第五章心臟疾病的臨床生物化學

第五章心臟疾病的臨床生物化學第1頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一學習目標掌握：急性心肌損傷標志物的特點、臨床意義及臨床應(yīng)用熟悉：心臟疾病的病理、冠心病危險因素了解：新標志物，心衰和高血壓病的生物化學改變第2頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一內(nèi)容提要第一節(jié)概述第二節(jié)心臟疾病相關(guān)的臨床生物化學第三節(jié)心臟疾病的生物化學標志物第3頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一第一節(jié)概述心血管病是嚴重威脅人類健康的疾病我國城市人口（2007年衛(wèi)生部統(tǒng)計結(jié)果）致死亡率占全部死亡率惡性腫瘤126/10萬22.9%腦血管病116.6/10萬21.2%心臟病98.2/10萬17.9%第4頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一心臟的功能神經(jīng)傳導功能

泵血功能內(nèi)分泌功能等第5頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一心臟的供血人體最重要的器官心臟是一個由心肌構(gòu)成的中空圓錐形器官，在心臟外壁，有供給心臟能量和氧的血管，稱為冠狀動脈，其中兩支供應(yīng)左心室，一支供應(yīng)右心室第6頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一肌原纖維粗肌絲：由肌球蛋白(myosin)組成細肌絲肌動蛋白(actin)原肌球蛋白(tropmyosin)肌鈣蛋白TnC:與鈣離子結(jié)合部分TnI:含抑制(ATP酶)因子部分TnT:與原肌球蛋白結(jié)合部分第7頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一心肌細胞CK/CK-MB集中在胞核、胞漿LD在胞液和線粒體cTn在肌漿中是細絲的一部分糖原磷酸化酶GP在肌漿網(wǎng)內(nèi)層Mb和脂肪酸結(jié)合蛋白FABP散在分布肌漿中第8頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一第二節(jié)心臟疾病相關(guān)的

臨床生物化學動脈粥樣硬化（AS）冠心病心力衰竭高血壓性心臟病第9頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一一、動脈粥樣硬化及冠心病動脈粥樣硬化是動脈硬化的一種，大、中動脈內(nèi)膜出現(xiàn)含膽固醇、類脂肪等的黃色物質(zhì)，多由脂肪代謝紊亂、神經(jīng)血管功能失調(diào)引起。

主要累及大型及中型的肌彈力型動脈，以主動脈、冠狀動脈及腦動脈為多見，常導致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴重后果。常導致血栓形成、供血障礙。第10頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一是一個復雜、綜合性、歷時較長的過程；動脈壁內(nèi)皮損傷是AS的始動因素；正常動脈壁

內(nèi)層：單層內(nèi)皮細胞及內(nèi)皮下層（膠原纖維、彈性纖維、基質(zhì)）中層：主要是平滑肌細胞外層：成纖維細胞和平滑肌細胞發(fā)病機制：第11頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一參與因素

細胞因素、代謝物因素、物理學因素；發(fā)病機制學說

脂質(zhì)浸潤學說、血栓源學說、血流動力學學說、中層平滑肌細胞增生學說、內(nèi)膜損傷學說等發(fā)病機制：第12頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一動脈粥樣硬化病變機制脂質(zhì)滲入學說LDL在血液中正常的運輸LDL鉆入受損血管壁下LDL逐漸在血管壁下堆積形成小米粥樣斑塊LDL越來越多，斑塊越來越大，血管部分堵塞有些斑塊壁變薄，非常不穩(wěn)定板塊破裂形成血栓堵塞血管第13頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一血管內(nèi)膜損傷學說氧化型低密度脂蛋白內(nèi)皮損傷單核細胞泡沫細胞吞噬脂質(zhì)第14頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一血栓形成學說動脈內(nèi)膜損傷血小板聚集纖維蛋白復合物低密度脂蛋白與單核細胞內(nèi)膜覆蓋第15頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一動脈粥樣硬化及冠心病冠狀動脈是供應(yīng)心肌營養(yǎng)的主要血管。冠脈發(fā)生粥樣病變血管硬化，管腔狹窄心肌供血減少。冠心病是目前最常見、危害最大的心臟疾患。第16頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一17年齡、性別、高血壓、高血脂、吸煙等冠狀動脈發(fā)生粥樣變，血管硬化，管腔狹窄，供血減少。當冠狀動脈狹窄＜70％時病人出現(xiàn)活動后心肌供血不足，表現(xiàn)為心絞痛。不穩(wěn)定性/變異性心絞痛(UA)，休息時亦有心絞痛。心臟無血供，局部大面積心肌壞死血管完全堵塞，冠狀動脈狹窄繼續(xù)增加

AMIacutemyocardialinfarction,20％第17頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一CHD分型：無癥狀性心肌缺血型；心絞痛型；心肌梗死型；缺血性心絞痛型；猝死型?！?979WHO第18頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一二、冠心病危險因素學說危險因素(riskfactor)：指機體固有的生理、心理因素或生活環(huán)境中的其他因素。它們的存在可促使疾病的發(fā)生，去掉后可緩解甚至阻止疾病的發(fā)生。危險因素存在預(yù)示冠心病發(fā)生，有助冠心病的診斷。第19頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一目前對危險因素的共識有：

1、危險因素不等于病因；

2、危險因素不是診斷指標，通常把危險因素異常的人稱高危人群；

3、同一疾病可能有多種危險因素，每種危險因素影響程度不一。（相對危險度RR）第20頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一冠心病危險因素

1.常見因素：年齡、性別、高血壓、高脂、吸煙

2.最有價值的可及早預(yù)防和治療的：

高血脂、C-反應(yīng)蛋白、凝血因子第21頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一與生物化學有關(guān)的冠心病危險因素一.血脂冠心病的主要危險因素血漿膽固醇(Chol)和甘油三酯(TG)含量增高與動脈硬化有密切的關(guān)系，是堵塞性心腦血管疾病的主要病因，重要危險因素。

TC/HDL-c>5時，冠心病發(fā)病率急劇上升。臨床首選TC、HDL-c和TG作為CHD輔助診斷指標定期檢查血脂、了解血脂變化趨勢對防治這類疾病具有十分重要的意義。第22頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一

二.炎癥（一）炎癥與冠心病1.炎性細胞是早期動脈硬化形成的啟動步驟：動脈硬化斑塊表面有炎癥誘導的白細胞活化標志物CD11/CD18(糖蛋白)。2.炎癥產(chǎn)物促進了動脈硬化的過程:因炎性細胞表面釋放多種酶和介質(zhì)對血管基膜有損傷作用。3.慢性炎癥細胞促進平滑肌增生，還導致斑塊破裂和血栓形成，是動脈硬化的關(guān)鍵步驟。炎癥狀態(tài)是一個比狹窄更重要的決定因素。第23頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一（二）CRP

（C-反應(yīng)蛋白）與冠心病

1.CRP基本特性

CRP是急性時相反應(yīng)蛋白，是炎性淋巴因子刺激肝臟和上皮細胞合成的。因此任何感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等都可導致其升高，是系統(tǒng)感染的重要標志物。

2.CRP與冠心病

多種危險因素干預(yù)試驗(MRFIT)分析顯示CRP和CHD密切相關(guān)，被看作獨立危險因素。CRP升高反映動脈硬化存在低度炎癥過程和粥樣斑塊的脫落。第24頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一冠心病人的CRP僅輕度升高冠脈造影陽性病人的CRP比陰性病人高參考范圍<2mg/l超敏C-反應(yīng)蛋白

(highsensitivityCRP,hsCRP)常規(guī)C反應(yīng)蛋白(CRP)不能很好地反映低水平的CRP濃度的變化，超敏C反應(yīng)蛋白(highsensitiveCRP，hsCRP)可檢測出低水平(0.1～10mg/L)的CRP濃度，該水平的微小變化與心血管疾病及部分其他疾病密切相關(guān)。第25頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一(三)凝血因子

冠心病病人常見血小板活性增加，粘附、聚集于血管壁上，在斑塊破裂后導致局部血栓形成。冠脈內(nèi)血栓生成是冠心病發(fā)展加劇的主要因素之一，是特發(fā)性冠脈事件的最重要的原因。1.纖維蛋白原

纖維蛋白原升高將增加血流粘滯度，增強血小板聚集性，促使血栓形成。2.凝血因子VII和PAI-1當組織損傷時，如斑塊破裂后，將釋放組織凝血活素，在血漿Ca2＋作用下和因子VII結(jié)合成復合體，激活因子Ⅹ，催化纖維蛋白原變成纖維蛋白，在動脈血栓的形成中起重要作用。第26頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一心臟疾病的診斷影像學檢查：

心電圖，超聲心動圖，心導管，核素心血管造影，電子計算機斷層掃描（CT）血液生化檢查：

酶類與蛋白類心肌標志物

第27頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一第三節(jié)急性心肌損傷生物化學標志物1979年WTO提出急性心肌梗死診斷標準1.典型的持續(xù)的胸痛史2.典型的心電圖改變，包括ST段抬高和Q波出現(xiàn)3.心肌酶學的改變以上三項中有二項陽性可診斷為急性心梗第28頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一

2000年歐盟心臟病學會(ESC)/美國心臟病協(xié)會(ACC)發(fā)布的新的AMI診斷標準：

心肌損傷標志物(如cTnI)的增高，同時伴有以下幾種情況一條或以上：

1.臨床胸痛缺血癥狀

2.心電圖出現(xiàn)典型改變，如病理性Q波、或有缺血壞死改變(ST段抬高或壓低)3.冠狀動脈導管檢查發(fā)現(xiàn)異常。

第29頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一左冠狀動脈前降支近端95％狹窄第30頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失第31頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一理想的心肌損傷標志物除了高敏感性和高特異性外，還應(yīng)該具有以下特性：

1.主要或僅存在于心肌組織，在心肌中有較高的含量；2.在正常血液中不存在，可反映小范圍的損傷；3.能檢測早期心肌損傷，且窗口期長；4.能估計梗死范圍大小，判斷預(yù)后；5.能評估溶栓效果。第32頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一心臟標志物酶類標志物（心肌酶譜）

天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶乳酸脫氫酶及其同工酶

肌酸激酶及其同工酶蛋白類標志物

肌紅蛋白肌酸激酶同工酶質(zhì)量心肌肌鈣蛋白第33頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一一、傳統(tǒng)的心肌酶譜（一）天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶AST首個被應(yīng)用于臨床的心臟標志物（1954）主要存在于：肝、骨骼肌、腎、心AMI6-12h升高，24-48h達峰值,持續(xù)5d到1W診斷AMI敏感性77.7%，特異性53.3%;不具有組織特異性，血清單純AST升高不能診斷心肌損傷。當今學術(shù)界已不主張AST用于急性心肌梗死診斷。第34頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一（二）乳酸脫氫酶、同工酶（lactatedehydrogenase）存在于：肝、心、骨骼肌、肺、脾、腦、紅細胞、血小板電泳法：5種同工酶，LD1、LD2、LD3、LD4、LD5心肌、腎和紅細胞中以LDH1和LDH2最多LD、LD1心梗后8-12h出現(xiàn)在血中，48-72h達峰值，7-12天恢復正常第35頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一第36頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一優(yōu)點：缺點：特異性不高，53%無法評估溶栓效果，紅細胞含豐富的LD，溶栓療法常治溶血，使LD升高

LD出現(xiàn)較遲，窗口期較長，如果連續(xù)測定LD,對于就診較遲CK己恢復正常的AMI患者有一定參考價意義。第37頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一（三）肌酸激酶、同功酶

（CK,CK-MB）CK是心肌中重要的能量調(diào)節(jié)酶。CK是一種二聚體，由M和B兩個亞基組成，形成CK–MM、CK-MB和CK–BB同工酶。CK-BB主要在腦、前列腺、腓腸肌、膀胱、胎盤等CK-MM在骨骼肌和心肌中CK-MB主要分布在心肌中CK、CKMB對診斷AMI貢獻卓著是世界上應(yīng)用最廣泛的心肌損傷指標較早期診斷AMI，估計梗死范圍大小或再梗死。第38頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一CK、CK-MB在AMI診斷中的作用AMI發(fā)生后4-6小時升高，24小時達峰，48-72小時恢復正常。CK用于觀察再灌注，溶栓后幾小時CK-MB還會繼續(xù)升高，稱“沖洗現(xiàn)象”，此后，即下降。心肌缺血、心絞痛一般CK-MB不會升高。肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎等肌病可出現(xiàn)CK-MB升高第39頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一CK的評價：優(yōu)點：1）快速、經(jīng)濟、有效、準確診斷急性心肌梗死，是當今應(yīng)用最廣的心肌損傷標志物。

2）濃度和AMI面積有一定相關(guān)，可判斷梗死范圍。

3）測定心肌再梗死。

4）判斷再灌注。缺點：1）特異性較差，難以和骨骼肌疾病、損傷鑒別。

2）6h前和36h后靈敏度低;CK-MB亞型可用于早期診斷。

3)對心肌微小損傷不敏感。CK同工酶的特異性和敏感性高于總CK，目前臨床傾向用CK-MB替代CK作為心肌損傷的常規(guī)檢查項目。第40頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一三.心肌肌鈣蛋白（cTn）1.肌鈣蛋白(Tn)特性

Tn存在于心肌和骨骼肌細胞胞漿的細絲中，由鈣介導調(diào)節(jié)肌動蛋白和肌球蛋白之間相互反應(yīng)而使肌肉收縮。

1971年Tn電泳分離出三個組分:

肌鈣蛋白C（TnC）,肌鈣蛋白I（TnI）,肌鈣蛋白T(TnT)。第41頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一2.分類及作用肌鈣蛋白肌鈣蛋白C：與鈣結(jié)合，可調(diào)節(jié)ATP酶的活性肌鈣蛋白I：調(diào)節(jié)肌動、肌球蛋白相互作用肌鈣蛋白T：與原肌球蛋白結(jié)合部分Troponin第42頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一AMI4-8h,CTn升高,持續(xù)4-10天，甚至可達3周

CTn是心肌特有的，正常人血清幾乎測不到CTn，特異性高，對AMI有較好分辨能力，是AMI診斷的敏感指標。

窗口期長，cTnT長達7天，cTnI長達10天，甚至14天。cTn半壽期較長，局部壞死肌纖維不斷釋放cTn，可以診斷發(fā)現(xiàn)較遲的急性心肌梗死。

診斷AMI病人，一般入院后3h、6h、9h各測一次CTn。第43頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一4.心肌肌鈣蛋白的評價(1)優(yōu)點

1）敏感度及檢測特異性高于CK，不僅能檢測出急性心肌梗死病人，而且能檢測微小損傷，如不穩(wěn)定性心絞痛、心肌炎。2）有較長的窗口期，cTnT長達7天，cTnI長達10天，甚至14天。有利于診斷遲到的急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛、心肌炎的一過性損傷。符合理想的心肌損傷的標志物條件第44頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一3）雙峰的出現(xiàn)，易于判斷再灌注成功與否。4）肌鈣蛋白血中濃度和心肌損傷范圍的較好的相關(guān)性，可用于判斷病情輕重，指導正確治療。符合理想的心肌損傷的標志物條件第45頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一評估溶栓是否成功，觀察冠狀動脈是否復通溶栓成功的病例cTn呈雙峰，第一個峰高于第二個峰。第46頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一47心梗后灌注成功與未再灌注病例cTnT的變化未再灌注灌注成功第47頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一(2)缺點

1）在損傷發(fā)作6h小時內(nèi)，敏感度較低，對確定是否早期使用溶栓療法價值較小。

2）由于窗口期長，診斷近期發(fā)生的再梗死效果較差。第48頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一四、肌紅蛋白(Mb)

Mb是一種氧結(jié)合蛋白，廣泛存在于各種肌肉中。Mb分子量小，位于胞質(zhì)中，心肌受損直接進入血循環(huán)，故AMI發(fā)生后出現(xiàn)較早。到目前為止，是AMI發(fā)生后最早的可測標志物。當AMI病人發(fā)作后2h即升高。6～9h達高峰，24～36h恢復至正常水平。急癥病人2-12h內(nèi)Mb陰性可排除AMI。第49頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一Mb評價優(yōu)點：1）在急性心肌梗死發(fā)作12h內(nèi)診斷敏感性很高，有利于早期診斷，是至今出現(xiàn)最早的急性心肌梗死標志物。2）能用于判斷再灌注是否成功。溶栓成功者，溶栓后2h明顯下降。3）能用于判斷再梗死。4）在胸痛發(fā)作2～12h內(nèi)，肌紅蛋白陰性可排除急性心肌梗死診斷。

第50頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一缺點：1）特異性較差；2）窗口期太短，回降到正常范圍太快，峰值在12h,急性心肌梗死發(fā)作后16h后測定易見假陰性。第51頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一AMI主要心臟標志的動態(tài)變化第52頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一急性缺血性心臟病的各標志物特點心肌標志物優(yōu)點局限處Mb出現(xiàn)最早消失快，特異性較低CK早期診斷敏感指標之一特異性較低CK-MB靈敏，特異性較CK高持續(xù)時間較短LDH持續(xù)時間長特異性差，溶血影響大LD1持續(xù)時間長特異性差，溶血影響大CTnT靈敏，有一定心肌特異性非完全特異，肌病有時也出現(xiàn)CTnI特定的心肌特異性初始靈敏度較低第53頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一五.正在探索中的新標志物1.肌球蛋白重鏈和輕鏈；肌球蛋白由兩條重鏈(MHC)，兩對輕鏈(MLC)組成；

1）MHC：窗口期最長

檢測術(shù)前梗死，估算梗死范圍

2）MLC

與梗死范圍高度相關(guān)，評估預(yù)后理想指標

MHC和MLC在方法學上均需要改進。第54頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一2.糖原磷酸化酶(GP)1）GP是兩聚體，位于心肌漿網(wǎng)上(SR)，有三種同工酶GPBB-心臟、GPMM-骨骼肌、GPLL-肝

2）心肌缺氧時，糖等無氧代謝；GP是催化\降解糖原，產(chǎn)生糖酵解必需的物質(zhì)。心肌缺血最敏感指標之一。

3）AMI2-4小時，GPBB升高，特異性與CK-MB相似。第55頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一3.脂肪酸結(jié)合蛋白FABP

（Fattyacidbindingprotein)

1）比Mb分子量更小。與脂肪酸結(jié)合，在心肌代謝中起重要作用。

2）AMI1--1.5h血中出現(xiàn)FABP，20h消失，F(xiàn)ABP診斷早期AMI敏感性和特異性與Mb相近，比CK-MB高第56頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一六.心臟疾病生物化學標志物的臨床應(yīng)用冠心病的自然病程分4個主要階段：①脂肪沉積、脂肪條紋形成，②粥樣斑塊形成，冠狀動脈血流減少，③粥樣斑塊破裂，冠狀動脈內(nèi)血栓形成，心肌缺血，④一支以上冠狀動脈完全阻塞或痙攣，心肌壞死。第57頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一（一）粥樣斑塊形成及冠狀動脈血流減少

1.應(yīng)用危險因素評估冠心病隨訪、危險性分級、預(yù)測

2.hsCRP良好的預(yù)測指標45歲以上的男性如果TC／HDL-C和hsCRP持續(xù)升高，應(yīng)常規(guī)定期復查，高度警惕冠心病事件。第58頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一（二）冠狀動脈內(nèi)血栓形成期

1.P-選擇素反映血小板激活存在于血小板內(nèi)的α顆粒膜蛋白質(zhì)，當血小板被激活時，α顆粒和質(zhì)膜融合，促白細胞粘附使血塊穩(wěn)定進而形成不溶性凝血塊。

2.D-二聚體和血栓預(yù)示蛋白（TpP）

TpP(纖維蛋白多肽A分解的纖維蛋白單聚體和由纖維蛋白多肽B分解的纖維蛋白多聚體)和D-二聚體都是纖維蛋白多聚體自溶產(chǎn)物，提示纖維蛋白多聚體的存在。

TpP非特異；50%UP病人升高。第59頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一（三）心肌缺血的標志物

1.穩(wěn)定心絞痛結(jié)合臨床癥狀，GPBB等判斷心肌缺血

2.不穩(wěn)定性心絞痛測GPBB，cTnT，cTnI判斷心肌損傷

3.無典型癥狀的病人

臨床早期診斷冠心病主要依靠靜息心電圖或運動心電圖異常，結(jié)合血脂、hsCRP等危險因素綜合判斷。第60頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一冠心病早期診斷標志物

心臟標志物病理生化作用分子大小(KD)臨床作用C-反應(yīng)蛋白急性時相蛋白115-140炎癥標志物血栓預(yù)示蛋白不溶性纖維蛋白前期水解肽

>300檢驗早期血栓P-選擇素血小板粘附活性140檢測血小板凝集糖原磷酸化酶BB促糖原分解188早期缺血標志物脂肪酸結(jié)合蛋白脂肪酸載體15排除AMI第61頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一心臟標志物應(yīng)用原則：（1）心臟肌鈣蛋白(cTnT或cTnI)取代CK-MB成為檢出心肌損傷的首選標準。（2）臨床檢驗中只需開展一項心臟肌鈣蛋白測定(cTnT或者cTnI)。沒有必要同時進行二項心臟肌鈣蛋白測定。如已經(jīng)常規(guī)提供一項心臟肌鈣蛋白測定，建議不必同時進行CK-MB質(zhì)量測定。第62頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一（3）放棄所謂的心肌酶學測定，即不再將LD、AST、HBDH用于診斷ACS患者。不考慮繼續(xù)使用CK-MB活性測定法和LDH同工酶測定法來診斷ACS患者。如果因某些原因暫不開展cTnT或cTnI測定，可以保留CK和CK-MB測定以診斷ACS患者，但建議使用CK-MB質(zhì)量測定法。（4）肌紅蛋白列為常規(guī)早期心臟標志物。由于其診斷特異性不高，主要用于早期除外AMI診斷。第63頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一（5）如果患者已有典型的可確診急性心梗的ECG變化，應(yīng)立即進行針對急性心梗的治療。對這些患者進行心臟標志物的檢查有助于進一步確認急性心梗的診斷，判斷梗死部位的大小，檢查有無合并癥如再梗死或者梗死擴展。應(yīng)減少抽血頻度，如第一天抽血二次。（6）對那些發(fā)病6h后的就診患者，不需要檢測早期標志物物如肌紅蛋白。此時只需測定確定標志物如心肌肌鈣蛋白。

第64頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一第四節(jié)心力衰竭和高血壓病的生化改變一、心力衰竭的生化改變二、高血壓的生化改變第65頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一一、心力衰竭的生化改變充血性心力衰竭（congestiveheartfailure，CHF），簡稱心衰，是許多心血管病如急性心肌梗死、擴張性心肌病、瓣膜病、先天性心臟病的后期表現(xiàn)，其中尤以左心衰更為常見。長期以來，心衰診斷依靠臨床表現(xiàn)和物理儀器如超聲心動儀和X線診斷，無相應(yīng)的生物化學標志物。第66頁，共74頁，2023年，2月20日，星期一

心鈉肽（ANP）又稱心鈉素，B鈉尿肽又稱腦鈉肽(BNP)，是調(diào)節(jié)體液、體內(nèi)鈉平衡、血壓的重要激素，當心血容積增加和左室壓力超負荷時即可大量分泌。在心衰由于合成增加，ANP和BNP明顯異常，而且其增加的程度和心衰的嚴重度成正比，和射血分數(shù)成反比，并隨治療有效而下降。在心衰中BNP作用強于ANP。