降解RNA。依據(jù)切割部位不同核酸外切酶：5′→3′或3′→5′核酸外切酶。核酸內(nèi)切酶：分為限制性核酸內(nèi)切酶和非特異性限制性核酸內(nèi)切酶。二、核酸酶（Nuclease）第5頁/共164頁蛇毒磷酸二酯酶（或牛脾磷酸二酯酶）是專一性較低的磷酸二酯酶，屬核酸外切酶。第6頁/共164頁限制性核酸內(nèi)切酶限制性酶主要分為三種類型：Ⅰ型限制酶為復合功能酶，具有限制-修飾兩種功能，但在DNA鏈上沒有固定的切割位點，一般在離切割位點1kb到幾kb的地方隨機切割，不產(chǎn)生特異性片段。Ⅲ型酶與Ⅰ型酶基本相似，不同的是Ⅲ型酶有特異性的切割位點，但這兩類酶對DNA酶切分析的意義不大，通常所說的限制性內(nèi)切酶是指Ⅱ型酶，它能夠識別與切割DNA鏈上的特定的核苷酸順序，產(chǎn)生特異性的DNA片段。

第7頁/共164頁限制酶的切口不都是一長一短的,一長一短的叫黏性末端,一樣長的叫平末端.當一種限制性內(nèi)切酶在一個特異性的堿基序列處切斷DNA時，就可在切口處留下幾個未配對的核苷酸片段，即5’突出。這些片斷可以通過重疊的5‘末端形成的氫鍵相連，或者通過分子內(nèi)反應環(huán)化。因此稱這些片段具有粘性，叫做粘性末端。用途？第8頁/共164頁參與DNA的合成與修復及RNA合成后的剪接等重要基因復制和基因表達過程。負責清除多余的、結構和功能異常的核酸，同時也可以清除侵入細胞的外源性核酸。在消化液中降解食物中的核酸以利吸收。體外重組DNA技術中的重要工具酶。生物體內(nèi)的核酸酶負責細胞內(nèi)外催化核酸的降解

2、核酸酶的功能

第9頁/共164頁第10頁/共164頁DegradationofNucleotides磷酸戊糖途徑P244第11頁/共164頁堿基是嘧啶和嘌呤這兩個母體化合物的衍生物。Pyrimidinesaresix-memberedheterocyclic雜環(huán)aromaticringscontainingtwonitrogenatomsThepurineringstructureisrepresentedbythecombinationofapyrimidineringwithafive-memberedimidazolering咪唑toyieldafusedringsystem嘧啶嘌呤二堿基的分解代謝第12頁/共164頁腺嘌呤A鳥嘌呤G第13頁/共164頁I第14頁/共164頁40+男性多發(fā)（95%），女性一般在絕經(jīng)后常見，因為雌激素對尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后會增加發(fā)作比率。（高尿酸血癥）第15頁/共164頁多發(fā)人體最低部位的關節(jié)劇烈疼痛，痛不欲生的”痛“，很快1-7天痛像”風“一樣吹過去了，所以叫”痛風“。痛風的病因：動物類內(nèi)臟如腦、肝、腎、心、肚。和顏色深的肉類、西式濃肉湯、牛素、雞精等。海產(chǎn)類。硬殼果如花生腰果之類、全麥制品、乳酸飲品、酵母菌、酒(過量)。植物幼芽部分一般含中度成份，不可多食，菜花類，豆苗，筍類，豆類。第16頁/共164頁痛風的治療第17頁/共164頁乙酰-COA，琥珀酰-COA合成尿素圖13-6第18頁/共164頁第二節(jié)核苷酸的生物合成第19頁/共164頁

核苷酸的生理功用核酸合成的原料細胞內(nèi)能量的利用形式：如ATP生物合成中的活化載體：UDPG、CDP-二酰甘油輔酶的構成成分：FAD、NAD+、NADP＋生理調(diào)節(jié)介質(zhì)：cAMP、cGMP酶的變構調(diào)節(jié)劑：ATP、ADP、AMP等第20頁/共164頁

核苷酸代謝的動態(tài)核苷酸來源：單核苷酸庫氨基酸葡萄糖磷酸核苷酸的從頭合成核酸的降解補救合成：堿基和核苷核苷酸的降解核酸的合成食物自身合成有些第21頁/共164頁核苷酸合成的兩條途徑從頭合成核苷堿基脫氧核苷核糖、氨基酸、CO2、NH3核糖核苷酸脫氧核苷酸DNA輔酶RNA補救途徑第22頁/共164頁嘌呤核苷酸的結構GMPAMP一、嘌呤核苷酸的生物合成第23頁/共164頁嘌呤核苷酸的從頭合成途徑是指利用磷酸核糖、氨基酸、一碳單位及二氧化碳等簡單物質(zhì)為原料，經(jīng)過一系列酶促反應，合成嘌呤核苷酸的途徑。

肝是體內(nèi)從頭合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小腸和胸腺，而腦、骨髓則無法進行此合成途徑。1、嘌呤核苷酸的從頭合成定義合成部位第24頁/共164頁嘌呤堿合成的元素來源CO2天冬氨酸甲?；ㄒ惶紗挝唬└拾彼峒柞；ㄒ惶紗挝唬┕劝滨０罚０坊┑?5頁/共164頁合成原料：天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、一碳基團、CO2、磷酸核糖。合成特點：嘌呤堿與核苷酸同時合成磷酸核糖為起始物，逐步加原料合成嘌呤環(huán)，形成重要中間產(chǎn)物IMP（次黃嘌呤核苷酸或肌苷酸），再由它轉(zhuǎn)變?yōu)锳MP和GMP。第26頁/共164頁過程1）.IMP的合成2）.AMP和GMP的生成第27頁/共164頁5-磷酸核糖5－磷酸核糖－1－焦磷酸

(PRPP)1）.IMP的合成磷酸核糖焦磷酸激酶①第28頁/共164頁5－磷酸核糖焦磷酸5－磷酸核糖胺（PRA）磷酸核糖酰胺轉(zhuǎn)移酶谷氨酰胺谷氨酸②限速反應②第29頁/共164頁5－磷酸核糖胺（PRA）甘氨酰胺核苷酸GAR合成酶磷酸核糖③③甘氨酸第30頁/共164頁甘氨酰胺核苷酸甲酰甘氨酰胺核苷酸轉(zhuǎn)甲?；杆臍淙~酸甲酰-四氫葉酸④④第31頁/共164頁甲酰甘氨酰胺核苷酸甲酰甘氨咪唑核苷酸FGAM合成酶谷氨酰胺谷氨酸⑤⑤第32頁/共164頁甲酰甘氨咪唑核苷酸5－氨基咪唑核苷酸AIR合成酶⑥⑥第33頁/共164頁5－氨基咪唑核苷酸5－亞氨基咪唑－4－羧酸核苷酸羧化酶⑦⑦第34頁/共164頁5－亞氨基咪唑－4－羧酸核苷酸5－氨基咪唑－4－羧酸核苷酸合成酶第35頁/共164頁5－氨基咪唑－4－羧酸核苷酸5－氨基咪唑－4－琥珀酸甲酰胺核苷酸合成酶天冬氨酸⑧第36頁/共164頁5－氨基咪唑－4－琥珀酸甲酰胺核苷酸5－氨基咪唑－4－甲酰胺核苷酸裂解酶⑨第37頁/共164頁5－氨基咪唑－4－甲酰胺核苷酸5－甲酰氨基咪唑－4－甲酰胺核苷酸轉(zhuǎn)甲酰基酶⑩第38頁/共164頁5－甲酰氨基咪唑－4－甲酰胺核苷酸次黃嘌呤核苷酸11環(huán)化水解酶第39頁/共164頁

IMP合成的總反應2Gln+2HCOOH+CO2+Gly+Asp+R-5-PIMP+2Glu+延胡索酸

第40頁/共164頁①腺苷酸代琥珀酸合成酶③IMP脫氫酶②腺苷酸代琥珀酸裂解酶④GMP合成酶2）AMP和GMP的生成黃苷酸第41頁/共164頁?

嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子上逐步合成的。?IMP的合成需5個ATP，6個高能磷酸鍵。p346

總結:

嘌呤核苷酸從頭合成特點第42頁/共164頁

利用體內(nèi)游離的嘌呤堿或嘌呤核苷，經(jīng)過簡單的反應，合成嘌呤核苷酸的過程，稱為補救合成（或重新利用）途徑。2、嘌呤核苷酸的補救合成途徑定義第43頁/共164頁腺嘌呤+

PRPPAMP+PPiAPRT次黃嘌呤+PRPPIMP+PPiHGPRT鳥嘌呤+

PRPPHGPRTGMP+PPi合成過程腺嘌呤核苷腺苷激酶ATPADPAMP腺嘌呤1-磷酸核糖+Pi核苷磷酸化酶重要補救途徑另一種腺嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶5－磷酸核糖－1－焦磷酸(PRPP)第44頁/共164頁補救合成的生理意義補救合成節(jié)省從頭合成時的能量和一些氨基酸的消耗。體內(nèi)某些組織器官，如腦、骨髓等只能進行補救合成。IMP的合成需5個ATP，6個高能磷酸鍵。Gln+Gly+Asp第45頁/共164頁腺嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(APRT)次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)腺苷激酶參與補救合成的酶Lesch-Nyhan綜合癥（Lesch-Nyhansyndrome）：也稱為自毀容貌癥，是由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶的遺傳缺陷引起的。缺乏該酶使得次黃嘌呤和鳥嘌呤不能轉(zhuǎn)換為IMP和GMP，而是降解為尿酸，過量尿酸將導致Lesch-Nyhan綜合癥。此種疾病是一種X染色體隱形連鎖遺傳缺陷。患者表現(xiàn)為尿酸增高及神經(jīng)異常。如腦發(fā)育不全、智力低下、攻擊和破壞性行為。1歲后可出現(xiàn)手足徐動，繼而發(fā)展為肌肉強迫性痙攣，四肢麻木，發(fā)生自殘行為，常咬傷自己的嘴唇、手和足趾，故亦稱自毀容貌癥。

第46頁/共164頁3、嘌呤核苷酸合成的調(diào)節(jié)嘌呤核苷酸受其終產(chǎn)物腺苷酸和鳥苷酸的反饋抑制，除此外，一些嘌呤、氨基酸或葉酸等類似物也影響其合成。嘌呤類似物氨基酸類似物①葉酸類似物②6-巰基嘌呤6-巰基鳥嘌呤8-氮雜鳥嘌呤等氮雜絲氨酸等6-重氮-5-氧正亮氨酸氨蝶呤氨甲蝶呤等①結構與谷氨酰胺相似，可干擾谷氨酰胺在嘌呤核苷酸合成中的作用②抑制了四氫葉酸的生成，干擾了一碳單位代謝，從而抑制了嘌呤核苷酸的合成腫瘤細胞DNA的合成，而抑制腫瘤細胞的生長與繁殖。臨床上用作抗葉酸類抗腫瘤藥。第47頁/共164頁次黃嘌呤6-巰基嘌呤(6-MP)6-巰基嘌呤的結構可通過抑制嘌呤代謝而干擾核酸合成的一種具有免疫抑制作用的抗代謝藥物。常用于抗腫瘤和移植排斥反應。第48頁/共164頁嘧啶核苷酸的結構二、嘧啶核苷酸的合成第49頁/共164頁從頭合成途徑補救合成途徑嘧啶核苷酸的合成第50頁/共164頁1、嘧啶核苷酸的從頭合成主要是肝細胞胞液嘧啶核苷酸的從頭合成是指利用磷酸核糖、氨基酸、二氧化碳及氨等簡單物質(zhì)為原料，經(jīng)過一系列酶促反應，合成嘧啶核苷酸的途徑。定義合成部位第51頁/共164頁嘧啶堿合成的元素來源氨甲?；姿崽於彼酦H3CO2第52頁/共164頁合成原料：谷氨酰胺、天冬氨酸、CO2、磷酸核糖。合成特點：用原料先合成嘧啶環(huán)，然后再與磷酸核糖連接生成嘧啶核苷酸。

CMP先合成UMPdTMP第53頁/共164頁合成過程1）尿嘧啶核苷酸的合成

NH3+

HCO3-氨基甲酰磷酸合成酶ⅡCPS-Ⅱ2ATP2ADP+Pi

氨基甲酰磷酸CPS-Ⅱ限速第54頁/共164頁

CO2+NH3+H2O+2ATP氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ（N-乙酰谷氨酸(AGA)激活劑

，Mg2+）COH2NO~

PO32-+2ADP+Pi氨甲酰磷酸反應在線粒體中進行限速，不可逆來源尿素里第一個氮的來源第55頁/共164頁③①②限速④⑤⑤第56頁/共164頁2）胞嘧啶核苷酸的合成ATPADP尿苷酸激酶UDP二磷酸核苷激酶ATPADPUTPCTP合成酶谷氨酰胺ATP谷氨酸ADP+PiCDPCMP第57頁/共164頁2、嘧啶核苷酸的補救合成尿嘧啶+

PRPPUMP+PPi嘧啶磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶

尿嘧啶+1-磷酸核糖尿苷磷酸化酶尿苷+Pi

尿嘧啶核苷+ATP尿苷激酶UMP+ADP①②5－磷酸核糖－1－焦磷酸

(PRPP)胞嘧啶CMPPRPPPPi第58頁/共164頁3、嘧啶核苷酸生物合成的調(diào)節(jié)嘧啶類似物胸腺嘧啶(T)5-氟尿嘧啶(5-FU)5-氟尿嘧啶（5-FU）在體內(nèi)可轉(zhuǎn)變?yōu)镕-dUMP，其結構與dUMP相似，可競爭性抑制胸腺苷酸合成酶的活性，從而抑制胸腺苷酸的合成。

受UMP的反饋抑制第59頁/共164頁三、脫氧核糖核苷酸的生成第60頁/共164頁1、一般脫氧核苷酸的生成

以核糖核苷酸為原料，通過核糖核苷酸還原酶將核糖分子還原為脫氧核糖。核糖核苷酸必須先行轉(zhuǎn)化為二磷酸核苷酸(NDP)水平，再還原為脫氧核苷二磷酸(dNDP).

除需還原酶外，還需氧還蛋白參與，即硫氧還蛋白。進一步在激酶的作用下形成相應的dNTP。第61頁/共164頁在核苷二磷酸水平上進行（N代表A、G、C等堿基）除需還原酶外，還需氧還蛋白參與，即硫氧還蛋白。進一步在激酶的作用下形成相應的dNTP。第62頁/共164頁NADP+NADPH+H+硫氧還蛋白還原酶FADATP、Mg2+硫氧還蛋白（還原型）SHSH硫氧還蛋白（氧化型）SSOP-P-CH2NOHH+H2O脫氧核糖核苷二磷酸核糖核苷酸還原酶OP-P-CH2NOHOH核糖核苷二磷酸脫氧核苷酸的生成NDPdNDP第63頁/共164頁dNDP

+

ATP

激酶dNTP+ADPdNTP：滿足DNA合成的需要（dUTP除外）第64頁/共164頁dNTP的生成第65頁/共164頁2、脫氧胸苷酸（dTMP）的生物合成存在二種不同途徑：全程合成途徑和補救途徑。全程合成途徑：以dUMP為起始物，N5,N10-亞甲基THFA為甲基供體，由dTMP合酶催化生成。（圖補救途徑：第66頁/共164頁TMP合酶N5,N10-甲烯FH4FH2FH2還原酶FH4NADP+NADPH+H+dUMP脫氧胸苷一磷酸dTMPdUDPdCDPdUMPdUTP第67頁/共164頁③胸腺嘧啶+脫氧核糖-1-P——胸苷

dTkinase

胸苷+ATP——dTMP+ADP胸苷酸磷酸化酶第68頁/共164頁本節(jié)結束第69頁/共164頁第四節(jié)核酸代謝調(diào)節(jié)核苷酸生物合成需要多種酶的參與，受各種酶的調(diào)控；DNA聚合酶和RNA聚合酶受結構基因、操縱基因、調(diào)節(jié)基因的控制。mRNA合成受DNA的限制。在反轉(zhuǎn)錄情況下，DNA受mRNA的約束。第70頁/共164頁作業(yè)：1、寫出IMP從頭合成的方程式，所需的ATP數(shù)？2、寫出嘌呤環(huán)和嘧啶環(huán)上氮原子和碳原子的來源（不必寫詳細合成過程）。3、DNA復制所需的酶有哪些，各起什么作用？4。名詞解釋：轉(zhuǎn)錄、啟動子、終止子、岡崎片段第71頁/共164頁第三節(jié)DNAReplicationandDNARepair第72頁/共164頁逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄一中心法則的意義第73頁/共164頁第74頁/共164頁概念與意義第75頁/共164頁Θ型復制第76頁/共164頁最常見書上主要3種第77頁/共164頁laggingstrandleadingstrand

復制方式第78頁/共164頁DNA復制的基本過程

起始階段

人為分三個階段延長階段終止階段第79頁/共164頁復制的基本條件ndNTPDNA+nPPi

DNA聚合酶模板引物其他酶及蛋白質(zhì)因子Mg2+第80頁/共164頁第81頁/共164頁線狀DNA形成的紐結、超螺旋和多重螺旋環(huán)狀DNA形成的結、超螺旋和連環(huán)類型線狀DNA環(huán)狀DNA細菌環(huán)狀DNA拓撲異構酶是針對什么情況出現(xiàn)的？第82頁/共164頁第83頁/共164頁第84頁/共164頁第85頁/共164頁防止單鏈DNA被核酸酶降解第86頁/共164頁第87頁/共164頁以DNA為模板，依賴DNA的DNA聚合酶第88頁/共164頁第89頁/共164頁原核生物第90頁/共164頁第91頁/共164頁第92頁/共164頁DNA聚合酶Ⅰ第93頁/共164頁第94頁/共164頁第95頁/共164頁第96頁/共164頁ori

E.coli82第97頁/共164頁第98頁/共164頁(2)第99頁/共164頁DNA復制過程（3）第100頁/共164頁真核Polδ德爾塔端粒衣服縮水真核第101頁/共164頁端粒(telomere)指真核生物染色體線性DNA分子末端的結構。?功能?維持染色體的穩(wěn)定性

?維持DNA復制的完整性生命的時鐘第102頁/共164頁組織培養(yǎng)的細胞證明，端粒在決定動植物細胞的壽命中起著重要作用，經(jīng)過多代培養(yǎng)的老化細胞端粒變短，染色體也變得不穩(wěn)定。細胞分裂次數(shù)越多，其端粒磨損越多，壽命越短。運動量過量，飲酒過量，過度操勞。端粒壽命腫瘤人體中生殖細胞的端粒長度保持不變，而體細胞的端粒長度則隨個體的老化而逐步縮短。對此的一個推論是：人的生殖細胞具端粒酶的活力，體細胞則否。這一問題的解決無疑會有助于對生命衰老的認識。第103頁/共164頁端粒結構特點:?由末端單鏈DNA序列和蛋白質(zhì)構成。?末端DNA序列是多次重復的富含T、G堿基的短序列。TTTTGGGGTTTTGGGG…第104頁/共164頁端粒酶的催化延長作用爬行模型第105頁/共164頁端粒酶(telomerase)

端粒酶RNA(humantelomeraseRNA,hTR)模板端粒酶協(xié)同蛋白(humantelomeraseassociatedprotein1,hTP1)

端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶(humantelomerasereversetranscriptase,hTRT)第106頁/共164頁第107頁/共164頁總結：復制的忠實性

DNA復制過程是一個高度精確的過程，據(jù)估計，大腸桿菌DNA復制5109堿基對僅出現(xiàn)一個誤差，保證復制忠實性的原因主要有以下三點:DNA聚合酶的高度專一性（嚴格遵循堿基配對原則，但錯配率為710-6

）

DNA聚合酶的校對功能（錯配堿基被3’-5’

外切酶切除）第108頁/共164頁二常用的烷化劑有烯烴、鹵烷、硫酸烷酯等?；熶寤义V是一種高度靈敏的熒光染色劑，用于觀察瓊脂糖和聚丙烯酰胺凝膠中的DNA。溴化乙錠可以嵌入堿基分子中,導致錯配。第109頁/共164頁第110頁/共164頁修復(repairing)是對已發(fā)生分子改變的補償措施，使其回復為原有的天然狀態(tài)。光修復(lightrepairing)切除修復(excisionrepairing)重組修復(recombinationrepairing)SOS修復

修復的主要類型第111頁/共164頁光修復光修復酶(photolyase)

UV第112頁/共164頁DNA紫外線損傷的光裂合酶修復

（哺乳動物除外）1、形成嘧啶二聚體2、光復合酶結合于損傷部位3、酶被可見光激活4、修復后酶被釋放第113頁/共164頁DNA的損傷和切除修復堿基丟失堿基缺陷或錯配結構缺陷切開核酸內(nèi)切酶核酸外切酶切除DNA聚合酶DNA連接酶AP核酸內(nèi)切酶（切無嘌呤，無嘧啶）核酸外切酶切開切除修復連接糖苷酶大腸桿菌第114頁/共164頁一種由于DNA修復基因缺陷引起的遺傳性皮膚病。表現(xiàn)為皮膚光敏和早發(fā)性肉瘤。由核酸內(nèi)切酶缺陷造成DNA修復功能異常所致。本病的主要生化缺陷是由于皮膚部位細胞缺乏核酸內(nèi)切酶，而使日光損傷的DNA不能正常修復。初起在暴露部如面、唇、結膜、頸部及小腿等處出現(xiàn)雀斑和皮膚發(fā)干，類似日光性皮炎，開始皮膚發(fā)紅，以后出現(xiàn)持久性網(wǎng)狀毛細血管擴張。對典型病例根據(jù)臨床即可確診外涂避光軟膏，如25%二氧化鈦霜等，內(nèi)服維生素A及煙酰胺或硫酸鋅治療。第115頁/共164頁第116頁/共164頁第117頁/共164頁誘導修復第118頁/共164頁第119頁/共164頁第四節(jié)RNA的生物合成（RNA復制和DNA轉(zhuǎn)錄）第120頁/共164頁轉(zhuǎn)錄(transcription)生物體以DNA為模板合成RNA的過程。轉(zhuǎn)錄RNADNA

第121頁/共164頁第122頁/共164頁一、轉(zhuǎn)錄的一般規(guī)律(一)不對稱轉(zhuǎn)錄(asymmetrictranscription)1.結構基因(structuralgene):

DNA分子上轉(zhuǎn)錄出

RNA的區(qū)段。2.模板鏈(templatestrand):

DNA雙鏈中按堿基配對規(guī)律能指引轉(zhuǎn)錄生成RNA的一股單鏈，也稱作反義鏈或Watson鏈。3.編碼鏈(codingstrand):

DNA雙鏈中與模板鏈相對的單鏈，不進行轉(zhuǎn)錄，也稱為有意義鏈或Crick鏈。

第123頁/共164頁5′···GCAGTACATGTC···3′3′···cgtgatgtacag···5′5′···GCAGUACAUGUC···3′N······Ala·Val·His·Val······C編碼鏈模板鏈mRNA蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)錄翻譯5335模板鏈編碼鏈編碼鏈模板鏈結構基因轉(zhuǎn)錄方向轉(zhuǎn)錄方向第124頁/共164頁（二）RNA聚合酶

RNA聚合酶催化的反應，原料，方向ACGACGUU模板DNA5′3′5′3′新合成RNA第125頁/共164頁RNA聚

合

酶（1）原核生物的RNA聚合酶全酶(holoenzyme)核心酶(coreenzyme)WW利福平抗結核？第126頁/共164頁RNA聚合酶錯配率高？第127頁/共164頁（2）第128頁/共164頁西格馬第129頁/共164頁順式作用元件(cis-actingelement)存在于基因旁側序列中能影響基因表達的序列。順式作用元件包括啟動子、增強子、沉默子和終止子等，它們的作用是參與基因表達的調(diào)控。順式作用元件本身不編碼任何蛋白質(zhì),僅僅提供一個作用位點，要與反式作用因子相互作用而起作用。第130頁/共164頁編碼鏈5’-3’,位于5’方向的區(qū)域稱為上游,用”-”表示第131頁/共164頁第132頁/共164頁沉默子:負性調(diào)控元件有時在上游,有時在下游第133頁/共164頁肉反式作用元件第134頁/共164頁第135頁/共164頁第136頁/共164頁RNA轉(zhuǎn)錄過程起始雙鏈DNA局部解開磷酸二酯鍵形成終止階段解鏈區(qū)到達基因終點延長階段53RNA

啟動子（promoter)

終止子(terminator)5RNA聚合酶5353553離開二第137頁/共164頁三第138頁/共164頁原核生物的轉(zhuǎn)錄后加工第139頁/共16