醫(yī)學免疫學綜述3

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醫(yī)學免疫學綜述遵醫(yī)2023級臨床7班免疫學第三試驗室第4組組長：龐貴紅組員：夏爽原陳永敏李田書顧滔

研究主題：

基本概念：Th2細胞是一種輔助性T細胞(helperTcell),能分泌多種細胞因子，可輔助B細胞分化為抗體分泌細胞，也能促進其他T細胞的分化成熟，是機體內(nèi)一類重要的免疫調(diào)理細胞，參與體液免疫應(yīng)答。研究目的：熟悉Th2細胞分泌介素的功能，了解Th2細胞分泌的IL-2及其表面的ECM1對哮喘患者的免疫治療。利用細胞分泌素來對一些疑難雜癥的患者進行診斷治療，會便利、快捷、有效，為臨床醫(yī)學提供更好的治療技術(shù)。

Th2細胞、ECM1、瘦素、特異性免疫等

1.Th2細胞的發(fā)現(xiàn)2.Th2細胞分泌介素與功能3.Th2細胞與哮喘患者

1.Th2細胞的發(fā)現(xiàn)Ⅰ、來源：Th2細胞是由CD4+細胞分化而來，也可以來自Th0細胞的分化Ⅱ、功能：①主要產(chǎn)生IL-4、IL5、IL-10、IL-13②促進B細胞增殖、分化和產(chǎn)生抗體③加強B細胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答,在變態(tài)反應(yīng)和機體抗寄生蟲免疫中發(fā)揮作用.

Ⅲ、影響因素：①局部環(huán)境的細胞因子②TCR與配體的親合力③遺傳多形性Ⅳ、相關(guān)疾病：抗寄生蟲感染、誘導(dǎo)系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性疾病、哮喘等疾病

Ⅴ、免疫應(yīng)答：Th2細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答是機體清除寄生蟲感染和變態(tài)反應(yīng)性疾病發(fā)生的主要機制.T細胞產(chǎn)生的一些細胞因子能夠有效地調(diào)理和促進Th2細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答.最近的研究發(fā)現(xiàn),腸粘膜上皮細胞分泌的IL25和IL-33可以誘導(dǎo)幾種新型的固有免疫細胞來促進Th2細胞的分化和激活,增加IL-4、IL-5和IL13的分泌,從而清除體內(nèi)寄生蟲。IL-25能夠誘導(dǎo)Th2型細胞因子如IL-4、IL-5和IL-13的產(chǎn)生,介導(dǎo)Th2類免疫應(yīng)答。

2.Th2細胞分泌介素與功能分泌介素：IL-4、IL-3、IL-5、IL-9、IL-10、IL-13和GM-CSF等介素功能：⑴IL-4①IL-4是促進體內(nèi)合成IgE的主要細胞因子;②誘發(fā)Igγ4和ε重鏈的轉(zhuǎn)錄,進而促進B細胞增殖生長和合成IgE等抗體;③誘發(fā)T細胞的增殖,使未定型的T細胞分化為TH2細胞；④促進VCAM-1等粘附分子的表達,參與了炎性細胞的趨化和聚集過程.

⑵IL-5是一種強力的嗜酸性粒細胞增殖和趨化因子：①可激活成熟的嗜酸性粒細胞,誘導(dǎo)嗜酸性粒細胞釋放炎性介質(zhì)和毒性顆粒蛋白外；②還可通過誘導(dǎo)嗜酸性粒細胞的凋亡(apoptosis)來延長嗜酸性粒細胞的壽命。⑶IL-13①促進B細胞的增殖和活性；②與IL-4有30%的同種性,可以誘導(dǎo)lgE的同型轉(zhuǎn)換以及誘發(fā)VCAM-1的表達；③在選擇性募集嗜酸性粒細胞和淋巴細胞中起重要作用。

⑷IL-10①抑制活化的T細胞產(chǎn)生細胞因子，稱為“細胞因子合成

抑制因子〞(csif);②通過抑制Th1細胞產(chǎn)生IL-2、ifnγ和lt等細胞因子抑制細胞免疫應(yīng)答;③可降低單核-巨噬細胞表面MHC-II類分子的表達水平，減弱APC的抗原遞呈能力；④抑制NK細胞活性：干擾NK細胞和巨噬細胞產(chǎn)生細胞因子；⑤可刺激B細胞分化增殖，促進抗體生成。

⑸IL-3和GM-CSF在嗜酸性粒細胞的激活和延長生存期中有重要作用；⑹其它TH2細胞分泌的細胞因子可激活肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞，參與超敏反應(yīng)的發(fā)生和抗寄生蟲感染。Th2的分化會受到GATA3(GATAbindingprotein3)的調(diào)控。

3.Th2細胞與哮喘患者哮喘屬I型超敏反應(yīng)性疾病，是特異性個體接觸過敏原后誘導(dǎo)肥大細胞、嗜堿性粒細胞脫顆粒，使之釋放前列腺素、組胺和白三烯等活性介質(zhì)，引發(fā)支氣管痙攣和肺通氣障礙。它是一個多因素疾病，它的發(fā)生發(fā)展與遺傳、免疫和環(huán)境等多方面密起相關(guān)。近年來哮喘的發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢，但具體發(fā)病機制目前尚未完全說明。其中Th1/Th2平衡失調(diào)是哮喘發(fā)病最重要的免疫學機制。

研究：通過研究Th2細胞介導(dǎo)的小鼠過敏性哮喘模型，從Th2細胞中尋覓到一種新的功能性細胞外基質(zhì)蛋白(ExtracellularMatrixprotein1,簡稱ECM1),發(fā)現(xiàn)ECM1在Th2細胞中被高度表達。ECM1可以調(diào)控Th2細胞表面趨化因子受體S1P1的表達，進而選擇性地控制Th2細胞從淋巴結(jié)中向外周炎癥灶遷移，利用ECM1基因敲除技術(shù)在過敏性哮喘小鼠模型中證明，ECM1的缺失會導(dǎo)致哮喘疾病病癥的減輕。同時會使Th2細胞停留在淋巴結(jié)中，而在Th1細胞中不存在這種現(xiàn)象。

研究機制說明：在Th2細胞活化的晚期，其所分泌ECM1分子與Th2細胞表面的IL-2受體的β亞基相互作用，進而抑制IL-2介導(dǎo)的STAT5磷酸化，從而解除對轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子klf2的抑制作用，促進S1P1的表達，并最終促進T細胞的遷移。ECM1有可能作為過敏性哮喘治療的藥物靶標，

Th2細胞是一種以體液免疫功能為主的功能性分泌細胞，其在醫(yī)學免疫中被廣泛研究，但不管研究手段、方法如何，仍要以免疫細胞及免疫學功能為主要手段，研